Ana Sayfa ›› Dergiler ›› Çocuk Dergisi Aralık 2013 ›› Çocuk Dergisi Mart 2004


Çocuk Dergisi Mart 2004

http://www.cocukdergisi.org/
    
Gençlerin Sağlık Bilincinin Geliştirilmesi, Türkiye'de Cinsel Eğitim Kavramı, 4(1):8-10, 2004
Ayşen BULUT

TÜM METİN

 Cinsellik hakkında bilgilenme, Türkiye'de değil gençlerin, sağlık çalışanlarının yetişmeleri sırasında bile ihmal edilen bir konu. Bu açığı kapatmak için son yıllarda pek çok çaba sarf edilmekte. Amacı, öncelikle cinsel işlev bozukluğu olan bireylerin sorunlarını çözmek için çalışan sağlık görevlilerinin mesleki bilgilerinin geliştirilmesi olan CETAD (Cinsel Eğitim Tedavi ve Araştırma Derneği) bu alanda hizmet veren yeni bir kuruluş. Sağlık çalışanlarının bilgilenmesi için kurs programları geliştirerek amacı doğrultusunda eğitimler yapıyor, bilimsel toplantılar düzenliyor (1). 
      Türkiye'de ergen ve genç yetişkinler nüfusun önemli bir payını oluşturmakta, bu oran ergengenç lehine giderek de yükselmektedir. Sekiz yıllık zorunlu örgün eğitimde 714 yaşta on, 1517 yaşlar arasında lisede ise iki milyondan fazla öğrenci bulunmakta (2). 
      Artan genç nüfusun eğitim ve sağlık gereksinimlerinin karşılanması için önlemler alınması gereği ülkenin 20002005 yılları için geliştirilen VIII. Kalkınma Planında öncelikler arasında belirtilmiştir (3). Planın "Nüfus" konulu Özel İhtisas Komisyonu raporunda "Adolesanlarda ve Gençlerde Üreme Sağlığı ve Cinsel Sağlık" başlıklı II. Bölümü'nde Birleşmiş Milletler Nüfus ve Kalkınma Konferansı (1994 Kahire) kararlarına ilgi tutularak "nüfus konularıyla ilgili eğitimin, temen eğitimden başlayarak örgün ve yaygın eğitim kurumları ve kitle iletişim araçlarıyla sağlanarak yaygınlaştırılması" öngörülmüştür. Raporda ilgili çalışmalar özetlenerek, "okullaşma oranının ilköğretimden sonra düşmesi nedeniyle ilköğretim programı içinde üreme sağlığı bilgilerinin yeterli bir şekilde konulması ile üreme sağlığı konusunda bilinçli bir ergen grubunun oluşturulması" beklenen gelişmeler arasında ifade edilmiştir. Kısa dönemde ilköğretim, ortaöğretim, meslek ve yaygın eğitim programlarının içine üreme sağlığı konusunun yerleştirilmesi ile öğretimin her düzeyinde okuyan ergenlerin bilgilendirilmeleri, okullarda olmayanların ise en az % 50'sine, sağlık hizmetlerinin yanı sıra diğer sektörler aracılığıyla da ulaşma hedeflenmekte. Bu raporda, Sağlık Bakanlığı'nın da ergen üreme sağlığı hizmet modeli geliştirmeye yönelik ön çalışmalar yapıp tamamlaması öngörülmüş. "Cinsel Sağlık, Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar ve HIV/AIDS" başlıklı V. Bölümü'nde de aynı ilgiyle, "cinselliğin bireyi zenginleştiren bir yaşam özelliği olduğu, her yaşta, yaşa uygun cinsel sağlık bilgilerinin verilebileceği, erken yaşta başlayan eğitimin sağlıklı gelişme süreci ve riskli davranışların önlenmesi açısından daha etkin olacağı ve örgün eğitimde bu amaçla uygun müfredat programları ve eğitici yetiştirilmesinin önemi" ayrıca vurgulanmıştır (4). 
      Cinsel eğitim Türkiye'de ilk kez, uluslararası destekli bir gönüllü kuruluşun (IPPF) katkısıyla 1974 yılında, Aile Planlaması Derneği'nin çalışma alanına girmesi üzerine tartışılmış, konuyla ilgili olarak gençlerin bilgi ve tutumlarının araştırılması gereğine dikkat çekilmiştir. O zamandan günümüze dek yapılan araştırmalarda hep, gençlerin bilgi gereksinimi olduğu ancak bu gereksinimlerinin yaygın olarak karşılanamadığı belirlenmiş sonuçlar ilgililerle paylaşılmıştır. Özellikle, dünyada 1990'lı yıllarda HIV/AIDS yayılımına paralel olarak gençlerin üreme sağlığı konusunda bilgilendirilmeleri ve hizmet gereksinimlerinin karşılanması için gösterilen çabalar doğrultusunda, ülkemizde sınırlı sayıda da olsa, gönüllü kuruluşların öncülüğünde, gençlerin gereksinimlerinin karşılanması için özel projeler yürütülmüş, ülke çapında olmasa da pek çok gencin yararlandığı yerel eğitim etkinlikleri gerçekleştirilmiştir (5). 
      Aşağıda son yıllarda bu doğrultuda gerçekleştirilen etkinlikler konu edilmekte. 
      1. Bu etkinliklerden biri, İnsan Kaynağını Geliştirme Vakfı'nın, Kasım 1994'de Türkiye'de Aile Planlaması Derneği ile işbirliği içinde İstanbul'da düzenlediği "Gençlik, Cinsel Eğitim ve Üreme Sağlığı" toplantısıdır. Birleşmiş Milletlerin Kahire'de düzenlenen IV. Dünya Nüfus ve Kalkınma Konferansı'ndan hemen sonra düzenlenen bu toplantıda konuyla ilgili uzmanlar ve eğitimciler bir araya gelerek geçmişte edinilen birikimler paylaşıp geleceğe ışık tutmak için tartışmışlardır (5). İlerleyen zaman diliminde Vakıf, üniversitenin de işbirliği ile gerek okullarda, gerekse toplum eğitim kuruluşlarında gençlere yönelik programların geliştirilmesi etkinliklerine ağırlık vermiştir. Bu alanda çok sayıda eğiticiye gereksinim olduğu belirlendiğinden, Birleşmiş Milletler Nüfus Fonu'nun (UNFPA) desteğinde, bir öncü çalışma olarak üç eğitim fakültesinden eğiticiler yetiştirilerek fakültenin öğrencileri olan öğretmen adaylarına, "cinsel sağlık bilgileri" seçmeli dersi konarak, geleceğin öğretmenlerinin yetiştirilmesine katkı yapma amacıyla bir proje geliştirilmiş ve 1997 yılında uygulamaya konulmuştur (6). 
      2. "Gençlerin Cinsel Sağlık Bilgilerinin Geliştirilmesi" projesinde Sağlık Bakanlığı, Milli Eğitim Bakanlığı ve Yüksek Öğrenim Kurumu'nun onayı ve işbirliği ile üç eğitim fakültesinde öğretmen adaylarının cinsel sağlık konusunda eğitim gereksinimleri niceliksel ve niteliksel olarak saptanarak, ilgili kuruluşların desteğinde eğitim fakülteleri ve İstanbul Üniversitesi Kadın ve Çocuk Sağlığı Eğitim ve Araştırma Birimi uzmanlarından oluşan bir Teknik Kurul, eğitim programı ve eğitim materyallerinin içeriği geliştirildi. Kurul içinden görevlendirilen yazarlar grubu da kaynak olarak kullanılabilecek bir el kitabı hazırladı. Bu kitap öğretmen ve öğretmen adaylarının hizmet öncesi ve hizmet içi eğitimlerde yararlanabileceği cinsel sağlık bilgileri ve eğitim tekniklerini içeriyor (7). Daha sonra fakültelerden gönüllü olarak belirlenen öğretim elemanları için altı günlük bir kurs düzenlenerek, Birim ve Vakıf eğitimcileri az sayıda katılımcıdan oluşan öğretim elemanlarına (15) interaktif yöntemlerle "eğitici eğitimi" programı uyguladılar (8). Ayrıca, eğitim fakültelerinde ders sırasında kullanılacak cinsel sağlık bilgileri eğitim programı için, görsel eğitim araçları ve eğitim modülleri geliştirildi. Dokuz Eylül Üniversitesi Buca Eğitim Fakültesi ve Uludağ Üniversitesi Eğitim Fakültesi'nde cinsel sağlık bilgileri dersleri 19992000 öğretim yılı bahar yarı yılında başladı; ilk dönemde programa toplam 90 öğretmen adayı katıldı; ikinci yılda öğrenci sayısı artarak 319'a ulaştı. 20012002 döneminde ise 845 öğrenci ders programını izledi. Derslere artan ilgi sürüyor. 
      3. Milli Eğitim Bakanlığı'nın örgün eğitim programlarında sağlık konuları ilk öğretimde bir çok dersin içeriğinde bulunmaktadır. Okullarda yürütülen eğitim programları yanı sıra bir çok farklı kuruluşun desteğiyle özel sağlık eğitimi projeleri de uygulanmaktadır. Bu projelerden biri 1993 yılında başlayan "Değişim, Genç Kızlığa İlk Adım" programıdır. Hijyenik pet pazarlayan bir ticari kuruluşun sosyal sorumluluk projesi olarak başlangıçta yalnızca kız öğrenciler için başlattığı bu etkinlik, altı ay içinde 80 ilde 10 bini aşan sayıda okulda 2 milyondan fazla sayıda kız öğrenciye ergenlik dönemiyle ilgili bilgilendirme yapılmasını sağladı. Uygulamalarda öğrencilerin yönelttiği sorular derlenerek cevaplarından oluşan içerik bir kitap halinde piyasaya sunuldu (9). Bu projenin değerlendirilmesi sonucu bir başka kuruluşun desteği de alınarak, 20002001 döneminde uygulanmaya başlayan "Ergenlik Dönemi Değişim" projesi erkek öğrencileri de ayrı gruplar olarak kapsamına almış, bu kez eğitimlerde dağıtılmak üzere öğrenciler ve öğretmenler için kitapçıklar geliştirilmiş, anne babalar da bir mektupla etkinlik hakkında bilgilendirilmiş (10,11). Programın 81 ilde 4 milyon öğrenciye ulaşması hedeflenmiştir. Bu çalışmalar öğrencilerin, ailelerinin ve öğretmenlerin ilgisiyle karşılanmış, artık insanda üreme sağlığı konuları, Fen Bilgisi dersi kapsamında altıncı sınıfta, "vücudumda neler var" ünitesinde; sekizinci sınıfta "canlılarda üreme ve gelişme" ünitesi içinde MEB'nin ilköğretim programında 20022003 öğretim yılında yer almıştır. 
      4. UNFPA bu gelişmeler üzerine konuya desteğini sürdürmüş, 20012005 yılları arasında MEB'nın yürütücülüğünde ve İKGV'nin iş birliğinde "Ergenlerin Sağlık Bilincinin Geliştirilmesi" başlığı ile yeni bir hizmet projesi geliştirilmiştir (12). Bu projede: 
      Türkiye'de ergen sağlığı ile ilgili var olan durum ve araştırmalar bir raporla derlenmiştir (6) 
      Eğitim fakültelerinde cinsel sağlık bilgileri ders programlarının yaygınlaştırılması için 20 yeni fakülte programa dahil edilerek yeni yapılan beş eğitim programı ile toplam 76 öğretim elemanı yetiştirilmiştir. 
      Halen İstanbul, Ankara ve İzmir'de ilk öğretim okullarında çalışan 385 öğretmene ergen sağlığı konularında iki günlük bir hizmet içi eğitim programı geliştirilerek, 20'şer kişilik gruplarla interaktif olarak 20 kez tekrarlanarak uygulanmıştır (13). 
      1999-2000 yılında fakültelerde öğretmen adayı olarak eğitilen öğretmenlerden göreve atananların çalışmaları izlenmiştir. Başlangıçta, kendilerinden belli bir beklenti olduğu belirtilmediği halde, fen bilgisi dersi öğretmenleri ders programları doğrultusunda, rehber öğretmenler ise ders dışı etkinlikler halinde, bilgilendirdikleri başka öğretmen arkadaşlarının da desteğini alarak fen bilgisi dersi aracılığıyla her bir 400, rehber öğretmenler ise 700 öğrencinin bilgilenmesini sağlamışlardır. 
      Yakın gelecekte, MEB ders programlarının ergen sağlığı konularında geliştirilmesi için program önerisi hazırlanmaktadır. Bu çerçeve içinde sağlık için gerekli bilgi ve beceri hedefleri; yaşama sağlıklı başlangıç, sağlıklı büyüme ve gelişme (zihinselduygusal), sağlıklı beslenme, sağlığı zararlı etkenlerden koruma, sağlıklı iletişim kurabilme ve sağlık hizmetlerinden yeterince yararlanma kavramları kapsamında da alınmakta. 
      UNFPA, aynı zaman diliminde bu alanda iki önemli projeyi daha desteklemektedir. Bunlardan biri Sağlık Bakanlığı'nın ergenlerin başvurabileceği sağlık hizmet birimlerinin geliştirilmesine katkı yapma, diğeri ise üniversite sağlık merkezlerinin öğrencilere üreme sağlığı konusunda bilgilendirme ve hizmet sunumunu destekleme amacını taşımakta. Bu projeler için iki şehirde özel merkez oluşturulmuş ve sekiz üniversitenin sağlık merkezinde hizmet sunanların eğitimi ve gençler için gerekli olan bilgilendirme materyalleri geliştirilmiş ve kullanılmaktadır (14). 
      Bu etkinlikler sırasında, gençler ve öğrencilerin yanı sıra, hem sağlık çalışanı hem eğitimci, hem de velilerden engel değil ilgi görmek sarf edilen çabaların en önemli ödülü olmakta. 
      Eğitim programlarında eğitim içeriği düzeye ve zamana göre uyarlanmakla birlikte, cinsellik kavramı "cinsel kimliğe sahip olma, üreme ve duygusalbedensel temastan zevk duyma" boyutlarında ele alınmakta ve aşağıdaki başlıkları kapsamına özen gösterilmektedir (15): 
      o Bütüncül sağlık yaklaşımı (biyo psiko sosyal) 
      o Sağlığı geliştirmede bireysel sorumluluğun önemi 
      o Sağlıklı olmak için bilgilenmenin ve cinsel eğitimin gereği 
      o Toplumlarda cinselliğe bakış 
      o Değer oluşturma 
      o Kız ve oğlan olma durumundan erişkinliğe geçiş 
      o Ergenlikte görülen bedensel ve duygusal gelişim 
      o Üremeyle ilgili anatomi ve fizyoloji bilgileri 
      o Güvenli davranış geliştirme süreci 
      o Alkol ve madde bağımlılığı 
      o Şiddet 
      o Dünyada ve Türkiye'de nüfusun gelişimi 
      o Üreme sağlığı ve hakları kavramı 
      o Cinsel yakınlıklar ve güvenli cinsellik 
      o Cinsel yolla bulaşan infeksiyonlar, HIV/AIDS 
      o Doğurganlığın düzenlenmesi 
      o Gebelik ve doğum 
      o Hizmet veren ilgili kuruluşlar 

      KAYNAKLAR 
      1. Fincancıoğlu N, Yetkin N. CETAD günleri cinsel eğitim, eğiticilerin ve sağlık çalışanlarının etkinliği nasıl artırılabilir. Nöropsikiyatri Arşivi 2001; 38:5962. 
      2. 2001 yılı başında Milli Eğitim, www.meb.gov.tr. 
      3. Uzun Vadeli Strateji ve Sekizinci Beş Yıllık Kalkınma Planı 20012005, DPT, Ankara, 200. 
      4. Sekizinci Beş Yıllık Kalkınma Planı, Nüfus, Demografi yapısı, Göç Özel İhtisas Komisyonu Raporu, Yayın No: DPT:2556OİK:572, Ankara, 2001, s.4661, 10365. 
      5. Gençlik, Cinsel Eğitim ve Üreme Sağlığı, İnsan Kaynağını Geliştirme Vakfı, İstanbul, 1995, s.52. 
      6. Bulut A, Nalbant H, Çokar M. Ergenlerin Sağlık Bilincinin Geliştirilmesi Projesi UNFPA TUR / 03 / 01.07 / P07, Ergenler ve Sağlık Durum Raporu, Ankara, 2002. 
      7. Fincancıoğlu N, Bulut A. Öğretmen ve öğretmen adayları için cinsel sağlık eğitim, Düz: Uygun Matbaası, İstanbul 2003. 
      8. Bulut A, Ortaylı N, Nalbant H, Çokar M. Training of trainers programme in sexual health education. The 6th congress of the European Society of Contraception, Lyubjana, 28 June1 July 2000. Eur J of Contracept and Reprod Health Care, 2000; 5(Suppl 1):108. 
      9. Kardam F, Akman Y, Özvarış ŞB, Çağlar Ş. Gençkızlığa ilk adım, Veri Araştırma, İstanbul, 2001. 
      10. Ergenlik Döneminde Değişim, Öğrenci ve Öğretmen Kitapçıkları, TC Milli Eğitim Sağlık İşleri Daire Başkanlığı, 2000. 
      11. Yılmazer T. Adolesan Sorunları Kongresi, ERDEP Etkinlik Araştırması, 2. Adolesan ve Sorunları Kongresi, 2730 Eylül 2001, Program ve Sunu Özetleri, 203. 
      12. TC MEB Sağlık İşleri Daire Başkanlığı, Ergenlerin Sağlık Bilincini Geliştirme Projesi 20012004 Hizmete Özel Uygulama Rehberi, MEB; İKGV işbirliği, Birleşmiş Milletler Nüfus Fonu desteğinde, sdb@meb.gov.tr, Ankara, 2002. 
      13. BM Nüfus Fonu, MEB, İKGV işbirliği, Ergenlerin Sağlık Bilincinin Geliştirilmesi İçin Öğretmen Eğitimi. II. Ulusal Ana Çocuk Sağlığı Kongresi, 46 Haziran 2003, Grand Cevahir Kongre Merkezi, İstanbul, Program ve Özet Kitabı, 193. 
      14. Seçilmiş Üniversitelerde Gençlere Yönelik Üreme Sağlığı Hizmetleri Modeli, Proje Özeti ve Hizmet Sunum Rehberi (20022005), UNFPA desteğiyle İKGV ve Uluslararası Çocuk Merkezi işbirliğiyle hazırlanmıştır, İstanbul, 2003. 
      15. Bulut A. Ben Hasta Değilim, Çocuklarda cinsel eğitim içinde, (Ed: A. Ekşi. Ben Hasta Değilim: Çocuk Sağlığı ve Hastalıklarının Psikososyal Yönü), Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 1999: 7784.

 

Magnezyum ve Hipoksik-İskemik Ensefalopati, 4(1):11-15, 2004
Gülcan TÜRKER, Ayşe S. GÖKALP
ÖZET
      Magnezyum ve Hipoksik-İskemik Ensefalopati 
      Term bebeklerde perinatal asfiksi tüm doğumların 2-4/1,000'inde, preterm bebeklerde ise tüm doğumların % 20'sinde görülmektedir. Bu nedenle ülkemizde ve dünyada perinatal asfiksi sonucunda gelişen hipoksik-iskemik beyin hasarı perinatal dönemdeki en önemli nörolojik problemdir. Halen hipoksik-iskemik ensefalopatinin klinik yaklaşı-mında destekleyici ve semptomatik tedaviye dayanılmaktadır. Maternal magnezyum sülfatın prematürelerde serebral palsiyi azalttığı düşünülmektedir. Magnezyum, N-methyl-D-aspartate reseptörlerine bağlanarak, kalsiyumun bu reseptörlerden nöron içine girişini engeller. Hipoksi öncesi magnezyum sülfat tedavisi ile hem hamile sıçanlarda hem de postnatal dönemdeki 7 günlük sıçanlarda başarılı sonuçlar alınmış, hipoksi sonrası bolus enjeksiyon ile magnezyum sülfat tedavisinde ise nekroz üzerine azaltıcı etki gösterilememiş hatta artırıcı etki saptanmıştır. Tüm bunlar magnezyumun bolus şeklinden çok infüzyon ile verilmesinin hipoksinin tedavisinde etkili olduğunu düşündürmektedir. 
      Anahtar kelimeler: Hipoksik-iskemik ensefalopati, magnezyum

 

TÜM METİN

 Serebral palsili çocukların %10-20'sinde intrapartum asfiksi öyküsü vardır. Term bebeklerde perinatal asfiksi insidansı 24/1,000'dir (1). Tüm canlı doğumların % 15'inde serebral hipoksi gelişirken, bu oran pretermlerde % 20'ye kadar çıkabilmektedir (1). Asfiktik yeni doğanların % 20 ile % 50'sinde hipoksik iskemik ensefalopati gelişmektedir (2). Dünyada her yıl 5 milyon bebek (3,4); Türkiye'de ise 35 bin bebek ilk bir ay içinde ölmektedir (5). Bu 35 bin bebeğin % 44.3'ü de ilk günde ölmektedir (5). Gelişmekte olan ülkelerde yeni doğan dönemindeki ölümlerin % 33'ünü (3,4); Türkiye'de ise % 11'ini perinatal hipoksiler oluşturmaktadır (5). Bu nedenle ülkemizde ve dünyada perinatal asfiksi sonucunda gelişen hipoksikiskemik beyin hasarı perinatal dönemdeki en önemli nörolojik problemdir. Oluşum mekanizmaları kısmen aydınlatılabilmişse de hipoksikiskemik ensefalopatinin (HİE) geçerli etkin bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır. 
      Kalsiyum (Ca) sinaps aralığında normal düzeyde iken magnezyum (Mg) NmethylDaspartate (NMDA) reseptörüne bağlı kalarak; NMDA reseptörünü kapalı tutar. Hücre depolarize olunca alphaamino3hydroxy5methyl4isoxazolepropionic acid (AMPA) uyarılır. Mg NMDA reseptöründen uzaklaşır ve inhibisyon kalkar. Ca hücre içine girer (69). Böylece hücre içi olaylar başlar (Şekil 1, 2). Nöronal Ca artışı tek başına nöron hasarı için yeterli değildir. Ca hücre içinde glutamatla birlikte hasar oluşturur. Ca; sodyumkalsiyum (NaCa) değişimi sonucunda hücre içinde uzun süre tutulur; bu yolla da Na hücredeki Ca artışına katkıda bulunur. Hücre içine giren Ca protein kinaz C, proteaz, protein fosfataz, nitrik oksit sentetaz (NOS) enzim serilerini aktive eder. Hücre içindeki artan Ca, glutamat seviyesini artırarak olayın kısır döngü içine girmesine neden olur. Araşidonik asit, NMDA reseptörlerinin uyarılmasını artırırken glutamatın nöron ve astrositlere yeniden girmesini inhibe eder. Proteinlerin parçalanması, serbest oksijen radikallerinin oluşumu, lipit peroksidasyonu ile tüm bu hücre içi olaylar nöronun kendisini yok etmesine yol açar (Şekil 3) (7). Yenidoğan ve fetus beyninde eksitatör aminoasit reseptörleri daha aktiftir. Uyarım ile erişkine göre daha fazla Ca hücre içine giriş yapar. Glisin ile eksitatör aminoasitler daha kolay aktive olurlar. Bu nedenle Mg'un bloke edici etkisi erişkinlere göre daha azdır (610). 
      HİE'de hücre ölümü apopitotik (programlanmış hücre ölümü) ve nekrotik olmak üzere iki şekilde karşımıza çıkar. Nekroz dakikalar içerisinde gelişirken apopitozis saatler ve günler içerisinde oluşur. Glutamat reseptörleri aktive olunca Na; NMDA, AMPA, Quisqualate A ve Quisqualate B Kainate kanallarından hücre içine girerken pasif olarak da klor iyonunun girmesine ve elektrokimyasal gradiyent farkının oluşmasına yol açar. Gradiyent farkından dolayı su bu iyonları takip eder. Hücre içi ödem olur ve sonunda lizis gelişir. Böylece erken nöronal hücre ölümü gerçekleşir. Apopitozis ise aktive olan NMDA reseptörlerinden hücre içine giren Ca ve Na iyonları ile başlatılır. Hücre içinde Ca NOS enzimini aktive ederek nitrik oksit (NO) salınmasına neden olur. Normal koşullar altında da Ca NO sentezini sağlar (710). Nöronal ve endotelyal NOS vazodilatasyon yaparak vasküler tonusu düzenler. Her iki NOS enzimi de Ca ile aktive olur (Şekil 2, 3). Mitokondriye giren Ca iyonları diğer yandan serbest radikallerin sentezini başlatır. Açığa çıkan serbest radikaller ve NO çekirdekte DNA parçalanması aşamasında görevi olan kaspaz enzim sisteminin aktivasyonu ile biyokimyasal olayların apopitotik hücre ölümüne kadar ilerlemesine neden olur (Şekil 4). Antiapopitotik protein olan Bcl 2 sitokromdaki megakanalları kapalı tutarak apopitozisi başlatan enzim olan sitokrom C'nin açığa çıkmasını engellerken, Bax bu kanalların açılmasını sağlayarak nükleer zarın bütünlüğünü bozar. Böylece Ca ve serbest oksijen radikalleri çekirdek içine iyon kanalları ve porlardan girerek Bcl2 ile reaksiyona girip, bu kapıların açılmasını sağlar. Sonra sitokrom C serbestleşerek apopitojenik proteinler Apaf 1 ve Kaspaz 9 ile kompleks oluşturarak, Kaspaz 3'ün aktif hale gelmesine yol açar. Kaspaz 3 ise çekirdekte DNA'nın parçalanmasını yol açar (Şekil 4). Bcl2'nin aşırı yapımı sitokrom C'nin salınmasını önler. Bax ve Bcl2 arasındaki yarışma ile apopitozis birbirinden bağımsız olarak düzenlenebilmektedir. Bcl2 antioksidan gibi rol oynayarak nükleer membran peroksidasyonunu önleyip, proteaz inhibisyonu yaparak da antiapopitotik etki gösterir. Bax'in dimerik yapısını değiştirir, intraselüler Ca miktarını düzenler ve mitokondriyal disfonksiyonu önler (10,11). Mg'un Bcl 2'nin artmasına Bax'ın azalmasına yol açar (12). Hipoksik beyin hasarında sadece glutamat reseptörleri değil, monoamin reseptörleri de rol alır. Glutamat, NMDA reseptörlerinden dopamin salınışına da yol açar ve artan dopamin Mg tarafından tamamen bloke edilebilir (13). 
      Mg 60 yıldan beri gebelikte preeklampsi tedavisinde ve Amerika Birleşik Devletleri'nde ise 20 yıldan beri prematür kontraksiyonları engellemek için kullanılmaktadır (14). Nelson ve Grether (15) 1,500 gr altındaki 155, 636 bebek üzerinde 1995 yılında yaptıkları çalışmada antepartum Mg verilenlerde serebral palsi insidansının verilmeyenlere göre düşük olduğunu göstermişlerdir. Aynı etkiler preeklamptik anne bebeklerinde de gözlenmiştir. 1995 yılında Muir ve Lees (16) akut inmede; Levene ve ark. (17) ise doğum asfiksisinde Mg sülfatı kullanmıştır. Schendel ve ark. (18) ile Grether ve ark. (19) Mg'un koruyucu etkisinin fetal, maternal risk faktörleri veya akciğer gelişimini hızlandıran ilaç kullanımı ve tokolitik ilaçlardan bağımsız olduğunu göstermişlerdir. Hem invivo hem de invitro yapılan hayvan deneyi çalışmalarında Mg'un iskemik nöronal hücre zedelenmesini azalttığı gösterilmiştir (2022). Ca antagonisti olan Mg'un vazodilatatör etkisi iyi bilinmektedir (23). Mg eksitatör aminoasitlerin presinaptik salınımını inhibe ederek, nöronların hipoksik hasarını engeller (24,25). Kalsiyuma bağımlı proteaz, lipaz, endonükleazları etkisiz hale getirir (26). Fetal sıçan hipokompal nöron hücre kültürlerinde yüksek doz Mg konsantrasyonlarında uzun süreli hipoksiyi takiben sinaptik aktivite bloke edilmiştir (27,28). Serebral iskemi sırasında eksitatör aminoasit salınımı epileptiform aktiviteye yol açar (6,9,21). Epileptiform aktivite kan akımı ve hücre metabolizması arasındaki dengenin bozulmasına yol açarak hücrenin hasarına neden olur. Mg'un antikonvülzan etkisi epileptiform aktiviteyi azaltarak olası beyin hasarını da engellemektedir (6,10,22,28). Mg'un bir diğer olası nöron koruyucu etkisi ise hücre metabolizmasını yavaşlatmasıdır (6,10,22,28). Mg plasentadan fetusun dolaşımına geçer. Maternal dolaşımdaki düzeyle ilişkisiz olarak fetusta yüksek düzeylere ulaşabilir. Geçici olarak yenidoğanın kas tonusunun azalmasına, reflekslerinin zayıflamasına, solunum depresyonuna yol açabilir (14,29). Bebek veya annedeki bu komplikasyonlar nadirdir (14,29). Eklampsi Çalışma Grubu Mg alan anne bebeklerinin, fenitoin ile tedavi edilen annelerinkinden daha az yoğun bakım ünitelerine yatırıldığını ve daha az canlandırma uygulandığını göstermiştir (30). Mg Çalışma grubu (MAGnet) antenatal Mg alımı ile postnatal ölümler arasında istatistiksel bir fark bulmamıştır (31). Ancak yaptıkları meta analizde; toplam çocuk mortalitesi ile tokolitik Mg sülfat tedavisi arasında önemli istatistiksel bir ilişki bulmuştur (32). Halbuki Mittendorf ve ark. (33,34) ile Cox ve ark. (35) magnezyum tedavisi alan anne bebeklerinde neonatal ölümlerin diğer gruplara göre fazla olduğunu bildirmektedirler. Grether ve ark. (36) ise serebral palsinin Mg tedavisinden bağımsız fetofetal kanama, konjenital anomali gibi nedenlere bağlı olduğunu göstermişlerdir. Hipoksi öncesi Mg verilen yenidoğan sıçanlarda Mg'un etkili olduğu ancak hipoksi sonrası magnezyum verilenlerde bu etkinin görülmediği; hatta hipoksik hasarı artırdığı bildirilmektedir (3739). Bugün halen bu tartışma devam etmektedir. Nöronal Mg düzeyleri travma, etanol alımı ve hipoksi sonrası azalır; bu azalma serbest oksijen radikallerinin artışına eşlik eder (19,3739). Fakat Mg ile tedavi edilen fetüs sıçan beyninde 4. saatte Mg düzeyinde belirgin artış olur (13). Erken dönemde ağır HİE'li yenidoğanlarda hipomagnezemi ve hipokalsemi kötü prognozla birliktedir. Hafif HİE'de ise erken dönemde hipermagnezemi gelişir (40,41). Ağır asfiktik yenidoğanlarda ikinci gün hipermagnezemi, hipokalsemi, hiponatreminin olması kötü prognozun işaretidir (42). Beyinde ekstrasellüler Mg iyonlarının yüksek konsantrasyonlarda hücre içine Ca girişini engelleyerek glutaminerjik nöron ölümünü azalttığı gösterilmiştir (4). İntraventriküler verilen Mg sonrası, NMDA reseptörlerinin etkinliğinin azaldığı gözlenmiştir (4345). Devamlı Mg sülfat infüzyonu ile NMDA reseptörlerinin bağlama kapasitelerinin azaldığı otoradyografik yöntemle de gösterilmiştir (46). Hipoksi öncesi Mg sülfat tedavisi ile hem hamile sıçanlarda hem de yenidoğan sıçanlarda hipoksik hasarın azaldığı gösterilmiş, (37,39,47) ancak hipoksi sonrası Mg sülfat tedavisi fetüs beyninde hipoksik hasarı azaltırken, yenidoğan sıçanlarda çoğu çalışmada bu etki gözlenmemiştir (4851). Son yıllarda yapılan deneysel çalışmalarda ise postnatal Mg sülfatın hipoksik hasarı özellikle de apopitozisi azalttığı bulunmuştur (12,48,52). Tüm bu başarısız sonuç elde edilen çalışmalarda Mg'un hipoksi sonrası bolus şeklinde verilmiş olması, hipoksik hasarı azaltıcı sonuç elde edilenlerde ise Mg'un postnatal infüzyon şeklinde verilmesi dikkati çekmektedir (38,48,5253). Ichiba ve ark. (54) perinatal asfiksi sonrası ağır asfiktik yenidoğanlarda Mg uygulamasının etkili olduğunu gözlemişlerdir. Magnezyum sülfatın 250 mg/kg /gün dozunda 24 saatlik infüzyonla 3 gün verilmesin kontrol grubuna göre MR ve EEG bulgularında belirgin düzelmeye yol açtığını saptamışlardır. Hipotansiyon ve kalp hızında herhangi bir farklılık gözlemediklerinden, bu dozun güvenli sınırlar içinde olduğunu bildirmektedirler (54). Yenidoğanlarda başarılı sonuçlar alınmasının nedeni hipotansiyon yönünden izlenmeleri, gerekirse destek tedavilerinin yapılmasıdır. 
      Sonuç olarak tüm bunlar, Mg'un infüzyon ile verilmesinin hipoksinin tedavisinde etkili olduğunu düşündürmektedir. Muhtemelen gelecekte yapılacak çalışmalar serebral kan akımı ve periferik dolaşım üzerine etkisinin birlikte araştırılması, veriliş şekli (bolus, infüzyon) ve dozunun belirlenmesi olacaktır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Vannucci RC. Hypoxiaischemia: Clinical aspects. In: Fanaroff AA, Martin RJ, eds. Neonatal Perinatal Medicine. 9th ed. Philadelphia: Mosby Year book, 1997: 87791. 
      2. Volpe JJ. Hypoxic ischemic encephalopathy. Neuropathology and pathogenesis. In: Volpe JJ, ed. Neurology of the Newborn. 4 th ed. 2001: 296330. 
      3. World Health Organization. Perinatal mortality:A listing of available information, FRH / MSM 1996: 967. 
      4. World Health Organization. Motherbaby package: implementing safe motherhood in countries. Maternal health and safe motherhood programme. WHO, FHE / MSM/ 1994: 9411. 
      5. T.C. Sağlık Bakanlığı AÇSAP Genel Müdürlüğü. Üçüncü bin yıla başlarken anne ve çocukların durumu, 2000. 
      6. Berger R, Garnier Y. Perinatal brain injury. J Perinatol Med 2000; 28:26185. 
      7. Barks JD, Silverstein FS. Excitatory aminoacids contribute to the pathogenesis of perinatal hypoxicischemic brain injury. Brain Pathol 1992; 2:23543. 
      8. Lipton SA, Rosenberg PA. Excitatory aminoacids as a final common pathway for neurologic disorders damage after perinatal asphyxia. N Eng J Med 1994; 330:61322. 
      9. Felmann V, Raivio KO. Reperfusion injury as the mechanism of brain damage after perinatal asphyxia. Pediatr Res 1997; 41:599606. 
      10. Zipursky A, Johnston MV, Ishida A, Nakajima W. Neurobiology of hypoxic ischemic injury in the developing brain. Pediatr Res 2001; 49:73541. 
      11. Taylor DL, Edwards AD, Mehmet H. Oxidative methabolism, apoptosis and perinatal brain injury. Brain Pathology 1999; 9:93117. 
      12. Ravishankar S, Ashrof QM, Fritz K, Mishra OP, DelivoriaPapadopoulos M. Expression of Bax and Bcl2 proteins during hypoxia in cerebral cortical neuronal nuclei of newborn piglets: effect of administration of magnesium sulfate. Brain Res 2001; 901:239. 
      13. Nakajima W, Ishida A, Takada G. Magnesium attenuates a striatal dopamin increase induced by anoxia in the neonatal rat brain: an in vivo microdialysis study. Pediatr Res 1997; 41:80914. 
      14. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998; 92:8839. 
      15. Nelson KB, Grether JK. Can magnesium sulfate reduce the risk of cerebral palsy in very low birth wight infants? Pediatrics 1995; 95:2639. 
      16. Muir KW, Lees KR. A randomized doubleblind placebocontrolled pilot trial of intravenous magnesium sulfate in acute stroke. Stroke 1995; 26:11838. 
      17. Levene M, Blenow M, Whitelaw A, Hanko E, Fellman V, Hartley R. Acute effects of two different doses of magnesium sulfate in infants with birth asphxia. Arc Dis Child 1995; 73:F174F175. 
      18. Schendel DE, Berg CJ, YearginAllsopp M, Boyle CA, Decoufle P. Prenatal magnesium sulfate exposure and the risk for cerebral palsy or mental retardation among very lowbirth weight children aged 3 to 5 years. JAMA 1996; 276:180510. 
      19. Grether JK, Hoogstrate J, Selvin S, Nelson KB. Magnesium sulfate tocolysis and risk of neonatal death. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:16. 
      20. McIntosh TK, Vink R, Yonetani I, Foder A. Magnesium protects against neurological deficit after brain injury. Brain Res 1989; 482:25260. 
      21. Tsuda T, Kogure K, Nishioka K, Watanabe T. Mg2+ administered up to twentyfour hours following reperfusion prevents ischemic damage of the CA1 neurons in the rat hippocampus. Neuroscience 1991; 44:33541. 
      22. Cotton DB, Hallak M, Jonusz C, Irtenkauf SM, Berman RF. Central anticonvulsant effects of magnesium sulfate on Nmethyldaspartateinduced seizures. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:9748. 
      23. Altura BM, Altura BT, Carella A, Gebrewold A, Murakawa T, Nishio A. Mg2+Ca interaction in contractility of vascular smooth muscle: Mg versus organic calcium channel blockers on the myogenic tone and againstinduced responsiveness of blood vessels. Can J Physiol Pharmacol 1987; 65:72948. 
      24. Hallak M, Irtenkauf SM, Cotton DB. Effect of magnesium sulfate on excitatory amino acid receptors in the rat brain Nmethyldaspartate receptor channel complex. Am J Obstet Gynecol 1996; 175:57581. 
      25. Regan RF, Jasper E, Guo YP, Panter SS. The effect of magnesium on oxidative neuronal injury in vitro. J Neurochem 1998; 70:7783. 
      26. Walsh SW, Romney AD, Wang Y, Walsh MD. Magnesium sulfate attenutes peroxideinduced vasoconstriction in the human placenta. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:712. 
      27. Ota A, Ikeda T, Ikenoue T, Toshimori K. Squence of neuronal responses assessed by immunohistochemistry in the newborn rat brain after hypoxiaischemia. Am J Obstet Gynecol 1997; 175:51926. 
      28. Wolf G, Fische S, Hoss P, Abicht K, Keilhoff G. Magnesium sulfate subcutaneously injected against kainateinduced convulsions and nerodegeneration: an in vivo study on the rat hippocampus. Neuroscience 1991; 43:314. 
      29. Lipsitz PJ. The clinical and biochemical effect of excess magnesium in the newborn. Pediatrics 1971; 47:5019. 
      30. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunnigham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995; 333:2015. 
      31. The eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia. Evidence from the Coloborative Eclampsia Trial. Lancet 1995; 345:145563. 
      32. Mittendorf R, Covert R, Boman J, Khoshnood B, Leek S, Siegler M. Is tocolytic magnesium sulphate associated with increased total paediatric mortality. Lancet 1997;350:15178. 
      33. Mittendorf R, Pryde P, Khoshnood B, Lee KS. If tocolytic magnesium sulfate is associated with excess total pediatric mortality, what is its impact. Obstet Gynecol 1998; 92:30811. 
      34. Mittendorf R, Dambrosia J, Pryde PG, et al. Association between the use of antenatal magnesium sulfate in preterm labor and adverse health outcomes in infants. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:11118. 
      35. Cox SM, Sherman ML, Leveno KJ. Randomized investigation of magnesium sulfate for prevention of preterm birth. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:76772. 
      36. Grether JK, Hoogstrate J, WalshGreene E, Nelson KB. Magnesium sulfate for tocolysis and risk of spastic cerebral palsy in premature children born to women without preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:71725. 
      37. Sameshima H, Ota A, Ikenoue T. Pretreatment with magnesium sulfate protects against hypoxicischemic brain injury but postasphyxial treatment worsens brain damage in sevendayold rats. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:72530. 
      38. Maulik D, Qayyum I, Powell SR, Karantza M, Mishra OP, DelivoriaPapadopoulos M. Posthypoxic magnesium decreases nuclear oxidative damage in the fetal guinea pig brain. Brain Res 2001; 890:1306. 
      39. Maulik D, Zanelli S, Numagami Y, Qhnishi ST, Mishia OP, DelivoriaPapadopoulos M. Oxygen free radical generation during inutero hypoxia in the fetal guinea pig brain: the effects of maturity and of magnesium sulfate administration. Brain Res 1999; 817:11722. 
      40. Handwerker SM, Altura BT, Royo B, Altura BM. Ionized serum magnesium concentrations in umblical cord blood of normal pregnant women at delivery: Relation to calcium demographics and birth weight. Am J Perinatol 1993; 10:3927. 
      41. Ilves P, Blennow M, Kütt E, Kudrjavtseva G, Lagercrantz H, Talvik T. Concentrations of magnesium and ionized calcium in umblical cord blood in distressed term newborn infants with hypoxicischemic encephalopathy. Acta Paediatr 1196; 85:134850. 
      42. Ilves P, Kiisk M, Soopöld T, Talvik T. Serum total magnesium and ionized calcium concentrations in asphyxiated term newborn infants with hypoxicischemic encephalopathy. Acta Paediatr 2000; 89:6805. 
      43. Rose K, Christine CW, Chai DW. Magnesium removed induced paraxysmal neuronal firing and NMDA receptor mediated neuronal degeneration in cortical cultures. Neurosci Lett 1990; 115:3137. 
      44. McDonald JW, Silverstein FS, Johnston MV. Magnesium reduces Nmethyldaspartate(NMDA)mediated brain injury in perinatal rats. Neurosci Lett1990; 109:2348. 
      45. Marret S, Gressens P, Gadisseux JF, Eurard P. Preventing by magnesium of excitotoxic neuronal death in the developing brain:an animal model for clinical intervention studies. Dev Med Clin Neurol 1995; 37:47384. 
      46. Hallak M, Berman RF, Irtenkauf SM, Janusz CA, Cotton DB. Magnesium sulfate treatment decreases Nmethyldaspartate receptor binding in the rat brain: an autoradiographic study. J Soc Gynecol Investig 1994; 1:2530. 
      47. Hoffman DJ, Marro PJ, McGowan JE, Mishra OP, DelivoriaPapadopoulus M. Protective effect of MgSO4 infusion on NMDA receptor binding characteristics during cerebral cortical hypoxia in the newborn piglet. Brain Res 1994; 664:1449. 
      48. Türkyılmaz C, Türkyılmaz Z, Atalay Y, Söylemezoğlu F, Celasun B. Magnesium pretreatment reduces neuronal apoptosis in newborn rats in hypoxiaischemia. Brain Res 2002; 955:1337. 
      49. Galvin KA, Oorschot DE. Post injury magnesium sulfate treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perintal hypoxia ischemia in the rat. Pediatr Res 1998; 44:7405. 
      50. Greenwood K, Cox P, Mehmet H, et al. Magnesium sulfate treatment after transient hypoxiaischemia in the newborn piglet does not protect against cerebral damage. Pediatr Res 2000; 48:34650. 
      51. deHaan HH, Gunn AJ, Williams CE, Heyman MA, Gluckman PD. Magnesium sulfate treatment during asphyxia in near term fetal lambs does not compromise the fetus but does not reduce cerebral injury. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1827. 
      52. Sameshima H, Ikenaue T. Effect of long term, postasphyxial administration of magnesium sulfate on immunostaining of microtubuleassociated protein2 and activated Caspase 3in 7dayold rat brain. J Soc Gynecol Investig 2002; 9:2039. 
      53. Sameshima H, Ikenoue T. Longterm magnesium sulfate treatment as protection against hypoxicischemic brain injury in seven -dayold rats Am J Obstet Gynecol 2001; 184:18590. 
      54. Ichiba H, Tamai H, Negishi H, et al. Kansai Magnesium Study Group. Randomised controlled trial of magnesium sulfate infusion for severe birth asphyxia. Pediatr Int 2002; 44:5059.

 

Van İli Kent Merkezinde Beş Yaş Altı Çocuklarda Beslenme ve Malnütrisyon Durumu, 4(1):16-23, 2004
Dilek ASLAN, Hilal ÖZCEBE, Nazmi BİLİR, Songül VAİZOĞLU, Nüket SUBAŞI
ÖZET
    Amaç: Beş yaş altı çocuklarda beslenme ve malnütrisyon durumunu saptamak. 
      Yöntem: "Van İli Merkez İlçesi Kentsel Kesim Nüfusunun Sosyodemografik Özellikleri, Yaşam Kalitesi ve Sağlık Düzeyinin Belirlenmesi" araştırmasında 935 haneye ve 871 bebek ve çocuğa ulaşılmıştır. Bebek ve çocukların tamamının % 3'ü hiç anne sütü almamıştır. Altı aylıktan küçük bebeklerin % 80'ine ilk üç ay içinde ek gıda başlanmıştır. Daha sonraki aylarda ek gıda başlanan bebek yüzdesi 20'dir. Bu hanelerde yaşayan 0-59 aylık 871 çocuktan 722'sinin (% 82.8) antropometrik ölçümleri alınmış ve malnütrisyon görülme sıklığı saptanmıştır. Malnütrisyon değerlendirmesi için çocukların "yaşa göre boy", "boya göre ağırlık" ve "yaşa göre ağırlık" değerleri hesaplanmıştır. 
      Bulgular: Hesaplamalar sonucunda "boy kısalığı" preva-lansı % 23.4 olarak bulunmuştur. Çocuklar "zayıflık" açısından da değerlendirilmiştir. Beş yaş altı çocukların % 4.8'inin zayıf olduğu tespit edilmiştir. Çocukların yaşlarına göre vücut ağırlıkları değerlendirildiğinde, %9.4'ünün "düşük kilolu" olduğu saptanmıştır. 
      Sonuç: Bulunan bu değerler 1998 yılında ya-pılmış olan Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştırmasının Doğu bölgesi için ve yerleşim yeri olarak kentte yaşayanlar için hesaplanmış olan verilerine benzerlik göstermektedir. Çocukların beslenme durumunun iyileştirilmesine yönelik çalışmalara ihtiyaç vardır. 
      Anahtar kelimeler: Bebek, çocuk, malnütrisyon

 

TÜM METİN

   GİRİŞ 
      Malnütrisyon en genel tanımı ile yetersiz ve dengesiz beslenme sonucunda ortaya çıkan klinik bir tablodur. Bu tablo, özellikle geri kalmış ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı problemi olup en fazla çocukluk yaş grubunu etkilemektedir (1,2). 
      Dünyada, 5 yaş altında 190 milyon kronik malnütrisyonlu çocuk olduğu tahmin edilmektedir (2). Dünya Sağlık Örgütü (WHO), tüm dünyada her üç çocuktan birinin protein enerji malnütrisyonundan etkilendiğini tahmin etmektedir. Malnütrisyondan etkilenen çocukların % 76'sı Asya'da, % 21'i Afrika'da, % 3'ü Latin Amerika'da bulunmaktadır (3). 
      Yaşa göre boy, sosyoekonomik durum, çevresel faktörler, kötü yaşam koşulları ve sık geçirilen enfeksiyonların bir göstergesidir. Yaşa göre boyun kısa olması kronik malnütrsiyonun bir göstergesi olarak kabul edilmektedir. Yaşa göre boyun 3 SD olması "bodurluk" ve 2 SD olması ise "kısa boylu" olarak tanımlanmaktadır (4). 
      Boya göre ağırlık vücut ağırlığının boya göre durumunu yansıtmaktadır. Yaş bilgisine gerek olmaması özellikle az gelişmiş toplumlarda önemli bir avantajdır. Boya göre ağırlığın 2 SD küçük olması "zayıflık" olarak adlandırılmaktadır ve akut malnütrisyon olarak tanımlanmaktadır (4). 
      Yaşa göre ağırlığın düşük olması "düşük kiloluk" olarak tanımlanmaktadır. Yaşa göre ağırlık, vücut kitlesinin kronolojik yaşa göre durumunu yansıtmaktadır. Bu gösterge hem çocuğun boyundan (yaşa göre boy) hem de ağırlığından (boya göre ağırlık) etkilenmektedir ve bu özelliği nedeniyle her iki antropometrik gösterge konusunda da yorum yapılmasına olanak tanımaktadır. Bu gösterge ise akut ve kronik malnütrisyonun göstergesi olarak kabul edilmektedir (4). 
      Gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş altı çocukların % 42.7'sinin (229.9 milyon) kısa, % 9.2'sinin (49.5 milyon) zayıf ve % 35.8'inin (192.5 milyon) düşük kilolu olduğu bildirilmektedir (5). Türkiye'de ülkeyi temsil eden bir örneklem üzerinde yapılan Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştırması (TNSA) araştırması sonuçlarına göre beş yaş altı çocukların % 16.0'ında "bodurluk", % 4.7'sinde "zayıflık" ve % 8.3'ünde "düşük kiloluluk" saptanmıştır (6). Bir başka çalışmada ise aynı yüzdeler sırasıyla % 2.3, % 1.1 ve % 2.1 olarak saptanmıştur (7). Malnütrisyon, dünyada beş yaş altı çocuklarda görülen önlenebilir hastalıklara bağlı ölümlerin altta yatan nedenleri arasında çok önemli bir yer tutmaktadır (8). 
      Malnütrisyonun nedenlerinden birisi yetersiz miktarda besin alınmasıdır. Yiyecek alışkanlıkları, alım gücünün az olması gibi sosyoekonomik ve kültürel faktörlerin yanı sıra anne sütünün yetersiz süre alınması, ek gıdalara geç veya yanlış başlanması, bebek ya da çocuğun aldığı besin miktarının yeterli olmasına karşın çeşitli bağırsak hastalıkları nedeniyle besin kullanımının yetersiz olması, akut infeksiyon ve benzeri nedenlerle besin gereksiniminin artmış olması ve düşük doğum ağırlığı gibi diğer faktörler de malnütrisyon için risk faktörüdür (9). 
      Bu çalışmada, Van ili kent merkezinde yaşayan beş yaş altı çocukların beslenme ve malnütrisyon durumları incelenmiştir. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Örneklem Seçimi 
      Kesitsel nitelikte olan bu araştırmanın örneklemi sistematik örnekleme yöntemi kullanılarak belirlenmiştir. Sistematik örneklemenin seçiminde "Van İli Kentsel Bilgi Sistemi" kullanılmıştır. Örneklem büyüklüğü olarak belirlenen 1000 hane mahallelerdeki konut sayısına göre ağırlıklandırılmıştır. Daha sonra "Kent Bilgi Sistemi"nde yer alan listelerden sistematik olarak örnekleme çıkan konutlar belirlenmiştir. Araştırma kapsamında 935 haneye ulaşılmıştır. Belirlenen diğer hanelere ulaşılamama nedenleri arasında, "Kent Bilgi Sistemi"nin yerleşim yeri olarak saptadığı hanelerin sanayi sitesi olması, hanelerin yıkılmış olması veya bazı hanelerde kimsenin evde bulunmaması (birden fazla gidilmesine karşın) yer almaktadır. 
      Veri Toplama 
      Araştırmanın verileri "yüz yüze anket tekniği" kullanılarak 24 Ocak7 Şubat 2002 tarihleri arasında toplanmıştır. 
      Verilerin değerlendirilmesi ve kullanılan terim ölçütler 
      Araştırma kapsamında 935 hanede 059 aylık 871 çocuğa ulaşılmıştır. Toplanan veriler, SPSS paket programı kullanılarak değerlendirilmiştir. 
      Çocukların antropometrik ölçümleri evlerde daha önce bu konuda eğitilmiş saha çalışanları tarafından yapılmıştır. Ölçümler konusunda saha denetleyicileri sürekli izleme ve değerlendirmeler yapmışlardır. 
      Çocuğun vücut ağırlığını ölçmek için önce üzerindeki fazlalık giysileri çıkartılmıştır. Vücut ağırlığı ölçülmeden önce bebeğin annesi tartılmıştır. Daha sonra ise anne bebek ile birlikte basküle

çıkartılmış ve ölçüm tekrarlanmıştır. Anne ve çocuğun ağırlığından annenin ağırlığını çıkartarak çocuğun ağırlığı bulunmuştur. Ölçülen değer kilogram cinsinden kaydedilmiştir. 
      Çocukların boy uzunluğunu ölçmek için çocuk önce masa üzerine yatırılmıştır. Çocuğun başı, sırtı, kalçası, bacakları ve topukları yere tam olarak değdirilmiştir. Bacaklarını bükmemesi için dizlerini hafifçe bastırılmış, başı ise önceden ele alınmış olan gönyeye dayanmıştır. İşaretlemeler bozulmadan çocuk kaldırılmış ve aradaki mesafeyi mezura ile dikkatli bir şekilde ölçülmüştür. Ölçülen değer santimetre cinsinden kaydedilmiştir. 
      Diğer yaş gruplarında boy uzunluğu ölçümleri çocukların ayakkabıları ve başlarında bulunan şapka vb. giysiler çıkarıldıktan sonra gerçekleştirilmiştir. Kişiyi odada saptanan düz bir duvara ayakları sert zeminde baş arkası, sırtı, kalçası, ayak topukları duvara değecek biçimde olacak şekilde yaslanmıştır. Gönyeyi başın üstüne tam başın tepesi ile temas edecek biçimde yerleştirilmiş ve kurşun kalemle gönyenin baş ile temas ettiği yere işaret koyulmuştur. Kişiye çekilebileceğini söylenerek çizilen nokta ile yer arasındaki mesafeyi dikkatli bir şekilde ölçülmüştür. Ölçülen değerler santimetre cinsinden kaydedilmiştir. 
      Malnütrisyon durumları incelenirken 04 yaş grubu için sık olarak kullanılan "yaşa göre ağırlık", "yaşa göre boy" ve "boya göre ağırlık" ölçütleri ve "Z skor" hesaplamaları yapılmıştır. Zskoru bir antropometrik ölçümün referans popülasyon ortalamasından standart sapma cinsinden ne kadar uzakta olduğunu göstermektedir (10,11).
      BULGULAR 
      Van ili kent merkezinde yaşayan beş yaş altı 871 çocuğun bu araştırma kapsamındaki bulguları beslenme ve malnütrisyon durumları olarak iki temel başlık halinde sunulmuştur. 
      Van ilinde anne ya da yakınları ile görüşülen çocukların % 24.8'i "011" aylık, % 21.3'ü "1223" aylık, % 22.0'ı "2435" aylık, % 18.4'ü "3647" aylık ve % 13.1'i "4859" aylıktır. Çocukların ortalama ayı 26.3 ±16.0 ay, ortanca ay 26.0 ve tepe değeri 48 aydır (Tablo 1). 
      Van ilinde görüşülen çocukların % 3'ü hiç anne sütü almamıştır. Araştırma sırasında altı aydan küçük bebeklerin de % 2.1'i hiç anne sütü almamıştır. Bu bebeklerin % 86.2'si ise anne sütü almaya devam etmemektedir (Tablo 2). 
      Beş yaş altı yaş grubunda yer alan ve halen anne sütü almayan çocukların anne sütünden kesilme nedenlerinin başında "artık emzirme yaşı geçmişti, çocuk büyümüştü" yanıtı alınmıştır. Emzirilmesi bu nedenle kesilen bebeklerin yaş ortalaması 16.0±6.6 aydır. Çocukların yaşlara göre dağılımları ise şu şekildedir; % 2.0'ı 5 aydan küçük, % 15.1'i "611" aylık, % 57.6'sı "1223" aylık ve % 3.6'sı "2436" aylıktır. Bu nedenle anne sütü kesilen çocukların yaş dağılımı 136 ay arasında değişmektedir. Anne sütünü kesme nedenleri arasında olan yanıtlardan biri de % 13.6 ile "çocuk emmedi"dir. Diğer bir yanıt ise % 13.1 ile sütün yetersiz olmasıdır (Tablo 3). 
      05 aylık bebeklerin % 43.6'sına ek gıda başlamış, erkek bebeklerin % 39.6'sına ve kız bebeklerin % 47.8'ine ek gıda başlanmıştır. Tüm bebeklerin % 80'ine ilk üç ay içinde ek gıda başlanmıştır. Daha sonraki aylarda ek gıda başlanan bebek yüzdesi 20'dir (Tablo 4). 
      05 aylık bebeklerin % 12.5'i bir gün önce sadece anne sütü alırken, % 87.5'i anne sütü ve ek gıda almışlardır. Bebeklerin görüşme yapılmadan bir gün önce en fazla su içtikleri saptanmıştır. Buna ek olarak bebeklerin aldıkları ek besinler sıklık sırasına göre "süt, şekerli su ve hazır mama" olmuştur. Erkek bebeklerde süt ve hazır mama verme yüzdeleri kız bebeklere göre daha yüksektir. Kız bebeklere erkek bebeklere göre daha fazla yemek suyu, peynir, bitki çayı ve şekerli su verilmiştir. Diğer tüm besin maddelerinin erkek bebeklere daha fazla verildiği görülmektedir (Tablo 5). 
      623 aylık çocukların genellikle yedikleri besinlerin dağılımı incelendiğinde, çocuğun yaşı büyüdükçe beslenme tarzının değiştiği görülmektedir. Süt ve süt ürünlerinin 1223 aylık çocuklarda % 73.786.6 ve 24 aylıktan büyük çocuklarda % 91.692.3 arasında olduğu görülmektedir. Ekmek, pirinç/bulgur/makarna ve patates grubu yiyeceklerin % 94.296.4 arasında olduğu görülmektedir. Kurubaklagillerin 1223 ve 2459 aylık çocuklarda tüketim sıklığı sırasıyla % 59.1 ve 80.0 olarak bulunmuştur. Tarhana, bölge çocukları tarafından tüketimi az olan bir besin olarak belirtilmiştir (Tablo 6). 
      Hesaplamalar sonucunda "boy kısalığı" prevalansı % 23.4 olarak bulunmuştur. Çocuklar "zayıflık" açısından da değerlendirilmiştir. Beş yaş altı çocukların % 4.8'inin zayıf olduğu tespit edilmiştir. Çocukların yaşlarına göre vücut ağırlıkları değerlendirildiğinde, % 9.4'ünün "düşük kilolu" olduğu saptanmıştır (Tablo 7). 

      TARTIŞMA 
      Van ilinde görüşülen beş yaş altı çocukların % 3'ü hiç anne sütü almamıştır. Araştırma sırasında 06 aylık yaş grubunda yer alan bebeklerin de % 2.1'i hiç anne sütü almamıştır. Bu bebeklerin % 86.2'si ise anne sütü almaya devam etmemektedir. Bu konuda Türkiye'de farklı bölgelerde değişik zamanlarda pek çok çalışma yapılmıştır. Ülke genelinde 1998 yılında yapılan TNSA sonuçlarına göre, altı aydan küçük bebeklerin sadece anne sütü ile beslenme yüzdesi 5.9 olarak saptanmıştır (6). Adana'da Şaşmaz ve ark.'ları (12) tarafından yapılan bir çalışmada, bebeklerin ilk altı ay sadece anne sütü verilme oranının % 65 olduğu saptanmıştır. Bölgeler ve şehirler arasında bu denli farkların bulunmasının nedeni kültürel, sosyal ve ekonomik olabilir. Adana'da yapılan çalışmada bulunan sayı diğerlerine göre yüksek de olsa bebeklerin tamamının ilk altı ay sadece anne sütü ile beslenmesi WHO tarafından önerilmektedir. Bu araştırmanın sonucu olan % 3 istenilen durumun çok daha altında olan bir yüzdedir. WHO'nun anne sütü ile ilgili bir başka önerisi ise "ilk iki yılda anne sütüne devam edilebileceği" şeklindedir. Bu araştırmada, 24 ay ve üzeri yaş grubu çocukların % 94.1'inin halen anne sütü almış olduğu saptanmıştır. İlk altı ay içinde sadece anne sütü alması gereken çocukların % 86.2'sinin anne sütü almaya devam etmediği ve grubun % 2.1'inin ise hiç anne sütü almadığı ve buna tezat oluşturabilecek şekilde iki yaş ve üzeri çocukların halen emzirilmeye devam etmeleri araştırmaya katılan annelerin bebeklerini emzirme süreleri ile ilgili bilgi eksikliklerinin bulunduğunu akla getirmektedir. Açıklanması çok kolay olmayan bu bulgunun bir başka nedeni annelerin daha büyük yaş grubundaki bebekleri için "hafıza faktörü"nün etkisiyle yanlış hatırlamaları olabilir. Ayrıca, gruplara düşen vaka sayılarının azlığı böyle bir sonucun çıkmasına neden olmuş olabilir. Konu ile ilgili daha kesin konuşabilmek için veriler üzerinde ileri analizler ve daha detaylı çalışmaların yapılması önerilmektedir (Tablo 2). 
      Beş yaş altı yaş grupta yer alan ve halen anne sütü almayan çocukların anne sütünden kesilme nedenlerinin başında "artık emzirme yaşı geçmişti, çocuk büyümüştü" gelmiştir. Anne sütünü kesme nedenleri arasında olan yanıtlardan biri de % 13.6 ile "çocuk emmedi" dir. Diğer bir yanıt ise % 13.1 ile sütün yetersiz olmasıdır. Bebeğin anne sütünü emmemesi, teknik olarak annelerin bilgi eksikliklerini ya da emzirme konusundaki zamanlamalarının hatalı olabileceğini düşündürmektedir (Tablo 3). 
      Bebeklik döneminin temel besini olan anne sütünün alınmaması veya yetersiz miktar ya da sürelerde alınması malnütrisyon için zemin hazırlamaktadır. Anne sütü almayan 06 aylık bebeklerde diğerlerine göre daha fazla malnütrisyon gözlenmesinin yanı sıra bebeklik döneminde anne sütü almış 1224 aylık çocuklarda da almayanlara göre 2.4 kat daha az malnütrisyon görüldüğü bildirilmiştir (13,14). Böylece anne sütü ile beslenme hem bebeklik döneminde hem de daha sonraki çocukluk döneminde malnütrisyondan korumada önemli bir faktör olarak görülmektedir. Bunun yanı sıra anne sütü ile beslenme infeksiyon hastalıklarını azaltarak dolaylı olarak da malnütrisyona karşı koruyucu etkiye sahiptir. Anne sütü 6. aydan sonra tek başına yetersiz kaldığı için ek gıdalara başlanması gerekmektedir. Bu nedenle 12. aydan sonra hala anne sütü ile beslenen çocuklarda da malnütrisyon bildirilmektedir (15). 
      Araştırma kapsamındaki altı aydan küçük bebeklerin % 43.6'sına ek gıda başlanmıştır. Anneler erkek bebeklerin % 39.6'sına ve kız bebeklerin % 47.8'ine ek gıda başladıklarını ifade etmişlerdir. Ancak daha önce de belirtildiği gibi aynı yaş grubunda annelerin bebekleri ile ilgili olarak "sadece anne sütü" ile besleme yüzdesi 3 olarak saptanmıştır. Aradaki bu fark, annelerin "su ya da şekerli su" uygulamalarını ek gıda olarak görmemelerinden kaynaklanıyor olabilir. Bu durum, yine Van ili kent merkezinde yaşayan annelerin önemli bir kısmının bu konudaki bilgi ve davranışlarının eksik ya da yanlış olduğunu akla getirmektedir. Tüm bebeklerin % 80'ine ilk üç ay içinde ek gıda başlanmıştır. Daha sonraki aylarda ek gıda başlanan bebek yüzdesi ise 20'dir (Tablo 1, 4). Sadece anne sütü ile beslenme süresi ve ek gıdaya başlama zamanı ülke genelini yansıtan ve 1998 yılında yapılmış olan TNSA sonuçları da bu konudaki eksiklikleri ortaya koymaktadır. Bu araştırmaya göre, 03 aylık bebeklerin ek gıda alma sıklığı % 52.5; 46 aylık bebeklerin ek gıda alma sıklıkları ise % 65.8 olarak bulunmuştur. Aynı araştırmanın Doğu Bölgesi için hesaplanmış olan sadece anne sütü ile emzirme süresi ortalama 0.4 ay; anne sütü ve su verilme süresi ise 0.7 aydır (6). 
      Yaşa göre boy "kronik malnütrisyon"un bir göstergesi olarak kabul edilmektedir. Bu gösterge sosyoekonomik durum, çevresel faktörler, kötü yaşam koşulları ve sık geçirilen enfeksiyonlara bağlı olarak değişebilir. Yaşa göre boyun -2SD altında olması boy kısalığı (bodurluk) olarak tanımlanmaktadır. Hesaplamalar sonucunda araştırma grubunda "boy kısalığı" prevalansı % 23.4 olarak bulunmuştur (4). 
      Boya göre ağırlık ise vücut ağırlığının boya göre durumunu yansıtmaktadır. Yaş bilgisine gerek olmaması özellikle az gelişmiş toplumlarda önemli bir avantajdır. Boya göre ağırlığın düşük olması "zayıflık" olarak adlandırılmaktadır. Zayıflık önemli düzeyde ağırlık kaybına neden olan yakın zamanda olan genellikle açlık veya ağır hastalık ve bunun gibi bir olayı tanımlamakta kullanılmaktadır. Diğer yandan boya göre ağırlığın düşük olması her zaman akut olayları yansıtmamakta; çocuklar kronik besin yetersizliği veya kronik hastalık nedeniyle de zayıf olabilmektedir. Yaşa göre boy göstergesinin tersine boya göre ağırlık göstergesi göreceli olarak daha sabit bir prevalans hızına sahiptir ve genellikle % 5 civarında görülmektedir. Boya göre ağırlığın düşüklüğü genel olarak iki yaş civarında zirve yapmaktadır (4). Düşük doğum ağırlığı erken çocukluk döneminde boya göre ağırlığın düşük olması ile ilişkili olabilmektedir (10). Bu araştırmada beş yaş altı çocukların % 4.8'inin zayıf olduğu saptanmıştır. 
      Yaşa göre ağırlığın düşük olması "düşük kiloluk" olarak tanımlanmaktadır. Yaşa göre ağırlık, vücut kitlesinin kronolojik yaşa göre durumunu yansıtmaktadır. Bu gösterge hem çocuğun boyundan (yaşa göre boy) hem de ağırlığından (boya göre ağırlık) etkilenmektedir ve bu özelliği nedeniyle her iki antropometrik gösterge konusunda da yorum yapılmasına olanak tanımaktadır (4). Buna karşın kısa çocukları zayıf olanlardan ayırt edemediği için bir dezavantaj olarak da değerlendirilmektedir (10). Çocukların yaşlarına göre vücut ağırlıkları değerlendirildiğinde, % 9.4'ünün "düşük kilolu" olduğu saptanmıştır. 
      Bu konuda TNSA sonuçları Doğu Bölgesi için "boy kısalığı" prevalansı % 30; "zayıflık" prevalansı % 2.9 ve "düşük kiloluluk" prevalansı % 17.1'dir. Aynı araştırmaya göre kent merkezleri için ülke genelini yansıtan bulgular sırasıyla % 12.6; % 1.7 ve % 6.2'dir. Van ili kent merkezi için bulunan değerler TNSA sonuçlarının kent merkezleri ve Doğu Bölgesi için hesaplanmış değerlerinin arasında yer almaktadır. Van ili kent merkezi, son yıllarda kırsal bölgelerden göç almakta olan bir yerleşim yeri olması sonuçları etkilemiş olan bir neden olarak kabul edilebilir. Bu konuda gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş altı çocukların % 42.7'sinin (229.9 milyon) kısa, % 9.2'sinin (49.5 milyon) zayıf ve % 35.8'inin (192.5 milyon) düşük kilolu olduğu bildirilmektedir (5). 
      Daha önce de belirtilmeye çalışıldığı gibi yetersiz ve dengesiz beslenme yiyecek alışkanlıkları, alım gücünün az olması gibi sosyoekonomik ve kültürel faktörlerin yanı sıra anne sütünün yetersiz süre alınması, ek gıdalara geç veya yanlış başlanmasına bağlı olarak gelişebilir. Van ili kent merkezinde yapılmış olan bu çalışma sonuçları bebek ve çocukların beslenme durumlarında eksiklikler olduğunu ortaya koymaktadır. Bebek ve çocukların beslenme durumlarının iyileştirilebilmesi için sosyal, ekonomik, geleneksel ve kültürel faktörler bir bütün olarak ele alınmalıdır. Bunların yanı sıra, bebeklerin annelerinin konu ile ilgili eğitilmeleri uygun olur. Kent merkezinde hizmet sunan birinci basamak sağlık kurumlarının özellikle sahada görev yapan personeli bu yaş grubu ile ilgili doğru beslenme kurallarını annelere daha etkin bir şekilde aktarabilirler. Ayrıca, doğumların gerçekleştiği hastanelerde bebek dostu uygulamalara paralel olarak destekleyici çalışmalar yapılmalı, var olanlar geliştirilmelidir. 

      TEŞEKKÜR 
      Bu proje, (proje no: 101Y092/2001) TÜBİTAK tarafından desteklenmiştir. Destek ve katkılarından dolayı teşekkür ederiz. Ayrıca, bu verilerin bir kısmının sunumu, 25 Nisan 2003 tarihinde Belek, Antalya'da yapılan Uluslar arası Beslenme ve Diyetetik Kongresi'nde sözlü bildiri olarak yapılmıştır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Dünya Çocuklarının Durumu, 1995. UNICEF Türkiye Temsilciliği Yayınları, 1995: 1620. 
      2. Bozkurt Aİ, Koçoğlu F. Gaziantep İl Merkezinde 036 Aylık Çocuklarda Protein Enerji Malnütrisyon Prevalansı. Beslenme ve Diyet Dergisi, 1999; 28:526 
      3. World Health Report 1998. Life in the 21st century. A vision for all. WHO Geneva 1998. 
      4. Physical Status. The use and interpretation of anthropometry. Report of a Technical committee. WHO 1995. Geneva. Technical Report Series No: 854. 
      5. De Onis M, Monteiro C, Akré J, Clugston G. The worldwide magnitude of proteinenergy malnutrition: an overview from the WHO Global Database on Child Growth. Bulletin of World Health Organization. 1993; 71:70312. 
      6. Türkiye Nüfus Sağlık Araştırması 1998. Sağlık Bakanlığı, HÜNEE, Macro International. Ankara 1999. 
      7. Baharlı N. Bebeklik Döneminde Başlıca Morbidite Nedenleri ve Bazı Faktörlerle İlişkisi. Akdeniz Ünivesitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Uzmanlık Tezi, Antalya 1999. 
      8. Pelletier DL, Frongillo JR, Schroeder DG, Habicth JP. The Effects of Malnutrition on Child Mortality in Developing Countries. Bulletin of the World Health Organization, 1995; 73: 4438. 
      9. Santos JI. Nutrition, infection and immunocompetence. Infect Dis Clin North Am 1994; 8: 24363. 
      10. Gorstein J, Sullivan K, Yip R, et al. Issues in the assessment of nutritional status anthropometry. Bulletin of the World Health Organization 1994; 72:27383. 
      11. WHO Working Group on Infant Growth. An evaluation of infant growth: the use and interpretation of anthropometry in infants. Bulletin of World Health Organization 1995; 73:16574. 
      12. Şaşmaz T, Tanır F, Demirhindi H, Aytaç N, Akbaba M. Adana Doğakent Beldesi'nde 03 Yaş Arasındaki Çocukların Anne Sütü ile Beslenme Durumlarının Araştırılması. Beslenme ve Diyet Dergisi 2001; 30:2934. 
      13. Yoon PW, Black RE, Moulton LH, Becker S. The effect of malnutrition on the risk of diarrheal and respiratory mortality in children < 2 y of age in Cebu, Philippines. American Journal of Clinical Nutrition 1997; 65:10707. 
      14. Cousens S, Nacro B, Curtis V, et al. Prolonged breastfeeding: no association with increased risk of clinical malnutrition in young children in Burkina Faso. Bulletin of the World Health Organization, 1993; 71:71322. 
      15. Brakohiapa LA, Bille A, Quansah E, et al. Yamamoto S. Does prolonged breastfeeding adversely affect a child's nutritional status? Lancet 1988; 20:4168.
 

 

Deprem Bölgesindeki Çocukluk Çağı Pnömonilerinin Epidemiyolojik Özellikleri, 4(1):24-29, 2004
Enver ŞİMŞEK, Ebru YILMAZ, Meltem KARABAY, Yılmaz AVŞAR, Kenan KOCABAY
ÖZET
       Deprem Bölgesindeki Çocukluk Çağı Pnömonilerinin Epidemiyolojik Özellikleri 
      Amaç: İki büyük depreminin gerçekleştiği Düzce ve çevre illerde görülen çocukluk çağı pnömonileri üzerine etkili risk faktörlerinin irdelenmesi. 
      Gereç ve Yöntem: Nisan 1998 ile Mart 2003 tarihleri arasında Düzce Tıp Fakültesi Çocuk Kliniği'nde alt solunum yolu infeksiyonu tanısı konulan 172 (98 [57%] erkek, 74 [43%] kız) çocuk hasta çalışmaya alındı. Alt solunum yolu infeksiyonu tanısı ve tedavisi Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre yapıldı. Vakalar yaş, cinsiyet, getirildikleri bölge, yaşam koşulları, beslenme şekli, gelişim özelliklerine göre irdelendi. 
      Bulgular: Yüz yetmiş iki hastanın 124'ü (%72) hastaneye yatırılarak, 48'i (%28) ayaktan tedavi edildi. Hastaneye yatırılan 124 hastanın 89'unu (%72) Bolu, Düzce, Adapazarı ve Zonguldak il merkezlerinden, 35'ini (%28) bu illerin kırsal kesimlerinden gelen hastalar oluşturuyordu. Ayaktan izlenen hastaların 32'sini (%66) kırsal kesimden gelen, 16'sını (%34) şehir merkezinden gelen hastalar oluşturuyordu. Hastaların tanı anındaki yaşları 2 hafta ile 17.4 yıl arasında olmak üzere, ortalama (± S.E.M) tanı yaşı 37 (± 7.4) hafta olarak bulundu. Yüz yetmiş iki çocuğun 54'ünde (%31) ağırlık yaşa göre ağırlığın %60 ile %75'i arasında, 26'sında (%15) ise yaşa göre ağırlığın %60'ın altında saptandı. Tanı konulan mev-simlere göre, 84 (%49) çocukta kış, 46 (%27) çocukta ilkbahar, 23 (%13) çocukta yaz ve 19 (%11) çocukta sonbahar mevsiminde tanı konuldu. Ortalama (± S.E.M) pnömoni tedavi süresi, plevral effüzyonu olmayan vakalarda 13 ± 5 gün, ampiyemi olan vakalarda ise 21 ± 8 gündü. Çalışmaya alınan hastalardan 19'u (%11) kaybedildi. Bu vakaların 17'sini (%89) 2 yaş altındaki çocuklar oluşturuyordu. Mortalite ile yaş arasında negatif korelasyon saptandı (r=-0.33, p<0.001). Yaşamın erken döneminde pnömoni olması yanında, annenin yaşlı olması, tanı anında lökosit sayısı ve sedimentasyon hızı yüksekliği ile birlikte akciğerlerde yaygın infiltrasyonun bulunması prognozun olumsuz olabileceğine işaret eden parametrelerdi. 
      Sonuç: Sağlıksız yaşam koşulları, halen deprem bölgesinde çocukluk çağı pnömonileri için en önemli risk faktörü olma özelliğini korumaktadır. Deprem bölgesindeki çocukluk çağı pnömonilerinin prognozu üzerine olumsuz etkisi olan risk faktörlerinin çoğu önlenebilir özelliktedir. Sağlıksız ortamlardan kalıcı ve hijyenik ev koşullarına geçiş, bölgedeki çocukluk çağı pnömoni insidansının azalmasına etkili önemli faktörlerden birisidir. Aşılama programlarının düzenli yapılması, pnömoni gelişiminde önemli risk faktörü olan mikroorganizmalara karşı yeni jenerasyon aşıların da ülke rutin aşı programına alınması ve anne sütü kullanım oranının istenen seviyelere çıkarılması pnömoni sıklığını azaltabilecek diğer önemli faktörlerdir. 
      Anahtar kelimeler: Çocukluk çağı, deprem bölgesi, pnömoni, risk faktörleri

 

TÜM METİN

  GİRİŞ 
      Pnömoni çocukluk çağının en önemli infeksiyon hastalıklarından birisi olup, özellikle gelişmekte olan ülkeler başta olmak üzere, tüm dünyada morbidite ve mortalitesi yüksek olan hastalıktır (13). Pnömoni gelişimi üzerine etkili önemli patofizyolojik faktörler; (1) patojen mikroorganizmaya karşı konak savunmasının bozulması; (2) patojene karşı seçici inflamatuar yanıtın bozulması; (3) akciğer dokusunun iyileşme mekanizmasının bozulması ve (4) solunum fonksiyonlarının bozulması ve çocuğun solunum yetmezliğine girmesi olarak özetlenebilir (46). Pnömoniye neden olan etiyolojik etkenlerin sıklıkla izole edilmemesi halen önemli problemlerdendir. Kültür için yeterli materyal alınamaması, materyal alınan bölgelerde birçok mikroorganizmanın kolonizasyonu ve tanı için "altın standart" bir tetkikin olmaması tanı zorluklarının başında gelmektedir. 
      Literatür araştırmamız sonucu, Türkiye'de erişkin yaş grubu pnömonileri ile ilgili yapılmış birçok epidemiyolojik çalışmaya ulaşılabilmesine rağmen, çocukluk çağı pnömonilerinin epidemiyolojik özellikleri ile ilgili çalışmalar çok kısıtlı kalmaktadır. Bu çalışmada iki büyük depremin yaşandığı Batı Karadeniz bölgesinde çocukluk çağı pnömonilerinin epidemiyolojik özellikleri irdelenmiştir. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Nisan 1998 ve Mart 2003 tarihleri arasında Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Düzce Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği'nde pnömoni tanısı konulan hastalar çalışmaya alındı. Pnömoni tanısı ve tedavisinde Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından belirlenen kriterler kullanıldı (7,8). Hafif pnömoniler ayaktan izlemeye alınırken, ciddi ve çok ciddi gruptaki vakalar acilen hastaneye yatırılarak tedavi ve takibe alındılar. Pnömoni şüphelenilen her vakadan posteroanterior (gerekli görülürse lateral grafi) akciğer filmi istendi. Klinik ve radyolojik olarak alt solunum yolu infeksiyonu tanısı kesinleştirilen hastalardan tam kan sayımı, periferik yaymanın mikroskopik değerlendirilmesi, Creaktif protein ve kan kültürü, gerekli görülen vakalardan ultrasonografik inceleme ve bilgisayarlı tomografi istendi. Yabancı cisim şüphelenilen vakalar, başka merkezlere doktor refakatinde bronkoskopi yapılmak amacı ile gönderildi. Loküle olmamak kaydı ile solunum sıkıntısı oluşturacak kadar plevral effüzyon saptanan vakalarda ultrasonografi eşliğinde torasentez yapıldı. Plevral effüzyon analizinde ampiyem tanısı konulan vakaların irdelenmesi bu çalışma kapsamı dışında tutuldu. Toplumsal kökenli ciddi olmayan pnömoni vakalarında ampisilin, amoksisilin/klavulanat, eritromisin veya yeni jenerasyon makrolidlerden (azitromisin veya klaritromisin) birisi oral başlandı. Tedavi, başlanan antibiyotiğe veya kültür sonucu etken organizmanın invitro duyarlı oldukları antibiyotiklere göre gerekli görüldüğünde tekrar düzenlendi. 
      Çocukların beslenme durumları ve ağırlıkları Wellcome sınıflamasına göre değerlendirildi (9). Ailelerin yaşadıkları ev ortamı hakkında detaylı öykü alındı. 
      İstatistiksel analizler için SPSS/PC 10.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) bilgisayar paket programı kullanıldı. Gerekli görülen yerlerde tanımlayıcı istatistiksel analizler yapıldı. Tanının cinsiyete göre dağılımının karşılaştırılmasında ve vakaların kırsal veya şehir merkezine göre dağılımının karşılaştırılmasında Student t testi kullanıldı. Pnömoni vakalarında kullanılan parametrelerin tekli karşılaştırmalarda Pearson korelasyon analizi, bağımsız parametre olarak yaş ve mortalitenin esas alındığı çoklu karşılaştırmalarda "multiple logistic regression" analizi ve sayısal olmayan parametrelerin karşılaştırılmasında "Spearman's" korelasyon analizi kullanıldı. p< 0.05 istatistiksel açıdan anlamlı kabul edildi. Ortalama değerler ortalamanın standart hata değeri (±S.E.M) ile birlikte verildi. 

      BULGULAR 
      Nisan 1998 ve Mart 2003 tarihleri arasında 172 çocukta (98 [57%] erkek, 74 [43%] kız) pnömoni tanısı konuldu. Ortalama tanı yaşı 37 ± 7.4 ay idi. Tanının cinsiyete göre dağılımı erkeklerde anlamlı olarak yüksek bulundu (p=0.024). Hastaneye yatırılan vakaların 89'u şehir merkezlerinden, 35'ini (%28) ise kırsal kesimden gelen vakalar oluşturdu. Hastaneye yatırılan vakaların şehir merkezinden gelenlerin sayıları ile kırsal kesimden gelenlerin sayıları arasında anlamlı istatistiksel farklılık bulundu (p<0.001). 
      Doksan iki vakanın (%54) yaşa göre normal vücut ağırlığı aralığında olduğu, 54 vakanın (%31) düşük tartılı ve 26 vakanın (%15) proteinenerji malnütrisyonu (PEM) olduğu saptandı. 
      Pnömoni vakalarının yaş ve cinsiyete göre dağılımı Tablo 1'de verildi. Pnömoninin klinik semptom ve bulguları Tablo 2'de, pnömoniye zemin oluşturan hastalıklar ve sıklığı Tablo 3'de gösterildi. Ortalama beyaz küre sayısı 15,897±8135/µL bulundu. Yüz on dört vakada (%66) periferik yaymada yaşa göre nötrofil hakimiyeti saptandı. Eritrosit sedimentasyon hızı 108 vakada çalışıldı ve 72 (% 67) vakada > 20 mm/saat bulundu. Eritrosit sedimentasyon hızı ile beyaz küre sayısı arasında (r=0.34, p< 0.001) ve nötrofil sayısı arasında (r=0.44, p<0.001) pozitif korelasyon olduğu bulundu. Yaş ile nötrofil sayısı, eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği ve CRP arasında hafif derecede korelasyon saptandı (sırasıyla; r=0.36, p<0.001; r=0.33, p<0.001; r=0.34, p=0.03). Boğaz kültürü alınan 115 vakanın 78'inde (%68) patojenik bakteri izole edildi. İzole edilen patojenik mikroorganizmaları sırasıyla grup A beta hemolitik streptokok (15 [%19]), alfa hemolitik streptokok (16 [%21]), Streptococcus pneumoniae (14 [%18]), Pseudomonas aeruginosa (8 [%10]) ve birden fazla patojenik mikroorganizma (25 [%32]) oluşturmakta idi. Hastaneye yatırılan vakaların 95'den kan kültürü alınabildi ve 23 vakada üreme saptandı. Kan kültüründe üreyen patojen mikroorganizmaları sırasıyla S. pneumoniae (9 [%39]), S. aureus (7 [%30]), P. aeruginosa (4 [%17]) ve Haemophilus influenzae (3 [%14]) oluşturmaktaydı. Hastaneye yatırılan vakalara uygulanan PPD testinin 7'si pozitif (hepsinde endürasyon 15 mm üzerinde) bulundu. PPD testi pozitif bulunan iki vakanın açlık mide suyunda Mycobacterium tuberculosis izole edildi ve üretildi. İzole edilen vakalardan birisi tüberküloz menenjit nedeniyle hastanede eksitus oldu. 
      Hastaneye yatırılan vakalarda hastanede kalış süresi plevral effüzyonun eşlik etmediği pnömoni vakalarında 13±5.4 gün, plevral effüzyonun eşlik ettiği vakalarda 21±8 gün olarak bulundu. Bu iki grup arasındaki tedavi süresi farklılığı istatistiksel açıdan anlamlı bulundu (p=0.03). 
      Ölüm ile sonuçlanma oranı 11/172 (%11) olup, vakaların tamamı 3 yaşın altındaydı. Ölüm ile sonuçlanan ve pnömoniye yol açabilecek primer etiyoloji olarak bir vakada kistik fibroz, bir vakada Down sendromu, bir vakada primer selektif IgA eksikliği, iki vakada konjenital kalp hastalığı (ventriküler septum defekti ve ostium primum tipte atriyal septum defekti) ve bir vakada santral sinir sistemi anomalisi (konjenital hidrosefali) saptandı. Ölüm ile sonuçlanan 5 vakada ise pnömoni dışında risk faktörü saptanmadı. Ölüm ile sonuçlanma ve yaş arasında negatif korelasyon (r=0.33, p<0.001) saptandı. Çoklu regresyon analizi sonucu, ölüm ile sonuçlanma açısından risk faktörü olarak, yaş grubunun düşük olması yanında beyaz küre sayısı ve sedimentasyon yüksekliği, akciğer infiltrasyon bulgularının yaygınlığı gösterildi (Tablo 4). 

      TARTIŞMA 
      Gelişmekte olan ülkelerde 1970'li yıllardan beri solunum yolu hastalıkları 5 yaş altındaki çocuklarda morbidite ve mortalite açısından gastroenteritlerden sonra ikinci sırada gelmektedir (3,8,10). Çocukluk çağında solunum yolu infeksiyonlarının ciddiyeti ve insidansı üzerine sıklıkla etkili başlıca faktörler düşük doğum ağırlığı (11), yaşın küçük olması (12), malnütrisyon (13,14), anne sütü ile beslenme oranlarındaki düşüklük (15,16), kronik akciğer veya kalp hastalıkları (12) olarak özetlenebilir. Literatürde en fazla üzerinde durulan bu faktörlerden düşük doğum ağırlığı hariç (detaylı bilgi edinilemediğinden dolayı) diğer faktörlerin hepsi çalışmamızda pnömoni sıklığı ve ciddiyeti üzerine etkili olan faktörlerdi. Pnömoni vakalarının bir yaşından önce pik yapması literatür bilgileri ile uyum göstermektedir (17). Vakaların tartıları %46 oranında düşük tartılı veya malnütrüsyon ile uyumluydu. Anne yaşının ileri olması çocukluk çağı pnömoni prognozunu olumsuz etkilemektedir. Çünkü yaşlı annelerden doğan çocuklarda intrauterin gelişme geriliğine daha sık rastlanmaktadır. Ayrıca yaşlı annelerden doğan çocuklarda kardeş sayısının daha fazla olacağı beklenen bir olasılıktır. Olumsuz yaşam koşullarında ailenin kalabalık olması da çocukluk çağı pnömonileri açısından bir diğer risk faktörüdür (22,23). İleri yaşlara kadar doğum yapılması ülkemizde özellikle sosyoekonomik açıdan daha düşük seviyelerdeki ailelerde görülmektedir. Annenin yaşlı olması ve küçük yaşlarda pnömoni olmanın yanı sıra, tanı anındaki bulgulardan yaygın akciğer infiltrasyonu, beyaz küre ve sedimentasyon hızının yüksekliği pnömoni prognozunun olumsuz olabileceğine işaret eden bulgulardır. Çalışmamızdaki mortalite oranının yüksekliğine, sayılan risk faktörleri yanında, referans hastanesi olmamız nedeniyle ağır vakaların hastanemizde yoğunlaşmış olmasının katkısı olabilir. 
      Malformasyonlar, primer immun yetmezlik, kronik akciğer ve kalp hastalıkları gibi önlenemeyen hazırlayıcı faktörler, çalışmamıza alınan vakaların %40'ında saptandı. Bunlar pnömoni açısından önlenemeyen risk faktörü olarak kabul edilebilir. Diğer taraftan pnömoni gelişiminde rol oynayan % 60'a yakın risk faktörleri önlenebilir veya en azından gerekli önlemlerin alınması ile azaltılabilir özelliktedir. Malnütrisyonun yüksek olduğu bir ülkede anne sütü kullanım oranının düşük olması veya düşme eğilimine girmesi çocuk sağlığı açısından tehlikeli gelişmedir. Bölgemiz iki büyük depremi çok kısa aralıklarla yaşadı ve çok yüksek oranda maddi hasar meydana geldi. Zaman içerisinde bu felaketlerin çocuk sağlığı üzerine olumsuz yansımalarını izledik. Deprem bölgesinde yaptığımız prospektif bir araştırmada tek başına anne sütü kullanım oranının ilk 6 ayda %30'ların altına düştüğünü gösterdik (20). Anne sütü kullanım oranındaki düşüşün birden fazla nedeninin olduğunu, bunlar arasında çadır koşullarında veya tek odalı hijyenik olmayan koşullarda, kalabalık nüfusun barınmak zorunda kalması, annelerin aktif çalışma yaşamına olduğundan daha fazla katılmaları ve bölgede bir süre deprem nedeniyle gönderilen ücretsiz bebek mamalarının dağıtılması gelmekteydi. Ücretsiz mama dağıtımı kesildikten sonra yerini çocuk beslenmesinde ilk 6 ayda ideal olma özelliği düşük olan inek sütünün aldığı izlendi. Bu gelişmeler çocuklarda malnütrisyon, raşitizm ve infeksiyon hastalıkları gibi birbiri ile çok yakından ilişkili problemlerin artmasına neden olmaktadır. Vakalarımızın %8'inde raşitizm, %15'inde PEM mevcuttu. Bu gelişmelerin objektif göstergesi olarak pnömoni vakalarının yıllara göre dağılımına bakıldığında 19992001 yılları arasında pik yapması gösterilebilir. Yaşam koşullarının tekrar normale doğru değişimi, bölgede il sağlık müdürlükleri ve fakültemizin ana ve çocuk sağlığı ile ilgili koordine olarak yürütmekte olduğu yoğun çalışmalar sonucu, anne sütü kullanım oranının artmaya başladığı (henüz yayınlanmamış, devam etmekte olan bir çalışmamıza dayanılarak), pnömoni sıklığının 2002 yılından itibaren tekrar düşme eğilimine girdiği görülmektedir. 
      Solunum yolu infeksiyonlarına etkili başlıca çevresel faktörler; ısınma amacıyla kullanılan yakıtların oluşturduğu ev içi dumanlar (21), çocuğun yaşadığı ortamda yoğun sigara içilmesi (22,23) ve kalabalık aile ortamı (18,19) sayılabilir. Bölgemizde ısınma sistemi olarak odalarda kömür sobasında fındık kabuğu, odun ve kömür yakılması oldukça yaygındır. Depremden sonra bu şekildeki ısınma araçlarının kullanımı daha da arttı. Çok fazla sayıda ailenin kış aylarında tek odada barınmak zorunda kalması, çocuklarda infeksiyon hastalıkları üzerine etkili çevresel faktörlerin önemini vurgulamaktadır. Ülkemizde halen önemli toplumsal problem olan kapalı ortamlarda sigara içilmesi, özellikle sosyoekonomik ve kültürel açıdan geri kalmış bölgelerde daha yaygındır. Bu problemin ülke çapında yapılmakta olan eğitim kampanyaları ve sigara kullanımının azaltılmasına yardımcı yasaklamalar dahil, bazı ek önlemlerin alınması ile uzun vadede çözülebilir. Oysa yaşam koşulları sağlık standartlarına daha uygun barınma ortamlarının sağlanması daha kısa sürede çözümlenebilir bölgesel sorunlardandır. 
      Aşılama infeksiyon hastalıklarına karşı en önemli koruyucu sağlık hizmetlerinden birisidir (24). Gelişmekte olan ülkeler başta olmak üzere, beş yaş altında pnömoni etkeni olarak sıklıkla S. pneumoniae, H. influenzae tip b izole edilmektedir (3,6,2628). Çalışmamızda S. pneumoniae boğaz kültüründe üçüncü sırada, kan kültüründe ise ilk sırada izole edilen mikroorganizmaydı. H. influenzae tip b için geliştirilen protein konjugat aşı 10 yıldan fazla süre ile gelişmiş ülkelerde rutin aşı takviminde kullanıldığından, bu ülkelerde pnömoni etkeni olarak H. influenzae tip b'nin çok nadir rastlanan infeksiyon etkeni olduğu bildirilmektedir (27). Diğer taraftan sık bakteriyel pnömoni etkeni olarak S. pneumoniae'ya karşı son yirmi yılda gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde çoklu antibiyotik direnci geliştiği rapor edilmiştir (27,28). Yeni yüzyılın başlangıcında, pnömokokların neden olduğu invazif infeksiyonların %7590'dan sorumlu 7 pnömokok serotipine karşı proteinkonjugat aşı geliştirilmiş olup, Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa ülkeleri gibi gelişmiş toplumlarda ulusal aşılama programına dahil edilmiştir (29). Yeni jenerasyon protein konjugat aşıları 2, 4, 6. aylarda ve rapel dozunun 12. ayda yapılması ile invazif pnömokok infeksiyonlarına karşı etkili koruyuculuğu bildirilmeye başlanmıştır (30,31). Ümidimiz bu iki önemli invazif enfeksiyon etkeni bakteriye karşı (S. pneumoniae, H. influenzae tip b) aşı ile korunmanın ülkemiz aşılama programına alınmasıdır. 
      Çocukluk çağı pnömonilerinin bakteriyel veya viral orijinli olup olmadığının ayırımının yapılmasında klinik semptom ve bulgular ile radyolojik bulguların yeterli olmadığı bilinmektedir (32). Bakteriyel kaynaklı pnömonilerin erken ayırıcı tanısının yapılıp uygun antibiyotik ve uygulama yönteminin belirlenmesi prognozu olumlu yönde etkileyecek önemli yaklaşım biçimidir. Bu açıdan bakteriyel pnömonilerin ayırımında akciğer filmi yanında lökosit sayısı, serelojik tetkiklerden CRP ve sedimentasyon hızına bakılması önemli yaklaşım biçimidir (4,5). Çalışmamızda mortalite ile sonuçlanan vakalar ile tanı anında yapılan tetkiklerden yaygın akciğer infiltrasyonu, lökosit sayısı, CRP ve eritrosit sedimentasyon hızı arasında önemli korelasyon olduğu gösterildi. 
      Sonuç olarak, Batı Karadeniz bölgesinde yaşanan iki depremin çocukluk çağı pnömonilerine ciddi yansıması olmuştur. Yeni inşa edilen deprem konutlarının dağıtılması ile birlikte 2002 yılından itibaren depremin çocuk sağlığı üzerine etkilerinin azalmaya başladığı izlenmektedir. Anne sütü ile beslenme oranındaki azalma da pnömoni gelişimine katkısı olan faktörler arasındadır . Çocukların sağlık koşulları olumsuz ortamlarda yaşamak zorunda olmaları da pnömoni gelişimine katkısı olan önemli faktörlerdendi. H. influenzae tip b ve pnömokoklar için geliştirilmiş yeni jenerasyon protein konjugat aşıların ulusal aşılama programına alınması çocukluk çağı solunum yolu infeksiyon hastalıklarının azaltılmasında önemli katkıları olacaktır. Bakteriyel pnömoni ile viral pnömoni ayırımında tanı anında, serelojik tetkiklerden CRP ve sedimentasyon hızına bakılması yapılması tedavi seçiminin erkenden belirlenmesinde yararlı yaklaşım biçimidir. 

      KAYNAKLAR 
      1. Geddes AM. Empiric therapy in lower respiratory tract infection: an ongoing challenge. J Chemother 1997; 9(Suppl3): 59. 
      2. Lerou PH. Lower respiratory tract infections in children. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 2006. 
      3. McCracken GH Jr. Diagnosis and management of pneumonia in children. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 9248. 
      4. Dowell SF, Kupronis BA, Zell ER, et al. Mortality from pneumonia in children in the United States, 1939 through 1996. New Engl J Med 2000; 342: 1399407. 
      5. Javen T, Mertsola J, Waris M, et al. Etiology of communityacquired pneumonia in 254 hospitalized children. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 2938. 
      6. Berman S. Acute respiratory infections. Infect Dis Clin North Am 1991; 5: 31936. 
      7. World Health Organization. The program for the control of acute respiratory infections. WHO/ARI/90. 1990; 5: 623. 
      8. The WHO Young Infants Study Group. Serious infections in young infants in developing countries: rationale for a multicenter study. Pediatr Infect Dis J 1999; 18(Suppl 10): S47. 
      9. Walker AC. Classification of infantile malnutrition. Lancet 1970; 2: 3023. 
      10. Cockburn WC, Assaad F. Some observation on the communicable diseases as public health problems. Bull World Health Organ 1973; 49: 112. 
      11. Datta N, Kumar V, Kumar L, Singhi S. Application of case management to the control of acute respiratory infection in lowbirthweight infants: a feasibility study. Bull World Health Organ 1987; 65:7782. 
      12. Berman S. Epidemiology of acute respiratory infections in children in developing countries. Rev Infect Dis 1991; 13(Suppl 6): S45462. 
      13. James JW. Longitidunal study of the morbidity of diarrheal and respiratory infections in malnourished children. Am J Clin Nutr 1972; 25: 69094. 
      14. Tupasi TE, Welmonte MA, Sanvictores MEG, et al. Determinants of morbidity and mortality due to acute respiratory infections: implications for intervention. J Infect Dis 1988; 157: 61523. 
      15. Chandra RK. Prospective studies of the effect of breast feeding on incidence of infection and allergy. Acta Paediatr Scand 1979; 68: 6914. 
      16. Watkins CJ, Leeder SR, Corkhill RT. The relationship between breast and bottle feeding and respiratory illness in the first year of life. J Epidemiol Community Health 1979; 33: 1802. 
      17. Murphy TH, Henderson FW, Clyde WA, Collier AM, Denny FW. Pneumonia: an elevenyear study a pediatric practice. Am J Epidemiol 1981; 113: 1221. 
      18. Ruutu P, Halonen P, Meurman O, et al. Viral lower respiratory tract infections in Filipino children. J Infect Dis 1990; 161: 1759. 
      19. Selwyn BJ. The epidemiology of acute respiratory tract infection in young children: comparison of finding from several developing countries. Rev Infect Dis 1990; 12(Suppl 8): S87088. 
      20. Şimşek E, Aras Ş, Kocabay K. Deprem sonrası Bolu, Düzce ve Adapazarı illerinde sütçocuklarında tercih edilen beslenme şekillerinin karşılaştırılması. Çocuk Dergisi 2002; 2: 1421. 
      21. Sofoluwe GO. Smoke pollution in dwellings of infants with bronchopneumonia. Arch Environ Health 1968;16: 6702. 
      22. Pedreira FA, Guandolo VL, Feroli EJ, Mella GW, Weiss IP. Involuntary smoking and incidence of respiratory illness during the first year of life. Pediatrics 1985; 75: 5947. 
      23. Fergusson DM, Horwood LJ, Shannon FT. Parental smoking and respiratory illness in infancy. Arch Dis Child 1980; 55: 35861. 
      24. Karzon DT. Control of acute lower respiratory illness in the developing world: an assessment of vaccine intervention. Rev Infect Dis 1991; 13(Suppl 6): S5717. 
      25. Güriş D, Bayazit Y, Özdemirer U, et al. Measles epidemiology and elimination strategies in Turkey. J Infect Dis 2003; 187:2304. 
      26. Coles C, Kanungo R, Rahmathullah L, et al. Pneumococcal nasopharyngeal colonization in young South Indian infants. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 28995. 
      27. Bradley JS. Management of communityacquired pediatric pneumonia in an era of increasing antibiotic resistance and conjugate vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 5928. 
      28. McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 3737. 
      29. Black S, Shinefield H, Fireman B, et al. Efficacy, safety and immunogenicity of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 18795. 
      30. Overturf GD, and the Committee on Infectious Diseases. Technical report: prevention of pneumococcal infections, including the use of pneumococcal conjugate and polysaccharide vaccines and antibiotic prophylaxis. Pediatrics 2000; 106: 36776. 
      31. Schimitt H. Pneumococcal conjugate vaccines in Europe, Berlin, Germany, 2325 August. Report of European Advisory Board meeting. Vaccine 2001; 19: 334754. 
      32. Melbye H, Berdal BP, Straume B, Russell H, Vorland L, Thacker WL. Pneumoniaa clinical or radiographic diagnosis? Etiology and clinical features of lower respiratory tract infection in adults in general practice. Scand J Infect Dis 1992; 24: 64755. 
      33. Korppi M, HeiskanenKosma T, Leinonen M. White blood cells, Creactive protein and erythrocyte sedimentation rate in pneumococcal pneumonia in children. Eur Respir J 1997; 10: 11259. 
      34. Korppi M, HeiskanenKosma T, Jalonen E, et al. Aetiology of communityacquired pneumonia in children treated in hospital. Eur J Pediatr 1993; 152: 2430.

 

Gebelikte Aktif ve Pasif Sigara İçiciliğinin Maternal Serum ve Kordon Kanı Total IgE Düzeylerine Etkisi, 4(1):30-32, 2004
Esra BASKIN, Metin AYDOĞAN, Füsun YILDIZ, Erdener BALIKÇI, Ayşe Sevim GÖKALP
ÖZET
    Gebelikte Aktif ve Pasif Sigara İçiciliğinin Maternal Serum ve Kordon Kanı Total IgE Düzeylerine Etkisi 
      Amaç: Gebelik süresince pasif ya da aktif sigara içiciliğinin anne serum ve bebek kordon kanı IgE düzeylerine etkisinin araştırılması. 
      Gereç ve Yöntem: İzmit Doğumevi'nde üç gruba ayrılan 86 annenin serumları ve bebeklerinin kordon kanında total IgE ölçümü yapıldı. I. grupta sigara içen 29, II. grupta sigara içmeyen 30 ve III. grupta pasif içici 27 anne ve be-beği bulunuyordu. 
      Bulgular: Bu gruplardaki anne serumu total IgE seviyeleri sırası ile 38.4±19.2 IU/mL, 44.3±23.2 IU/mL, 27.2±13.5 IU/mL ve yenidoğan kordon kanı IgE seviyeleri sırası ile 1.2±0.6 IU/mL, 0.7±0.4 IU/mL, 0.5±0.2 IU/mL olarak ölçüldü. Gruplar arasında, anne serumu ve kordon kanı total IgE düzeyleri açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı (p>0.05). 
      Sonuç: Gebelikteki sigara içimi bebek kordon kanı IgE düzeyini etkilememektedir. 
      Anahtar kelimeler: Kordon kanı, sigara, total IgE

 

TÜM METİN

 GİRİŞ 
      Allerjik hastalıklar çocuk yaş grubunda yaygın görülen sağlık sorunları arasındadır. Bu hastalıkların patogenezinde genetik ve çevresel faktörler önemli rol oynamaktadır (1). 1981'de pasif sigara içiciliğinin çocuklarda allerjik duyarlılığa yol açabileceği düşüncesi ortaya atılmıştır (2). Sigara içen anne bebeklerinde kordon kanı IgE düzeyinin yüksek olduğunu gösteren çalışmalar olduğu gibi (3,4), herhangi bir bağlantı kurulamayan çalışmalar da mevcuttur (5,6). Bu çalışmada gebelik süresince pasif ya da aktif sigara içiciliğinin anne serum ve bebek kordon kanı IgE düzeylerine etkisi araştırılmıştır. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Hasta grubu: İzmit Doğumevi'nde gebelikte aktif veya pasif sigara içiciliğine göre üç gruba ayrılan 86 annenin serumları ve bebeklerinin kordon kanında total IgE ölçümü yapıldı. I. grupta sigara içen 29, II. grupta sigara içmeyen 30 ve III. grupta pasif içici 27 anne ve bebeği bulunuyordu. Annelerin yaş ortalamaları ve bebeklerin doğum ağırlıkları Tablo 1'de gösterilmiştir. 
      Sorgulama formu: Hazırlanan sorgulama formu ile annenin yaşı, doğum sayısı ve şekli, geçirilmiş hastalıklar, sigara öyküsü, çay, kahve ve alkol alışkanlığı, ailede atopi öyküsü sorgulandı. Bebeğe ait cinsiyet, ağırlık, boy, baş çevresi, gebelik haftası ve Apgar skoru'nu içeren bilgiler yer aldı. 
      Kan örneklerinin alınması ve değerlendirilmesi: Serum IgE düzeyleri için anneden, kordon kanı IgE ölçümü için de umbilikal kordondan kan alındı. Serumu ayrılarak 20°C'de saklandı. IgE düzeylerinin tayininde (Abbott IMX cihazı, ABD, 424117147) ELİSA yöntemi kullanıldı. 
      İstatistiksel analiz: Elde edilen veriler SPSS istatistik programı ile değerlendirildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda KruskallWallis One Way Anova testi kullanıldı. p<0.05 olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. 

      BULGULAR 
      Bu gruplardaki anne serumu total IgE düzeyleri, sırası ile 38.4±19.2 IU/mL, 44.3±23.2 IU/mL, 27.2±13.5 IU/mL ve yenidoğan kordon kanı IgE düzeyleri sırası ile 1.2±0.6 IU/mL, 0.7±0.4 IU/mL, 0.5±0.2 IU/mL olarak ölçüldü. Gruplar arasında, anne serumu ve kordon kanı total IgE düzeyleri açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı (p>0.05). 
      Gruplar arasında ailede atopik hastalık öyküsü bakımından da anlamlı bir fark yoktu. 

      TARTIŞMA 
      Allerjik hastalık sıklığının giderek artması koruyucu önlemlerin mümkün olduğunca erken alınmasını gündeme getirmektedir (7). Kordon kanı IgE değeri allerjik hastalıkların önemli bir tahmin ölçütüdür (8,9). 
      Aktif sigara içiciliğinin kronik bronşit ve akciğer kanseri gibi ciddi solunum yolu hastalıklarına yol açtığı iyi bilinmektedir (1). Aktif sigara içicilerde sigaranın hümoral ve hücresel immun sistemi etkilediği gösterilmiştir (10). Sigara içicilerde serum IgG, IgA, IgM'in azaldığı, IgE ve IgD'de artış olduğu bildirilmiştir (11). İmmunglobülin düzeylerindeki bu değişiklikleri, sigara dumanındaki mitojenlerin B veya T hücrelerini doğrudan etkileyerek yapabileceği ileri sürülmüştür (3). 1986'da Magnusson (3) 18 aylığa kadar izlediği 186 Avrupalı yenidoğanda gebelik dönemindeki sigara içiciliğinin kordon kanı IgE ve IgD düzeylerinde artış ile birlikte olduğunu bildirmiştir. Gebelikte sigara içiciliğinin genetik olarak düşük riskli çocuklarda bile astım gelişimini kolaylaştırdığı rapor edilmiştir. Gebenin sigara içiciliğinin hem bebekte IgE artışı yaparak, hem de sonraki dönemlerde doğrudan sigara dumanıyla karşılaşma sonucu oluşacak solunum yolu mukoza hasarının, allerjenin solunum yoluna girişini arttırarak astım gelişimini kolaylaştırdığı vurgulanmıştır (3). Ayrıca annenin gebelik boyunca sigara içmesi ve çocuğun doğumdan sonra pasif içiciliğe maruz kalmasının çocukta astım ve hışıltılı solunum yolu hastalıklarını artırdığı saptanmıştır (12,13). Atıcı ve ark.'ları (14) günde 10 ve daha fazla sigara içen annelerin genetik eğilimli bebeklerinde serum IgE düzeyini kontrol grubuna göre daha yüksek bulmuşlardır. 1991'de Ownby ve ark.'ları (15) gebelikte sigara içiciliği ile kordon kanı IgE artışı arasında ilişki gösterememişler; Halonen ve ark.'ları (8) 1074 kordon kanında maternal sigara içiciliği ile IgE arasında bir ilişki bulmazken, kordon kanı IgE seviyesi ile 9 aylık IgE seviyeleri arasında korelasyon saptamışlardır. Yüzon Polonyalı çocukta yapılan bir çalışmada anne ve babanın sigara içiciliği ile kordon kanı IgE'si arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (16). Alman çocuklarında yapılmış bir çalışmada gebelikte sigara içiciliği ile kordon kanı IgE seviyesi ilişkisi araştırılmış, sigara içen ve içmeyen annelerin IgE yüksekliği sıklığı benzer bulunmuştur (17). Strachan DP ve Cook DG'nin (18) yaptığı 1593 özet ve 36 makalenin değerlendirildiği bir metaanalizde gebelikte aktif ve pasif sigara içiciliğinin çocuklarda allerji riskini arttırma olasılığı olmadığı sonucuna varılmıştır. Sigara içiciliğinin astım oluşumuna katkısı tartışmalı olsa bile astım tedavisinin kontrolünü zorlaştırdığı, akciğer fonksiyonlarını kötüleştirdiği ve astım derecesini ağırlaştırdığı bilinmektedir (19). Ayrıca, gebelik sırasındaki sigara içiciliğinin doğum ağırlığında azalma, spontan düşük, plasenta previa, ablasyo plasenta ve doğum kanaması gibi sorunlarla birlikteliği bildirilmiştir (1,20). 
      Önceleri gebelikteki sigara içiciliğinin yenidoğan bebekte IgE artışına neden olarak allerjik duyarlanmaya yol açtığına dair sonuçlar elde edilmiş olsa da, daha sonraki kontrollü, randomize ve geniş vaka grupları ile yapılmış çalışmalar bunu desteklememiştir. Çalışmamızda da gebelik dönemindeki sigara içiminin bebek kordon kanında IgE seviyesini yükseltmediğini göstermiştir. Ancak sigaranın bilinen yan etkileri göz önüne alındığında gebelik ve sonraki dönemde çocukların pasif içiciliği önlenmelidir 

      KAYNAKLAR 
      1. Dozor AJ. Primary Pediatric Pulmonology. NewYork: Futura Publishing Company, 2001: 27790. 
      2. Kjellman NIM. Effect of parental smoking on IgE levels in children. Lancet 1981; 1: 9934 
      3. Magnusson CG. Maternal smoking influences cord serum IgE and IgD levels and increases the risk for subsequent infant allergy. J Allergy Clin Immunol 1986; 78: 898904. 
      4. Flores DA, De Biase D, Riva P, Tito A, Crippa L, Mariani E. Influence of maternal smoking on cord serum IgE levels in newborns. Minerva Pediatr 1993; 45: 4437. 
      5. Bjerke T, Hedegaard M, Henriksen TB, Nielsen BW, Schiotz PO. Several genetic and environmental factors influence cord blood IgE concentration. Pediatr Allergy Immunol 1994; 5: 8894. 
      6. Oryszcyn MP, Godin J, Annesi I, Hellier G, Kauffmann F. In Utero exposure to parental smoking, cotinine measurements, and cord blood IgE. J Allergy Clin Immunol 1991; 87: 116974. 
      7. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. NIH Publication No 953659, Bethesda; 1995. 
      8. Halonen M, Stern D, Lyle S, Wright A, Taussing L, Martinez FD. Relationship of total serum IgE levels in cord and 9month sera of infants. Clin Exp Allergy 1991; 21: 23541. 
      9. Kaan A, DimichWard H, Manfreda J, et al. Cord blood IgE: its determinants and prediction of development of asthma and other allergic disorders at 12 months. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 84: 3742. 
      10. Holt PG, Keast D. Environmentally induced changes in immunological function: acute and chronic effects of inhalation of tobacco smoke other atmospheric contaminants in man and experimental animals. Bact Rev 1977; 41:205 
      11. Gerrard JW, Heiner DC, Ko CG, Mink J, Meyers A, Dosman A. Immunoglobulin levels in smokers and nonsmokers. Ann Allergy 1980; 44:261. 
      12. Weitzman M, Gortmaker S, Walker DK, Sobol A. Maternal smoking and childhood asthma. Pediatrics 1990; 85: 50511. 
      13. Ehrlich RI, Du Toit D, Jordaan E, et al. Risk factors for childhood asthma and wheezing. Importance of maternal and household smoking. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 6818. 
      14. Atıcı A, Altıntaş D, Yüksel B, et al. Do parental smoking and history of allergy influence cordserum IgE? Pediatr Allergy Immunol 1995; 6: 2135. 
      15. Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Maternal smoking does not influence cord serum IgE or IgD concentrations. J Allergy Clin Immunol 1991; 88: 55560. 
      16. Oldak E. Influence of smoking in the family on cord blood IgE level of newborn infants. Pediatria Polska 1995; 70: 7236. 
      17. Bergman RL, Schulz J, Gunther S, et al. Determinants of cordblood IgE concentrations in 6401 German neonates. Allergy 1995; 50: 6571. 
      18. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive smoking .5. Parental smoking and sensitisation in children. Thorax 1998; 53:11723 
      19. Siroux V, Pin I, Oryszczyn MP, Le Moual N, Kauffmann F. Relationships of active smoking to asthma and asthma severity in the EGEA study. Epidemiological Study on the Genetics and Environment of Asthma. Eur Respir J 2000; 15: 4707 
      20. Zaren B. Lidmark G, GebreMedhin M. Maternal smoking and body composition of the newborn. Acta Paediatr 1996; 85: 3129.

 

Hışıltılı Sütçocuklarında RSV Antikorları, Lökotrien E4 ve Total IgE Düzeyleri, 4(1):33-36, 2004
Kemal NİŞLİ, Ülker ÖNEŞ, Nermin GÜLER, Zeynep TAMAY
ÖZET
       Hışıltılı Sütçocuklarında RSV Antikorları, Lökotrien E4 ve Total IgE Düzeyleri 
      Amaç: Hışıltılı sütçocuklarında RSV infeksiyonları ile lökotrien E4 ve total IgE'nin ilişkisinin gösterilmesi. 
      Yöntem: Çalışma kapsamına, İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Pediatrik Allerji Bilim Dalı'na hışıltı epizodu ile başvuran 6-24 ay arasında 40 sütçocuğu alındı. Aynı yaş grubunda Sağlam Çocuk Polikliniği'nden izlenen, atopi öyküsü olmayan 38 süt-çocuğu kontrol grubunu oluşturdu. İlk hışıltı epizodunu geçiren 15 hasta (1. grup), üç ve daha fazla hışıltı geçiren 25 hasta (2. grup) olarak ikiye ayrıldı. Hasta ve kontrol grubu serum LTE4, total IgE, RSV IgM ve IgG açısından incelemeye alındı. 
      Bulgular: İkinci grupta, birinci gruba nazaran total IgE anlamlı düzeyde yüksek saptandı. İlk hışıltı epizodunu geçiren hastaların % 46'sında RSV IgM pozitifliği saptandı. İkinci grupta ise geçirilmiş RSV infeksiyonunu gösteren RSV IgG pozitifliği % 52 olarak saptandı. Tüm hasta ve kontrol grubunda serum LTE4 düzeyleri tespit edilebilir en düşük düzey olan 31 pg/mL'nin altında bulundu. 
      Sonuç: Tekrarlayan hışıltılı sütçocuklarında total IgE ve RSV IgG'nin yüksek saptanması, atopi ile ilişkisini düşün-dürmektedir. 
      Anahtar kelimeler: Hışıltı epizodu, IgM, IgG, LTE4, RSV, total IgE

 

TÜM METİN

  GİRİŞ 
      Sütçocuğunda hışıltılı solunum sık rastlanan bir durumdur ve çok değişik nedenlerden kaynaklanabilir. Bronşiyolit vakalarının etyolojisinde Respiratuar Sinsisyal Virus (RSV) değişik çalışmalarda % 3075 oranında sorumlu etken olarak saptanmaktadır (1,2). 
      Geçirilen bronşiyolit ile ileriki yıllardaki artmış astım riski konusunda çelişkili yazılar vardır (38). Hışıltı epizodunun oluşumuna, şiddetine ve tekrarlamasına yol açan risk faktörleri konusundaki çalışmaların büyük bir bölümünü sitokin çalışmaları oluşturmaktadır. 
      Lökotrienler inflamatuar süreçte rol alan biyolojik aktif maddelerdir. Biyosentez ve etkilerinin anlaşılmasından sonra bloke edilmeleri yeni tedavi yaklaşımlarına neden olmuştur (915). 
      Ülkemizde ve dünyada bu konudaki çalışmaların yetersizliği nedeniyle hışıltılı sütçocuklarında RSV infeksiyonları ile LTE4 ve IgG ilişkisinin gösterilmesi açısından bu çalışma planlanmıştır. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Araştırmaya, İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji Bilim Dalı'na hışıltı atağı ile başvuran 624 ay arası sütçocukları alındı. 40 hastanın 15'i ilk kez, 25'i ise 3 ve daha fazla sayıda hışıltı epizodu tanımlamaktaydı. Ayrıca kontrol grubu olarak, Sağlam Çocuk Polikliniği'nden izlenen benzer yaş grubundaki, atopi öyküsü olmayan 38 vaka çalışmaya alındı. Çalışma Şubat 1996 ile Aralık 1997 tarihleri arasında yapıldı. 
      Tüm vakaların öz ve soygeçmişlerine ait ayrıntılı öykü alındı. Çocuğun yaşı, cinsiyeti, şimdiye kadar geçirdiği atak sayısı, diğer kardeşleri hakkında bilgi, ailede atopi öyküsü olup olmadığı araştırıldı. 
      Tüm vakaların sistemik muayeneleri yapıldı. Sekonder hışıltı nedenlerinin dışlanması açısından fizik muayenede, kalp seslerinin oskültasyonuna, nörolojik muayeneye, yapısal malformasyon açısından araştırılmasına ve büyüme ve gelişmesine dikkat edildi. Şüpheli vakalar çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya alınan hastalarda konjenital kalp hastalığı, yabancı cisim aspirasyonu ve aspirasyon pnömonisinin dışlanması amacı ile akciğer grafileri çekildi. Çalışma protokolünde önceden belirlenen LTE4, IgE, RSV IgM ve IgG için 3 mL kan alındı. Santrifüj edildikten sonra serum küçük plastik tüplere bölünüp 20°C'de derin dondurucuda saklandı. 
      Hastaların serum örneklerinde RSV IgM ve IgG tayinleri semikantitatif ELİSA tekniği kullanılarak yapıldı. Bu işlem için Novum Diagnostica isimli firmanın RSV IgM ve IgG kitleri kullanıldı. 
      "Cutoff" tayini: İşleme iki negatif kontrolün ortalamasının alınmasıyla başlandı. Bulunan değere "constant factor" (f=0.250) eklendi (CO=MN+0.250). "Cutoff"un % 10 fazlası pozitif kabul edildi. 
      Hastaların serum örneklerinde total IgE'nin kantitatif tayini için Pharmacia Diagnosis isimli firmanın RİA yöntemi uygulandı. 
      Hastaların serum örneklerinde LTE4'ün kantitatf tayini için Research and Diagnostic Systems isimli firmanın ELİSA kiti kullanıldı. 
      Elde edilen verilerin değerlendirilmesinde dört temel grup oluşturuldu. 1. grup: tüm hastalar, 2. grup: ilk hışıltı epizodunu geçirenler, 3. grup: en az üçüncü atağını geçirenler, 4. grup: kontrol vakalarından seçildi. İstatisiksel değerlendirmede MannWhitney U testi Wilcoxon Rank Sum W testi ve kiKare testi uygulandı. Bu işlemler için SPSS/PC+ programı kullanıldı. p<0.05 anlamlı olarak kabul edildi. 

      BULGULAR 
      Çalışmamıza sütçocuğunda hışıltı epizodunu etkileyen faktörlerin belirlenmesi amacı ile 40 hışıltılı sütçocuğu ve 38 sağlam çocuk alındı. Hasta ve kontrol grubunun yaş ve cinse göre dağılımı Tablo 1'de gösterilmiştir. 
      Tüm hasta grubunda ve 2. grupta IgE kontrollerden anlamlı yüksek (p=0.003 ve 0.005), 1. grup ile kontroller arasında IgE düzeyleri anlamsız (p=0.40). 2. grup ile 1. grup arasında IgE düzeyleri anlamlı yüksek olarak bulundu (p=0.01). 
      Tüm hasta ve kontrol grubunun LTE4 düzeyleri, saptanabilir en düşük değer olan 31 pg/mL'nin altında saptanmıştır. Grupların kendi içlerindeki karşılaştırılmaları istatistiksel olarak anlamsızdır. Hasta ve kontrollerden IgE ve LTE4 açısından ilişkisi Tablo 2'de gösterilmiştir. 
      Tüm hastaların tedavi öncesinde saklanan serum örneklerinde RSV IgM ve IgG çalışılmıştır. Hastaların RSV IgM ve IgG sonuçları Tablo 3'de gösterilmiştir. 
      Tüm hastaların RSV IgM sıklığı kontrol grubundan anlamlı yüksek (p=0.012), 1. grupta RSV IgM sıklığı, 2. gruptan ve kontrollerden anlamlı yüksek (p=0.038 ve p=0.003), 2. grupta RSV IgG sıklığı, 1. gruptan ve kontrollerden anlamlı yüksek (p=0.01 ve p=0.04) olarak bulundu. Hasta ve kontrol grubunun cinsiyete göre karşılaştırılması ile elde edilen tüm değerler anlamsızdı. Hastalar ve kontrol grubunun IgE ve LTE4 açısından RSV IgM'e göre karşılaştırılması ile elde edilen tüm değerler anlamsızdı. IgE, RSV IgG (+) hastalarda 17.9±13.1 pg/mL RSV IgG () olanlarda ise 12.03±6.85 saptandı. İki grubun karşılaştırılmasında aradaki fark anlamlı idi (p=0.01). 

      TARTIŞMA 
      Sütçocuğundaki hışıltı çok değişik nedenlerden kaynaklanabilir. İlk hışıltı epizodunu geçiren sütçocuğunda sekonder nedenler dışlandığı taktirde vakaların çoğunluğunu viral bronşiyolit oluşturur. Geçirilen hışıltı epizodu ile astım arasındaki ilişki konunun önemini artırmaktadır. Bu konuda yapılan çalışmalar, etiyolojide rol alan faktörler ve prognoz hakkında çelişkili bilgiler içermektedir (3,4). 
      2 yaşın altında geçirilen hışıltı epizodu ile viral etiyolojinin önemi bilinmektedir. Bu etkenler içinde en önemlisi RSV'dir ve çeşitli çalışmalarda farklı sıklıklarda saptanmaktadır. Wennergren ve ark.'ları (16) hastaneye yatan 100 bronşiyolit vakasında RSV sıklığını % 50 olarak saptamışlardır. 
      Ülkemizde Ertem ve ark.'larının (1) yaptıkları çalışmada bu oran 65 hastada % 29 olarak bulunmuştur. 
      Çalışmamızda ilk hışıltı atağı sırasında RSV IgM pozitifliği % 46 olarak saptanmıştır. Tekrarlayan hışıltı grubunda geçirilmiş RSV göstergesi olan RSV IgG pozitifliği, % 52 olarak bulunmuştur. RSV infeksiyonunun hışıltı oluşumundaki rolü vakalarımızda da literatürdeki gibi önemli bulunmuştur (Tablo 3). 
      Astımlı hastaların serum IgE düzeylerinin yüksekliği ile ilgili çok sayıda çalışma vardır. Ancak hışıltılı sütçocuğunda IgE'nin yüksekliği konusunda çelişkili sonuçlar vardır. 
      Burrows ve ark.'ları (17) astımlı hastalarda IgE'nin yüksekliğinin bronş duyarlılığı ile korelasyon gösterdiğini saptamıştır. Duff ve ark.'ları (18) hışıltılı sütçocuklarında total ve spesifik IgE düzeyleri arasında ilişki saptamamışlardır. Martinez ve ark.'ları (5) hışıltılı sütçocuklarında 9. aydaki total IgE düzeyinin klinik ile uyumlu olarak arttığını göstermiştir. 
      Çalışmamızda 2. grupta atak sırasındaki IgE düzeyleri 1. grup ve kontrol grubundan istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur. 1. grup ile kontrol grubu arasında anlamlı fark bulunmamıştır (Tablo 2). 
      İnflamatuar sitokinlerin astım ile ilişkisi bilinmektedir. Bu konuda çok sayıda çalışma mevcuttur. Çalışma kapsamında incelediğimiz diğer bir mediyatör de LTE4'dür. Lökotrienlerin bronş inflamasyondaki rolünün anlaşılmasından sonra, astım ve hışıltılı sütçocuğu patogenezindeki rolünün aydınlatılması için çok sayıda çalışma yapılmıştır. 
      Volovitz ve ark.'ları (19) RSV infeksiyonu seyri sırasında burun sekresyonunda LTC4 düzeylerini kontrol grubundan anlamlı derecede yüksek saptamıştır. Hastalığa hışıltı eşlik eden vakalarda, LTC4 düzeyini, hışıltısı olmayan RSV'li vakalardan daha yüksek olarak saptamışlardır. 
      Shindo ve ark.'ları (20) 8 astımlı hastanın remisyonda, atakta ve steroid tedavisinden sonra LTE4 serum düzeylerini kontrol grupları ile kıyaslamışlardır. Astımlı hastaların remisyonda ortalama LTE4 düzeylerini 11.8 pg/mL, atakta ortalama LTE4 düzeylerini 48.4 pg/mL, steroid tedavisinden sonra ortalama LTE4 düzeylerini 32.6 pg/mL saptamışlardır. Kontrol grubunun ortalama LTE4 düzeyleri ise 11.8 pg/mL idi. 
      Sampson ve ark.'ları (21) astımlı 10 çocukta serum lökotrien düzeylerini ölçmüşlerdir. Hasta grubunda LTB4 düzeyleri kontrol grubundan anlamlı yüksek saptamışlardır. Serum LTC4 ve LTD4 düzeyleri ölçülememiştir. İdrarda LTE4 atılımını kontrol grubundan anlamlı yüksek saptamışlardır. 
      Hışıltılı sütçocuklarının serum LTE4 düzeyleri ile ilgili yapılmış çalışmaya literatürde rastlanmamıştır. Çalışmamızda hasta ve kontrol grubunda serum LTE4 düzeylerinin, tespit edilebilir sınırların altında olduğunu gösterdik. Kullandığımız yöntemin güvenilirlik sınırı 31 pg/mL'dir. Sağlıklı erişkinlerde serum LTE4 düzeyleri yüksek performanslı likit kromotografisi ile ortalama 10 pg/mL civarında tespit edilmektedir. Lökotrien metabolizmasının son ürünü olması sebebiyle idrardaki atılımının ölçülmesi daha güvenilirdir. 
      Sonuç olarak, incelediğimiz hışıltılı sütçocuklarında, tekrarlayan hışıltı atağı olan çocuklarda total IgE düzeyleri ile hışıltı atağını geçiren 1. gruba göre anlamlı yüksek saptanmıştır. Tüm hasta gruplarında lökotrien düzeyleri ölçülebilir değerin altında bulunmuştur. İlk hışıltı epizodunu geçiren hastaların % 46'sında RSV IgM pozitifliği, tekrarlayan hışıltı epizodu geçiren hastalarda ise % 52 oranında RSV IgG pozitifliği saptanmıştır. Bu da hışıltı etiyolojisinde RSV infeksiyonlarının önemini vurgulamaktadır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Ertem E, Tana R, Çoker M. Akut bronşiolit ve respiratuar sinsisyal virüs. T Klin Pediatri 1996; 5:602. 
      2. McIntosh K. Infections due to respiratory synctial virus. In: Behrman RE, Kliegman R, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders Co 1992: 8146. 
      3. Foucard T, Sjöberg O. A prospective 12year followup study of children with wheezy bronchitis. Acta Pediatr Scand 1984; 73:57783. 
      4. Kuikka L, Reijonen T, Remes K, et al. Bronchial asthma after childhood wheezing. Acta Pediatr 1994; 83:7448. 
      5. Martinez FD, Wright A, Taussig L, et al. Asthma and wheezing in the six years of life. N Engl J Med 1995; 332:1338. 
      6. McConnochie K, Roghmann K. Bronchiolitis as a possible cause of wheezing in childhood: new evidence. Pediatrics 1984; 74:110. 
      7. Morgan WJ, Martinez FD. Risk factors for developing wheezing and asthma in childhood. Ped Clin North Am 1992; 39:1185203. 
      8. Noble V, Murray M, Webb MSC, et al. Respiratory status and allergy nine to 10 years after acute bronchiolitis. Arch Dis Child 1997; 76:3159. 
      9. Asano K, Lilly C, O'Donnel W, et al. Diurnal variation of urinary LTE4 and histamine excretion rates in normal subjects and patients with asthma. J Allergy Clin Immunol 1995; 96:64351. 
      10. BalfourLynn I, Valman H, Wellings R, et al. TNF and leukotriene E4 production in wheezy infants. Clin and Exp Allergy 1994; 24:1216. 
      11. Byrne P. Leukotrienes in the pathogenesis of asthma. Chest 1997: 3:2734. 
      12. Drazen J. Effects of cysteinyl leukotrienes on human airways. In: Holgate S, Dahlen S, eds. SRSA to Leukotrienes. London: Blackwell Science 1996: 189200. 
      13. Henderson W. The role of leukotrienes in inflammation. Ann Intern Med 1994; 12:68497. 
      14. Hutchinson A. Mechanisms for production and inhibition of leukotriene biosynthesis. In: Holgate S, Dahlen S, eds. SRSA to Leukotrienes. London: Blackwell Science 1996: 13949. 
      15. Samuelsson B, Dahlen SE, Lindgren J, et al. Leukotrienes and Lipoxins, structures, biosynthesis and biological effects. Science 1987; 237:11716. 
      16. Wennergren G, Hansson S, Engström I, et al. Characteristics and prognosis of hospitaltreated obstructive bronchitis in children aged less than two years. Acta Pediat 1992; 81:405. 
      17. Burrows B, Martinez F, Halonen M, et al. Association of asthma with serum IgE levels and skintest reactivity to allergens. N Engl J Med 1989; 320:2717. 
      18. Duff A, Pomeranz E, Gelber L, et al. Risk factors for acute wheezing in infant and children: viruses passive smoke and IgE antibodies to inhalant allergen. Pediatrics 1993; 92:53540. 
      19. Volovitz B, Faden H, Ogra P. Release of LTC4 in respiratory tract during acute viral infection. J Pediatrics 1988; 112:21822. 
      20. Shindo K, Fukumura M, Miyakawa K. Plasma levels of LTE4 during clinical course of asthma and the effect of oral prednisolone. Chest 1994; 105:103841. 
      21. Sampson A, Castling DP, Green CP, et al. Persistent increase in plasma and urinary leukotrienes after acute asthma. Arch Dis Child 1995; 73: 2215.

 

Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniğine Getirilen Çocuklarda Hepatit B Virusu Serolojisi , 4(1):37-41, 2004
Buket KILIÇASLAN, Sevin ALTINKAYNAK, Mukadder Ayşe SELİMOĞLU
ÖZET
      Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniğine Getirilen Çocuklarda Hepatit B Virüsü Serolojisi 
      Amaç: HBV'nin tüm dünyada ve ülkemizde önemli bir sağlık sorunu olmasından yola çıkılarak, Erzurum Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Çocuk Kliniği'ne çeşitli nedenlerle getirilen çocuklarda HBV ile karşılaşma oranını saptamak, HBV'nin serolojik parametrelerini belirlemek. 
      Yöntem: Ekim 2001-Temmuz 2002 tarihleri arasında Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniği'ne sarılık dışı nedenlerle getirilen, 0-18 yaş arasında 482 çocuk çalışma kapsamına alındı. Çalışma kapsamındaki çocuklar 0-12 ay, 13-48 ay, 5-9 yaş, 10-14 yaş ve 15-18 yaş olmak üzere gruplara ayrıldı. HBV'nin serolojik belirleyicileri Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Laboratuarı'nda ELİSA yöntemi üçüncü jenerasyon kiti ile çalışıldı. Verilerin istatistiksel analizi SPSS 9.0 programında ki-kare ve Student's t testi kullanılarak değerlendirildi. 
      Bulgular: Çalışmaya alınan toplam 482 çocuğun 238'i (% 49.4) kız, 244'ü (%50.6) erkekti. AntiHBs (+)'liği bulunan toplam çocuk sayısı 190 (%39.4)'dı. Çalışmaya alınan ço-cuklarda HBsAg (+)'liği irdelendiğinde; 482 çocuğun 8'inde (% 1.7) HBsAg (+)'liği saptandı. HBV ile karşılaş-mada yaş, anne babanın eğitim düzeyi ve sosyoekonomik durum arasında istatistiksel olarak anlamlılık (p<0,05) saptandı. 
      Sonuç: Anne baba eğitiminin önemine, halkı bilgilendirmenin gerekliliğine, sağlıklı çocukların izlenmesinde HBV açısından yakın takibine ve daha geniş çaplı seroprevalans çalışmalarına gereksinim olduğuna dikkat çekilmiştir. 
      Anahtar kelimeler: Çocuk, hepatit B virüsü, seroprevalans

 

TÜM METİN

 GİRİŞ 
      Endemisitenin benzer olduğu bölgelerde, bulgu vermeyen hepatit B yüzey antijeni (HbsAg) taşıyıcılığı farklı oranlarda olabilmektedir. Taşıyıcılık, tropikal bölgelerde ılıman bölgelerden, erkeklerde kadınlardan, çocuklarda yetişkinlerden, kırsal kesimde şehirden ve sosyoekonomik düzeyi düşük olanlarda sosyoekonomik düzeyi iyi olanlardan daha yüksek oranlarda görülür (1). Hepatit B virüsü (HBV) ile savaşımda başarılı olmak için epidemiyolojisinin iyi bilinmesi gerektiği gerçeğinden yola çıkarak bu çalışma planlandı. 
      Amacımız, sarılık dışı nedenlerle polikliniğimize getirilen çocuklarda HBV infeksiyonunun prevalansını, serolojik parametreleri ve epidemiyolojik özelliklerini saptamak ve seronegatif çocukları aşı programına almaktı. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Ekim 2001-Temmuz 2002 tarihleri arasında Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Polikliniğine sarılık dışı nedenlerle getirilen, 018 yaş arasında 482 çocuk çalışma kapsamına alındı. Çalışma kapsamındaki çocuklar 012 ay, 1348 ay, 59 yaş, 1014 yaş ve 1518 yaş olmak üzere gruplara ayrıldı. Ailelerin izinleri alınarak anket uygulandı. Anketler, HBV infeksiyonunun epidemiyolojisini belirleyebilmek amacıyla çocuk ve aileyi tanımlayıcı bilgileri içermekteydi. Çocuğu tanımlayıcı bilgiler yaş, cinsiyet, daha önceden sarılık geçirip geçirmediği, sarılık aşısı yapılıp yapılmadığı, hastanede yatış, cerrahi girişim, diş tedavisi, erkek çocukların sünnet olup olmadıkları, kan transfüzyonu yapılıp yapılmadığıydı. Aileyi tanımlayıcı bilgiler ise yaşadığı yer, ailenin sosyoekonomik düzeyi, anne baba eğitim düzeyi ve ailedeki kişi sayısıydı. Ailelerin sosyoekonomik düzeyi kompozit indekse göre iyi, orta ve kötü olmak üzere üç gruba ayrıldı (2). 
      Alınan kan örnekleri serumları ayrılarak çalışma gününe kadar 40°C'de derin dondurucuda saklandı. HBV'nin serolojik belirleyicileri olan HBsAg, AntiHBs, AntiHBc, HBeAg ve AntiHBe Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Laboratuarı'nda ELİSA yöntemi üçüncü jenerasyon kiti ile çalışıldı. HBV için seronegatif olan çocuklar hepatit B aşı programına alındı. Verilerin istatistiksel analizi SPSS 9.0 programında kikare ve Student's t testi ile değerlendirildi. 

      BULGULAR 
      Çalışmaya alınan 018 yaş grubundaki 482 çocuğun 238'i (% 49.4) kız, 244'ü (% 50.6) erkek olup, cinsiyetin istatistiksel karşılaştırılması anlamlı değildi (p>0.05). HBV seroloji sonuçlarından herhangi birinin pozitif bulunması seropozitiflik olarak değerlendirildi. Çalışma grubundaki 482 çocuğun 190'ı (% 39.3) seropozitif olarak bulundu. En yüksek seropozitifliğin olduğu yaş grubu 1518 yaş idi. Seropozitif olan çocukların % 3.2'sinde (6/190) HBsAg ve antiHBc pozitifliği, % 2.1'inde (4/190) antiHBs ve antiHBc pozitifliği, % 94.7'sinde (180/190) izole antiHBs pozitifliği saptandı. 190 vakaya ait serolojik göstergeler ve bunların tüm çalışma grubuna oranı Tablo 1'de gösterildi. 
      İzole antiHBs pozitifliği saptanan 180 vakanın 158'inde (% 87.8) aşılanma öyküsü varken, 22'sinde (%12.2) yoktu. Aşılanma öyküsü olan izole antiHBs pozitifliği saptanan % 83.2 (158/190) vaka aşı ile kazanılan bağışıklık kabul edilerek, infeksiyonla temas sonucu oluşan seropozitiflik oranından çıkarıldı. Yani vakalarımızın 30'unda (% 9.1) infeksiyonla doğal temas sonucu seropozitiflik saptandı. Bu vakaların %13.3'ünde (4/30) HBsAg ve antiHBc pozitif, % 13.3 (4/30) antiHBs ve antiHBc pozitif ve % 73.4'ünde (22/30) izole antiHBs pozitif olarak saptandı. 
      HBV seropozitif çocukların sosyodemografik özellikleri Tablo 2'de belirtildi. Cinsiyete göre HBV seropozitifliği erkeklerde daha fazla olmasına karşın aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p>0.05). Yaş arttıkça seropozitifliğin arttığı, bu artışın istatistiksel olarak anlamlı olduğu bulundu (p<0.01). Şehir ve ilçede yaşayan çocuklarda anne ve baba eğitim düzeyi azaldıkça, ailede kişi sayısı arttıkça, sosyoekonomik durum kötüleştikçe seropozitiflik oranlarının yükseldiği gözlendi (p<0.05p<0.01). HBV seropozitifliği saptanan çocukların % 93.3'ünde (28/30) sarılık geçirme öyküsü varken, % 6.7'sinde (2/30) bu öykü yoktu (p< 0,01). 
      Çalışmaya alınan tüm vakalarda diş tedavisi, operasyon, enjeksiyon, kan verilme ve aile bireyleri arasında sarılık geçirme öyküsü olup olmadığı, hastaneye yatıp yatmadığı, erkekse sünnet olup olmadığı sorgulandı. HBV seropozitif olan erkek çocukların %81,3'ü (13/16) sünnetli olup, sünnetleri ev koşullarında yapılmıştı. Seropozitif vakaların %13,3'ünde (4/30) kan transfüzyon öyküsü alındı. Seropozitif vakalarda diğer risk faktörleri saptanamadı. Seropozitif vakaların tüm seroloji sonuçları Tablo 3'te belirtildi. Vakaların % 6.7'sinde (2/30) HBsAg (+), HBeAg (+) ve antiHBc (+)'di, Yani bu vakalar kronik ya da akut hepatitli vakalardı. Vakaların % 6.7'si (2/30) HBsAg (+), antiHBc (+) ve antiHBe (+) yani asemptomatik taşıyıcı ya da prekor mutant hastaydı, % 10'u (3/30) antiHBs (+), antiHBc (+) ve antiHBe (+) yani doğal bağışık (yakın zamanda geçirilmiş infeksiyon), % 3.3'ü (1/30) antiHBs (+) ve antiHBc (+) yani doğal bağışık ve vakaların % 73.3'ü (22/30) izole antiHBs (+) yani aşı ile bağışık ya da mutant bir virüs infeksiyonu ile temas sonucu bağışıkdı. 

      TARTIŞMA 
      Ülkemizde bölgeden bölgeye değişiklik gösteren HBsAg prevalansı % 410, antiHBs prevalansı % 20.652.3 arasında değişen oranlarda bulunmuş olup, ülkemiz orta endemik ülkeler grubuna girmektedir (3). 
      HBV infeksiyonunun seroepidemiyolojisini belirlemeye yönelik pek çok araştırma yapılmıştır. Fakat bu araştırmalar daha çok sağlıklı donörler ve sağlık personeli üzerine yoğunlaşmıştır. Yapılan çalışmalarda toplam seropozitifliğin % 2560 oranında olduğu, bu oranların Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerinde daha yüksek olduğu saptanmış, ülke nüfusunun genel olarak % 510'unun HBV infeksiyonu taşıyıcısı olduğu saptanmıştır. Bu sonuçlara göre yurdumuzda toplam her 3 kişiden biri HBV ile infekte olmaktadır (36). 
      Ülkemizde özellikle çocuk yaş grubunda HBsAg, antiHBs, antiHBc'nin bir arada çalışıldığı ve HBV infeksiyonunun seroepidemiyolojisini belirlemeye yönelik sınırlı sayıda yapılan çalışmalarda elde edilen sonuçlar çeşitli bölgelere göre % 0.4817.8 arasında değişmektedir (3). 
      Çalışmamızda HBV serolojisi yönünden araştırılan 018 yaş grubu 482 çocukta HBV seropozitifliği % 39.4 bulundu. İzole antiHBs pozitifliği saptanan 180 vakanın 158'inde aşılanma öyküsü olması nedeniyle infeksiyonla temas ile oluşan seropozitiflik oranı % 9.1'di. Bu çocukların % 1.2'sinde HBsAg ve antiHBc pozitifliği, % 1.2'sinde antiHBs ve antiHBe pozitifliği, % 6.7'sinde izole antiHBs pozitifliği vardı. Daha önce yayınlanan birçok kaynakta Doğu Anadolu bölgesinde diğer bölgelere göre daha yüksek HBV seropozitifliği olduğu ifade edilmesine rağmen çalışmamızda HBsAg pozitiflik oranı ülke genelinde bildirilen % 1.210.6 oranının alt sınırında bulunması sevindiricidir (79). Benzer şekilde Erzurum il merkezindeki 617 yaş grubu 1091 çocukta total seropozitiflik % 9.7, HBsAg pozitifliği % 1.8 saptanmıştır (10). Uçar ve ark.'larının (11) Eskişehir'de yaptıkları çalışmada 710 yaşta HBsAg pozitifliği % 0,5, 1114 yaşta % 0, 1518 yaşta % 1.2 saptanmıştır. Bu değerler, daha önce ülkemizde yapılan çalışmalara göre son derece düşüktür. Son yıllardaki araştırmalarda gözlenen düşük prevalans bölgede hijyenik koşullarının ve eğitimin yıllar içindeki gelişiminin bir sonucu olabilir. Çalışmamızda HBV seropozitifliğinin yaş arttıkça yükseldiği saptandı. En yüksek seropozitiflik 1518 yaş grubunda (% 73.2) bulunmuştur. Benzer şekilde, Pahsa ve ark.'larının (9) İstanbul'da yaptıkları bir çalışmada HBsAg seroprevalansının genç erişkin yaş grubuna doğru ilerleyen bir artış gösterdiği gözlenmiştir. Bu durum, ülkemiz gibi orta endemik bölgede yer alan ülkelerde vertikal bulaşmadan çok horizontal bulaşmanın çok daha önemli olduğunu göstermektedir (5,6,9). Diyarbakır'da yapılan iki farklı çalışmada ise HBsAg pozitifliği birbirinden çok farklı değerlerde bildirilmiştir. Can'ın (12) yaptığı çalışmada, HBsAg pozitifliği ilkokul 1. sınıf öğrencilerinde % 2, ilkokul 5. sınıf öğrencilerinde % 5 ve lise son sınıf öğrenilerinde % 7.2 saptanırken, İlçin ve ark.'larının (13) çalışmasında 1014 yaş grubunda % 13.9 gibi çok yüksek bir değer bildirilmiştir. 
      Çalışmamızda HBV seropozitifliği daha çok erkeklerde saptanmasına rağmen bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. Çeşitli yayınlarda çok farklı sonuçlar bildirilmesine rağmen birçok yayında çalışmamızdaki gibi erkeklerde HBV seropozitifliği daha yaygın olarak bildirilmektedir (1416). HBV infeksiyonu sosyoekonomik ve kültürel düzeyin iyi olmadığı toplumlarda daha sık görülür. Özellikle kalabalık, sağlıksız ve kötü yaşam koşulları virüsün horizontal yolla bulaşmasını arttırır (3,14,17). Çalışmamızda anne ve baba eğitim düzeyi düştükçe, ailenin sosyoekonomik durumu kötüleştikçe, ailedeki kişi sayısı arttıkça ve kırsal kesimde yaşayanlarda seropozitiflik oranı yüksek bulundu. 
      Çalışmamızda HBV seropozitifliği saptanan vakalarda sarılık geçirme öyküsü daha yüksekti. HBV infeksiyonunun çocukluk çağında % 8090 oranında bulgu vermeksizin geçirildiği bilinmektedir (3). Seropozitif vakalarda sarılık geçirme öyküsünün yüksek olması, bunun bölgemizde sık rastlanan akut hepatit A'ya ait olduğunu düşündürdü. Ülkemizde çocukluk çağında görülen hepatitlerin % 2687.5'nin A hepatite bağlı olduğu yayınlanmıştır (18). 
      Çalışmamızda HBV infeksiyonunun bulaşmasında rol oynayan risk faktörleri sorgulandığında 13 vakada ev koşullarında sünnet, 4 vakada kan transfüzyonu öyküsü saptandı. Son yıllarda çok duyarlı tekniklerle kan vericilerinde HBsAg araştırmaları yapılmasına rağmen, yine de HBV infeksiyonu ile karşılaşma riski vardır. Çalışmalarda kan transfüzyonu yapılan hastalarda HBsAg pozitifliği %1416 olarak bulunmuştur (3). Bu nedenle transfüzyon sonrası hepatitlerinden korunmanın en önemli yolu infeksiyöz kanların ayrımının yapılması için HBsAg ve antiHBc'nin kan vericilerinde aranmasının yanı sıra, gereksiz yere kan ve kan ürünlerinin kullanımının önlenmesidir. 
      HBV seropozitif vakalarda seroloji sonuçları tekrar edildiğinde sonuçta 482 vakadan % 0.4'ünde bulgu vermeksizin HBV taşıyıcılığı, % 0.4'ünde de kronik/ akut hepatit saptandı. Vakaların % 32.8'inde (158/ 482) aşılama öyküsü vardı. Aşısız çocuklar aşı programına alındı. Bulgu vermeyen HBV taşıyıcısı 2 vaka ile kronik / akut hepatitli 2 vaka ve aileleri Pediatrik Gastroenteroloji ve Beslenme Bilim Dalı tarafından tetkik, izlem ve tedaviye alındı. 
      Sonuç olarak, ülkemizin gelişmesine paralel olarak Erzurum ilinde de, HBV prevalansının giderek azalmasına rağmen bu azalmayı hızlandırmak için horizontal bulaşmayı engelleyecek sanitasyon önlemleri alınmalı, HBV infeksiyonunun elimine edilmesi için sadece yenidoğanlarda değil okul çağı çocuklarda da rutin HBV aşısı yapılmalıdır. Bu tedbirler alınırken belirli aralıklarla geniş kapsamlı seroepidemiyolojik çalışmaların yapılması ile hem infeksiyon kaynakları saptanmalı hem de aşılama ve eğitim sonucu elde edilen başarı oranları izlenmelidir. 

      KAYNAKLAR 
      1. Greate GB, Giuisti G. Epidemiology of chronic viral hepatitis in the Mediterranean area. Infection 1990; 18: 2933. 
      2. Cohen L, Holliday M. Statistics for social scientist. London: Harper and Row, 1982; 6975. 
      3. Taşyaran MA. HBV infeksiyon epidemiyolojisi. Kılıçturgay K, Badur S, ed. Viral Hepatit 2001. Viral Hepatitle Savaşım Derneği Yayını. İstanbul: Deniz Ofset, 2001; 1218. 
      4. Selimoğlu MA. Kronik hepatit B ve hepatit C virus enfeksiyonlarında antiviral tedavi. Çocukluk Çağı Karaciğer Hastalıkları. Erzurum; 2000: 89108. 
      5. Güraksın A ve ark. Erzurum bölgesi ilkokul öğrencilerinde hepatit B prevalansı. İnfeksiyon Dergisi 1992; 6: 1922. 
      6. Balık İ, Hepatit B. Önemi, boyutları, güncel durum. TEB Haberler 1997; 3033. 
      7. Kuyucu N, Dökmen A, Yöney A, Teziç T. Seroprevalance of hepatitis B infection in Turkish children. Infection 1998; 26: 3178. 
      8. Mocan H, Gedik Y, Ökten A, Erduran E, Temiz İ. Hepatitis B prevalance in Trabzon region. Tr J of Medical Sciences 1994; 22: 1079. 
      9. Pasha A, Özsoy FM, Altunay H, Koçak N, Erken Y, Çavuşoğlu Ş. İstanbul'da hepatit B ve hepatit C seroprevalansı. Gülhane Tıp Dergisi. 1999; 41: 332530. 
      10. Ertekin V, Selimoğlu MA, Altınkaynak S. Seroepidemiology of hepatitis B infection in an urban pediatric population in Turkey. Public Health 2003; 117: 4953. 
      11. Uçar B, Akgün Y, Akgün N. Eskişehir ilinde yaşayan okul çağı çocuklarında hepatit B serolojisi. Viral Hepatit Dergisi 1997; 1: 604. 
      12. Can İ. Diyarbakır ilkokul ve lise öğrencilerinde hepatit B yüzey antijen insidansı. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Uzmanlık Tezi, Diyarbakır, 1990. 
      13. İlçin E, Değertekin H, Turhanoğlu A, Arıkan F. Diyarbakır ili kırsal kesiminde 10 ve yukarı yaş gruplarında HBsAg ve AntiHBs dağılımı. Türk Hijyen ve Biyoloji Dergisi 1990; 47: 14554. 
      14. Toukan AU, Sharaia ZK, Omayma A, et al. The epidemiology of hepatitis B virus among family members in the middle east. Am J Epidemiol 1990; 132: 22032. 
      15. Drobeniuc J, Hutin YJF, Harpaz R, et al. Prevalance of hepatitis B, D and C virus infections among children and pregnant women in Moldova: additional evidence supporting the need for routine hepatitis B vaccination of infants. Epidemiol Infec 1999; 123: 4637. 
      16. Coşkun Ş, Keskin M, Önal O. Normal ve riskli gruplarda hepatit B infeksiyon prevalansı. Viral Hepatit Dergisi 1996; 2: 848. 
      17. Kösecik M ve ark. Şanlıurfa yöresindeki çocuklarda asemptomatik hepatit B virus taşıyıcılığı prevalansı. Türk Pediatri Arşivi 1998; 33: 1069. 
      18. Çullu F. Çocuklarda viral hepatitler. Aktüel Tıp Dergisi. 1997; 2: 16979.

 

Ülkemizdeki Çocuk Hekimlerinin D Vitamini Desteği ve Raşitizm Konusundaki Tutumları, 4(1):42-45, 2004
İsmail PEHLİVAN, Demet GEDİKBAŞI TOPRAK, Şükrü HATUN
ÖZET
        Ülkemizdeki Çocuk Hekimlerinin D Vitamini Desteği ve Raşitizm Konusundaki Tutumları 
      Amaç: D vitamini desteğine ne zaman başlanacağı, hangi yaşa kadar sürdürüleceği, ne kadar D vitamini önerileceği gibi konularda tartışmalar sürmekte ve hekimlerin farklı uygulamalar yaptığı bilinmektedir. 
      Yöntem: Bu çalışma ülkemizdeki çocuk hekimlerinin ilave D vitamini vermesi ve raşitizm konusundaki tutumlarını değerlendirmek amacıyla 43. Milli Pediatri Kongresi'ne katılan 204 çocuk hekimi üzerinde anket yöntemiyle yapılmıştır. 
      Bulgular: Çocuk hekimlerinin % 96'sının ilk ay içinde D vitamini önerdikleri, % 59'unun damla formunu kullandıkları ve % 81'nin 12 ay veya daha uzun süre vitamin desteğine devam ettikleri saptanmıştır. 
      Sonuç: Çocuk hekimlerinin raşitizm tedavisinde daha çok "stosstedavisi" yöntemini kullandıkları ve çoğunun teda-viye kalsiyum eklediği belirlenmiştir. 
      Anahtar kelimeler: Çocuk hekimi, D vitamini desteği, raşitizm

 

TÜM METİN

  GİRİŞ 
      Halk sağlığı açısından D vitamini yetersizliği yalnızca raşitizmden ibaret bir sorun değildir ve bu nedenle de fetal yaşamdan itibaren bebeklere yeterli D vitamini sağlanması gereklidir (1). Bebeklerde D vitamini kaynakları plasental geçiş, anne sütü ve güneş ışığı yoluyla derideki sentezdir. Yaşamın ilk 8 haftasında bebeklerin serum 25 (OH) D düzeyleri annelerinki ile korelasyon göstermekte, sonraki aylarda ise güneş ışığı bebeğin 25 (OH) D düzeyini belirlemede daha etkili olmaktadır (2). Anne sütünün 1 litresinde 12 60 İÜ D vitamini bulunmakta ve bu miktar bebeklerin günlük 400 İÜ olan gereksinimini karşılamamaktadır (3). Benzer şekilde besinlerdeki D vitamini de yetersizdir. Bu durumda bebeklik döneminden itibaren güneş ışınları yoluyla D vitamini sentezi veya dışarıdan D vitamini ilavesi ile D vitamini ihtiyacı karşılanmaktadır. Bütün bebeklerin yeterli güneş görmesinin sağlanması ile ilgili güçlükler nedeniyle beslenmelerine D vitamini ilavesi raşitizmin önlenmesi için en önemli seçenek olarak kabul edilmektedir. 
      D vitamini verilmesine ne zaman başlanacağı, hangi yaşa kadar sürdürüleceği, ne kadar D vitamini önerileceği gibi konularda tartışmalar sürmektedir ve son olarak Amerikan Pediatri Akademisi ve Avrupa Çocuk Endokrinoloji Topluluğu (European Society of Pediatric Endocrinology' ESPE) bu konudaki görüşlerini yayınlamışlardır (3,4). Bir ülkedeki D vitamini destek programının başarısı, ulusal uzlaşı dokümanları yanında hekimlerin ve çocuk sağlığıyla ilgili personelin tutumuna da bağlıdır. Ülkemizde genel olarak bebeklere ilk ay içinde günde 400 IU D vitamini önerilmekle birlikte, bazı hekimlerin daha yüksek dozlarda D vitamini önerdiği, zaman zaman aralıklı yüksek doz profilaksi (stossprofilaksi) uygulaması yapıldığı gözlenmektedir. 
      Bu çalışma ile ülkemizdeki çocuk hekimlerinin D vitamini ilavesi ile ilgili yaklaşımları, kendi bölgelerinde raşitizm görülme sıklığı ile ilgili gözlemleri ve raşitizm konusundaki duyarlılıklarının değerlendirilmesi amaçlanmıştır. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Çalışma, 43. Milli Pediatri Kongresi'ne (Bursa, 2000) katılan çocuk hekimlerinin 18 soru içeren anket formları dağıtılarak yapıldı. Anket formunda hekimlerin cinsiyetleri, çalıştıkları bölge, hangi bebeklere D vitamini önerdikleri, önermiyorlarsa gerekçeleri, ne zaman D vitamini başladıkları, ne kadar süre ve hangi miktarlarda verdikleri, raşitizm konusundaki duyarlılıkları, raşitizm vakalarında tercih ettikleri tedavi yöntemi, tedavide D vitamini ile beraber kalsiyum önerip önermedikleri ve bölgelerinde raşitizm sıklığında artma gözleyip gözlemediklerini içeren sorular yöneltildi. Anket formlarını tam olarak dolduran 204 çocuk hekiminin verdikleri yanıtlar değerlendirildi. 

      BULGULAR 
      Çalışmamıza 114 erkek, 90 kadın toplam 204 çocuk hekimi katıldı. Çocuk hekimlerinin hangi bebeklere D vitamini desteği yaptıkları Tablo 1'de özetlenmiştir. D vitamini önermeyen 8 kişiden 5'i anne sütünün yeteri kadar D vitamini içerdiğini, 2'si ise hipervitaminoza yol açacağını düşünerek D vitamini önermemekteydi. 
      D vitamini ilavesi öneren çocuk hekimlerinin % 95.8'i doğumu takiben ilk ay içerisinde D vitaminine başlamaktaydı. 
      Çocuk hekimlerinin D vitamini ilave süresi, tercih ettikleri preparat ve miktarı Tablo 2'de özetlenmiştir. 
      Çocuk hekimlerimizin raşitizm konusundaki duyarlılıkları sorulduğunda % 79'unun her kontrolde D vitamini kullanımının önemini anlattığı, % 87.6'sının ise her kontrolde raşitizm bulgularının varlığını aradığını belirtmiştir. 
      Çalıştıkları bölgede D vitamini yetersizliğine bağlı raşitizm sıklığı sorulduğunda; % 7.1'i hemen hiç görmediğini, % 41.4'ü ise seyrek olarak gördüğünü belirtmişlerdir. Çocuk hekimlerinin % 24.3'ü sık olarak raşitizm ile karşılaştığını belirtirken, % 5.9'u çok sık olarak raşitizm ile karşı karşıya kaldığını belirtti. Raşitizmin bölgelerinde hiç görmediğini veya seyrek gördüğünü ifade eden grubun % 64.4'ü Ege ve Akdeniz bölgesinde görev yapan çocuk hekimlerinden oluşmaktaydı. Sık veya çok sık gördüğünü ifade eden çocuk hekimlerinin ise % 28.8'i Doğu bölgelerinde çalışmaktaydı. 
      Çalışmaya katılan çocuk hekimlerine gözleme dayalı olarak son yıllarda raşitizm sıklığında artış olup olmadığı sorulduğunda yanıtlayanların % 71.4'ü 'hayır', % 28.6'sı ise 'evet' yanıtını vermiştir. 
      Raşitizm tanısı alan vakalarda tercih edilen tedavi şeması sorulduğunda % 56,3'ü tek doz 300,000 İÜ D vitamini verilmesini, % 31,7'si ise 600,000 İÜ D vitamini verilmesini tercih etmekteydi. Sadece % 12'si 3 hafta süreyle günlük 5000 İÜ D vitamini verilmesini tercih ediyordu. Tanı alan vakalarda D vitamini ile beraber kalsiyum önerip önermedikleri sorulduğunda % 37'si mutlaka önerdiklerini, % 20.7'sinin 'stoss' tedavi ile önerdikleri, % 14.6'sının uzun süreli D vitamini tedavisiyle birlikte önerdikleri, % 27.4'ünün ise hiç kalsiyum önermediği belirlendi. 

      TARTIŞMA 
      Ülkemizde D vitamini yetersizliği ve nütrisyonel raşitizm sıklığının % 1.719 arasında değiştiği bildirilmektedir (5). Toplumun sağlık düzeyindeki gelişme ve sağlık personelinin D vitamini desteği konusundaki çabalarına karşın, 03 yaş grubundaki çocuklarda halen % 6 oranında raşitizm görülmektedir. Son yıllarda gebeler ve doğurganlık yaşındaki kadınlarda % 80'e varan oranlarda D vitamini yetersizliği bildirilmektedir (68). Bu nedenle yenidoğan döneminden itibaren bebeğe D vitamini desteği yapılması daha da önem kazanmaktadır. Ülkemizdeki veriler D vitamini yetersizliği ve nütrisyonel raşitizmin güncel bir sorun olduğunu, anneler ve birinci basamak hizmetlerinde çalışan personel başta olmak üzere tüm sağlık personelinin ve toplumun eğitimine önem verilmesi gerektiğini göstermektedir. 
      Günümüzde beslenme tarzlarına bakılmaksızın bütün bebeklere 200400 İÜ D vitamini verilmesi önerilmektedir (3,4). Bu açıdan bakıldığında ülkemizdeki çocuk hekimlerinin büyük çoğunluğu (% 85) uzlaşı raporlarına uygun davranmaktadır. Anne sütüne adapte mamalarda yeterli miktarda D vitamini olduğundan, yalnızca anne sütü alan bebeklere D vitamini öneren hekimlerin tutumu da yanlış sayılmamalıdır. Bu durumda D vitamini endikasyonu bakımından çocuk hekimlerinin doğru davrandığı değerlendirilmiştir. Bununla birlikte önerilen D vitamini dozu konusunda farklılıklar vardır. Çocuk hekimlerinin % 58.6'sı sadece D vitamini içeren damla formunu, % 41.4'ü ise multivitaminler içerisinde D vitamini önermekte, damla formunu kullananların ise % 71.8'i her gün 3 damla, % 8.2'si ise günde 6 damla kullanmaktadır. Anne sütü veya formül mama ile beslenen bebeklere D vitamini dışındaki vitaminlerin verilmesi konusunda genel bir öneri olmamakla birlikte, multivitamin preperatları içindeki D vitamini miktarı (genellikle bir ölçekte 400 İÜ D vitamini vardır) uygun dozdadır. Bununla birlikte günde 6 damla D vitamini verilmesi yaklaşık 800 İÜ D vitamini önerilmesi anlamına gelmektedir ki bu doz yüksektir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada 800 İÜ D vitamini ilavesinin 3. aydaki serum 25 (OH) D vitamini düzeyi bakımından ek bir yarar sağlamadığı gösterilmiştir (6). Bununla birlikte, Kanada Pediatri Akademisi 10 yıldır, anne sütü alan bütün bebeklere yazın 400 İÜ, kışın 800 İÜ D vitamini önermekte, Romanya'da 400 İÜ, Bulgaristan'da 800 İÜ D vitamini ilavesi önerilmektedir (3). 
      Ülkemizdeki çocuk hekimlerinin büyük çoğunluğunun ilk ay içinde D vitaminine başladığı ve genellikle 12 ay sürdürdüğü görülmektedir. Bu yaklaşım genel önerilere uygun olmakla birlikte son yıllarda maternal D vitamini yetersizliği sıklığına dikkat çeken araştırmalar nedeniyle (79) doğumdan sonraki ilk gün D vitamini başlanması önerilmektedir (3). D vitamini desteğinin süresi konusunda tam bir anlaşma yoktur. Amerikan Pediatri Akademisi (4) adolesan dönemi dahil olmak üzere günde en az 200 İÜ D vitamini alımının sağlanmasını önermekte, İngiltere'de tüm çocuklar için 3 yıl, riskli gruplar (Asya kökenliler) için 5 yıl D vitamini desteği sağlanmaktadır (10). Yakın zamanda yayımlanan bir uzlaşı çalışmasında ülkemizde tüm bebeklere yaşamın ilk günlerinden itibaren en az bir yıl süreyle, tercihen üç yaş bitene kadar günde 400 İÜ D vitamini verilmesi önerilmiştir (5). Ayrıca yaşam tarzı nedeniyle D vitamini yetersizliği riski taşıyan adolesan kızlar başta olmak üzere, ergenlik dönemindeki çocuklara günde 400 İÜ D vitamini verilmesi gündeme getirilmiştir. Bu bilgiler temelinde çocuk hekimlerine yönelik yeni bilgilendirme çalışmalarına ihtiyaç olduğu görülmektedir. 
      Bu araştırma, her ne kadar Türkiye'deki çocuk hekimlerinin D vitamini desteği konusundaki bilgisini yansıtması açısından yetersiz olsa da, kongreye ve ankete katılan çocuk hekimlerinin raşitizm konusunda duyarlı olduklarını ve sağlam çocuk izlemi sırasında raşitizm bulgularını aradıklarını göstermektedir. Hekimlerin % 88'i tedavide "stosstedavisi" (300,000 600,000 İÜ D vitamini verilmesi) yöntemini kullanmakta ve çoğu tedaviye kalsiyum eklemektedir. Shah ve ark.'ları (11) stosstedavisi için 600,000 İÜ D vitamini önermekle birlikte, son yıllarda 300.000 İÜ D vitamininin oral verilmesinin en uygun yöntem olduğu kabul edilmektedir (5). Genel olarak "stosstedavisi" yapılan normokalsemik çocuklara kalsiyum eklemeye gerek olmamakla birlikte, 50 mg/kg/gün elementer kalsiyum eklenmesi kabul edilir bir yaklaşımdır. Bu bilgiler ışığında ülkemizdeki çocuk hekimlerinin raşitizm tedavisi konusunda genel olarak doğru davrandıkları anlaşılmaktadır. Bununla birlikte bazı hekimlerin kraniotabes gibi ilk 3 ayda fizyolojik olan bulgulara göre birkaç kez yüksek doz D vitamini önererek iyatrojenik D vitamini intoksikasyonuna neden oldukları bildirilmektedir (12). 
      Sonuç olarak çalışmamıza katılan çocuk hekimlerinin D vitamini desteği ve raşitizm konusunda yeterli duyarlılığa sahip olduğu söylenebilir. Ülkemizdeki diğer çocuk hekimlerinin ve diğer sağlık çalışanlarının D vitamini desteği konusundaki tutumlarını belirlemek için ilave çalışmalara gerek vardır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Holick MF. Vitamin D. In: Shills ME, Olson JA, Shike M, Ross CA, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9nd ed. Baltimore: Williams & Williams, 1999: 32945. 
      2. Specker BL, Valanis B, HertzbergV, Edwards N, Tsang RC. Sunshine exposure and serum 25hydroxyvitamin D concentration in exclusively breastfed infants. J Pediatr 1985; 107: 3726. 
      3. Hochberg Z, Bereket A, Davenport M, et al. Consensus development for the supplementation of vitamin D in childhood and adolescence. Horm Res 2002; 58:3951. 
      4. American Academy of Pediatrics. Clincal Report: Prevention of Rickets and Vitamin D Deficiency: New Guidelines for Vitamin D. Pediatrics 2003; 111:90811. 
      5. Hatun Ş, Bereket A, Çalıkoğlu AS, Özkan B. Günümüzde D vitamini yetersizliği ve nutrisyonel raşitizm. Sürekli Tıp Eğitimi Dergisi 2003; 1112:40835. 
      6. Pehlivan İ, Hatun Ş, Aydoğan M, Gökalp AS. Gebeliğin son üç ayında ve süt çocukluğunda D vitamini düzeylerini etkileyen faktörler ve D vitamini desteğinin değerlendirilmesi. VI. Ulusal Pediatrik Endokrinoloji Kongresi, Eylül 2001, Kayseri. Kongre kitabı, s.57. 
      7. Pehlivan İ, Hatun Ş, Aydoğan M, Babaoğlu K, Türker G, Gökalp AS. Maternal serum vitamin D levels in the third trimester of pregnancy. Turk J Med Sci 2002; 32: 23741. 
      8. Alagol F, Shihadeh Y, Boztepe H, et al. Sunlight exposure and vitamin D deficiency in Turkish women. J Endocrinol Invest 2000; 23:1737. 
      9. Andıran N, Yordam N, Ozön A. The Risk Factors for Vitamin D Deficiency in Breastfed Newborns and their Mothers. Nutrition 2002; 18:4750. 
      10. Dietary reference values for food energy and nutrients for the United Kingdom. Department of Health, ed. 1991. London, HMSO. Report on Health and Social Subjects 41. 
      11. Shah BR, Finberg L. Singleday therapy for nutritional vitamin Ddeficiency: A preffered method. J Pediatr 1994; 125: 48790. 
      12. Kara B, Aydoğan M, Gedikbaşı D, et al. D vitamini trajedisi (İki vaka nedeniyle). VII. Pediatrik Endokrinoloji Kongresi, 911 Ekim 2002, Trabzon. .

 

Çocuklarda Trisiklik Antidepresan İntoksikasyonu, 4(1):46-50, 2004
Hasan AĞIN, Şebnem ÇALKAVUR, Hakan BALIM, Tanju ÇELİK, Mustafa BAK
ÖZET
       Çocuklarda Trisiklik Antidepresan İntoksikasyonu 
      Amaç: İzmir Dr. Behçet Uz Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Servisi'nde Ocak 2000-Aralık 2001 tarihleri arasında (TAD) trisiklik antidepresan ilaç intoksikasyonu tanısıyla izlenen 35 vakanın retrospektif olarak incelenmesi. 
      Yöntem ve Bulgular: Otuz beş vakanın 15'i kız, 20'si erkek, yaş ortalaması 60.5±45.2 ay olarak saptanmıştır. Vakaların 29'u ilacı kaza sonucu alırken, 6 vaka intihar amaçlı almıştır. Yirmi beş vakada (% 71.4) nörolojik semptomlar, 1 vakada (% 2.9) kardiyak semptomlar ön planda ve 9 vaka (% 25.7) asemptomatik olarak belirlenmiştir. Kardiyak semptomlarla seyreden vakada QRS genişlemesi ve QTc intervallerinde uzamanın yanı sıra, solunum düzensizliği mevcut olup, bu vaka hipoventilasyon ve ani solunum durması ile kaybedilmiştir. TAD alan bu vakaların 25'inin (% 71) amitriptilin içtiği belirlenmiştir. Aynı dönemde hastanemize yatan toplam 367 intoksikas-yon vakasının içinde genel bir sınflama yapıldığında farmasötiklerin ilk sırayı (% 43.6) almakta olduğu, farma-sötiklerin içinde de TAD'ların birinci sırada (% 21.8) yer aldığı gözlenmiştir. 
      Sonuç: Geçmiş yıllarda çocukluk yaş grubu intoksikasyonlarında aspirin ve analjezikler ilk sıralarda yer alırken, son yıllarda yerlerini daha tehlikeli olan TAD ilaçlara bıraktıkları görülmektedir. TAD intoksikasyonu yoğun bakım desteğini en sık gerektiren zehirlenmedir. Evlerde kullanımının artmış olduğunu düşündüğümüz TAD ilaçların intoksikasyonları ve sonuçları hakkında ailelerin bilinçlendirilmesi gerekmektedir. 
      Anahtar kelimeler: Çocuk, intoksikasyon, trisiklik antidepresan ilaçlar

 

TÜM METİN

 GİRİŞ 
      Trisiklik antidepresan (TAD) ilaçlar depresyon tedavisinin yanı sıra kronik ağrı sendromu, okul fobisi, hiperkinezi, noktürnal enürezis ve uyku bozukluklarının tedavisinde de yaygın olarak kullanılmaktadır. 1970'lerde aspirin kullanımının kısıtlanması ile TAD'lar, hem erişkin hem de çocuklarda akut ölümlere en sık neden olan ilaçlar olmuşlardır (1). Bununla birlikte intihar amaçlı çok sık kullanılıyor olmaları sebebiyle de, zehirlenme tanısıyla hastaneye yatışların ve ölümlerin içinde TAD zehirlenmeleri ilk sırada yer almaktadırlar (2). 
      TAD zehirlenmelerinde ağır santral sisitemi (SSS) depresyonu, konvülziyonlar ve yaşamı tehdit eden kardiyak aritmiler görülebilmektedir (3). TAD ilaçlarla olan zehirlenmeler yoğun bakım desteğini en sık gerektiren zehirlenmeler olup çabuk ve agresif olarak tedavi edilmeleri gerekmektedir (4). 
      Bu çalışmada İzmir Dr. Behçet Uz Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Servisinde zehirlenme tanısıyla yatırılan vakaların TAD zehirlenmesi oranının saptanması, TAD zehirlenmesi vakalarının tiplerinin, klinik ve prognozunun retrospektif olarak değerlendirilmesi amaçlanmıştır. 

      GEREÇ ve YÖNTEM 
      Ocak 2000Aralık 2001 tarihleri arasında başvuran zehirlenme vakaları retrospektif olarak değerlendirilmiş, tüm zehirlenme vakaları içinde TAD zehirlenmesi oranları saptanmıştır. Hastalar yaş, cinsiyet, aldıkları maddeler (amitriptilin, maprotilin, imipramin, klomipramin), alınan miktarlar (<5 mg/kg, >5 mg/kg, bilinmeyen), semptomlar (nörolojik, kardiyolojik, asemptomatik), klinik bulgular, hastanede kalış süreleri ve yoğun bakım gereksinimleri, kaza ya da intihar amaçlı alımlarına ve sonuçlarına göre değerlendirilmiştir. Elde edilen bütün veriler bilgisayar ortamında SPSS for Windows 9.05 istatistik paket programı kullanılarak değerlendirilmiştir. Gruplar arasındaki sürekli değişkenlik karşılaştırması Levene testi ile varyansların eşitliğine bakıldıktan sonra, Student t testi ile yapıldı. İkili gruplar arasındaki değişkenlerin karşılaştırılmasında ise chisquare ve Fisher's exact test kullanıldı. 

      BULGULAR 
      Değerlendirmenin yapıldığı iki yıllık süre içinde Pediatrik Acil Servisimize yatırılan 6,314 hastanın 367 (5.8)'si zehirlenme tanısı almıştır. En sık zehirlenme nedeni ilaçlar olarak belirlenmiştir (n:161, % 43.6). Zehirlenmeye en sık neden olan ilaçlar ise TAD ilaçlar olarak bulunmuştur (n:35, % 21.8). TAD ilaç intoksikasyonu tanısı alan yaşları 17 ay168 ay arası değişen 35 vakanın 15'i kız (42.9), 20'si erkek (% 57.1) olup yaş ortalaması 60.5±45.2 ay olarak saptanmıştır. Vakaların 29'u (% 82.9) ilacı kaza sonucu alırken, 6 vakanın (% 17.1) intihar amacıyla ilaç aldığı saptanmıştır. Kaza sonucu meydana gelen zehirlenmelerde yaş ortalaması 41.9±18.6 ay olarak, intihar girişiminde bulunanların yaş ortalaması ise 15.0±18.2 ay olarak bulunmuştur. Kaza sonucu meydana gelen zehirlenmelerde kızların oranı % 34.5 iken intihar girişiminde bulunanların içinde kızların oranının % 83.3 olduğu gözlenmiştir. Vakaların cinsiyet dağılımları ile ilacı alım şekilleri Tablo 1'de gösterilmiştir. Vakalar ilaç alımından sonraki 15 dakika ile dört saat arası bir sürede hastaneye getirilmişlerdir. 
      Başvuru sırasındaki semptomlar değerlendirildiğinde 25 vakada (% 71.4) nörolojik bulgular ön plandaydı. Bunların onunda (% 40) sadece uykuya meyil varken, yedisinde (% 28) bilinç bulanıklığı, üçünde ise (% 12) konvülziyon saptandı. Bir vakada (% 4) akut distonik reaksiyon, birinde (% 4) midriyazis ve "flushing", birinde ise (% 4) ajitasyon ve hiperaktivite görülürken tüm vakaların dokuzu (% 25.7) asemptomatik seyretti. Kaza sonucu ilaç alan ve aldığı miktar belli olmayan bir vakada kardiyolojik bulgular ön plandaydı. Elektrokardiyogramında QRS genişlemesi ve QTc intervallerinde uzama saptanan bu vakada solunum düzensizliği de mevcuttu. Yoğun bakım desteği verilmekte olan vaka hastaneye yatışının ilk günü hipoventilasyon ve solunum durması nedeniyle entübe edildi. Hastanın kan gazı değerlerinde pH: 6.9, PO2:45 mmHg, pCO2:60 mmHg ve HCO3: 18mEq/L olarak saptanarak solunumsal ve metabolik asidozun birarada olduğu düşünüldü. Hasta mekanik ventilatöre bağlanarak CMV modunda izleme alındı ve kan gazı değerlerinde iki saat içinde düzelme sağlandı. Takibi esnasında dönem dönem bradikardi gelişen vaka yoğun bakım desteğinin ve mekanik ventilatör tedavisinin dördüncü günü ani kardiyak arrest ile kaybedildi (n:1, % 2.9). Vakaların % 97.1'i (n:34) sekelsiz iyileşti. Hastanede kalış süreleri 24168 saat arasında değişmekte olup ortalaması 40.1±28.8 saat bulundu. 
      Otuzbeş TAD ilaç zehirlenmesi vakasının 25'i (% 71.4) amitriptilin, dördü (% 11.4) imipramin, üçü (% 8.5) maprotilin, üçü (% 8.5) ise klomipramin almıştı. Tüm vakalar içinde beşi (% 14.2) birden fazla ilaç ile zehirlenmeye maruz kalmıştı. Amitriptilin alanlardan biri beraberinde biperiden ve levodopa, biri beraberinde tioridazin, bir diğeri ise beraberinde ranitidin almıştı. İmipramin alanlardan biri beraberinde klorpromazin ve tioridazin alırken, klomipramin alanlardan biri ise beraberinde alprezolam almıştı. Bu beş vakanın tamamı semptomatik olup hepsinde de nörolojik semptomlar ön plandaydı. İmipramin, klorpromazin ve tioridazini birlikte bilinmeyen miktarda alan vaka düzensiz solunum, koma, konvülziyon, beyin ödemi, serum transaminazlarında yükseklik ve ateş bulgularıyla dört gün süreyle yoğun bakımda izlendi; tam iyileşme ancak yedinci gün sonunda sağlanarak hastaneden çıkarıldı. 
      Otuz beş vakanın sekizinde (% 22.9) alınan TAD ilaç miktarı bilinmiyordu. Aldığı miktar bilinen 27 vakada (% 77.1) alınan ilaç miktarı 0.3 ile 22 mg/kg olarak değişiyordu. Bu 27 vakanın 14'ünde (% 40) hesaplanan doz 5 mg/kg'ın altındaydı. Alınan miktara göre semptomların dağılımı Tablo 2'de gösterilmiştir. Asemptomatik dokuz vakanın yedisi (% 77.7) 5 mg/kg'ın altında ilaç alırken, 5 mg/kg'ın üzerinde ilaç alan 13 vakanın 12'sinde (% 92.3) nörolojik bulgular ön plandaydı. 
      İntihar amaçlı TAD ilaç alan altı vakanın üçü amitriptilin, ikisi imipramin, biri klomipramin almıştı. Bunlardan ikisi birden çok ilaç alan vakalardandı (biri imipramin+klorpromazin+tioridazin, diğeri klomipramin+alprezolam). Bu altı vakanın da tümünde nörolojik semptomlar ön planda olmuştu. 
      TAD ilaç alan vakaların tümü olası kardiyolojik semptomlar açısından en az altı saat süreyle Acil Servisimizin Yoğun Bakım Ünitesi'nde monitörize edilerek izlenmişler ancak dört hasta gerçek Yoğun Bakım desteğine ihtiyaç göstermişti. Bunlardan birini kardiyolojik bulguların ön planda olduğu, diğer üçünü ise konvülziyon ile seyreden hastalar oluşturuyordu. 
      Vakaların cinsiyet ve alım şekilleri arasında her ne kadar istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmasa da, kız hastalarda erkeklere oranla daha fazla intihar amaçlı TAD alımı görüldü (Fisher's exact test, p=0.064). Miktar ve alım şekli arasında ve miktar ile sonuç arasında istatistiksel anlamlı ilişki saptanmadı (kikare testi, sırasıyla p=0.187, p=0.176). Alım şekli ile sonuç arasında ve cinsiyet ile sonuç arasında da anlamlı bir ilişki saptanmadı (Fisher's exact test, sırasıyla, p=100 ve p=1.00). Miktar ile klinik semptomlar değerlendirildiğinde 5 mg/kg üzerinde ilaç alımlarında daha sık olarak nörolojik bulgu ortaya çıktığı ve bunun istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (kikare testi, p=0.033). Cinsiyet ve yaş arası ilişki değerlendirildiği kız çocukların yaş ortalaması 79.6±58.3 ay, erkek çocukların yaş ortalaması 46.2±25.3 ay olarak bulundu ve bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı sayılmasa da (Student t test, p=0.052) kızların erkeklere göre daha büyük yaş ortalamasına sahip olduğu görüldü. 

      TARTIŞMA 
      Trisiklik antidepresan ilaçlar nonadrenalin ve sertonin gibi aktive edici nörotransmitterlerin postgangliyonik nöronlardan geri alımını engelleyerek etki gösterirler (3). Hem santral hem de periferik sinir sistemini etkilerler (5). TAD ilaçların en önemli üç yan etkisi aynı zamanda en toksik reaksiyonlardan da sorumludur (1): 
      1. Antikolinerjik etkiler 
      2. Noradrenalinin postgangliyonik nöronlarda geri alımının blokajı 
      3. Miyokard üzerindeki direk kinidin benzeri etkiler (membran stabilizatörü). 
      Tüm TAD ilaçlar gastrointestinal sistemden, özellikle ince barsağın alkali ortamında hızlıca emilirler. Çok yüksek dozlarda antikolinerjik etkiyle gastrointestinal sistemden emilimleri yavaşlayabilir. Ortalama yarı ömürleri 2080 saat arasında değişebilmektedir, ancak çocuklarda daha kısa olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır (6). Tüm TAD'lar karaciğerde metabolize olurlar. Amiptriptilinin nortriptiline, imipraminin desipramine dönüşmesi gibi birçoğu aktif metabolitlerine dönüşebilir (7). 
      Zehirlenmelerinde en sık etkilenen iki organ beyin ve kalptir (4). Çocuklarda santral sinir sistemi (SSS) üzerine etkisi kardiyovasküler sisteme göre daha belirgindir (8). Hastalarımızda da nörolojik bulgular % 71.4 ile ön planda bulundu. TAD ilaçların toksik etkilerinin birçoğu ilk 46 saatte ortaya çıkar. Emilimindeki yavaşlamaya bağlı olarak bu süre 24 saate kadar uzasa da, TAD ilaçların hayatı tehdit edecek kadar ciddi olan komplikasyonlarının en geç ilk altı saatte ortaya çıktığı vurgulanmaktadır (3). 
      SSS üzerinde önce stimülasyona bağlı ajitasyon, irritabilite, konfüzyon, deliryum, halüsinasyonlar ve hiperpireksi olabilir (3). SSS etkilenmesi olan hastalarımızın % 40'ında uykuya eğilim, % 28'inde bilinç bulanıklığı ve % 12'sinde ise konvülziyon gözlendi. Ayrıca hipertansiyon, miyoklonus, koreiform hareketler, hiperrefleksi, tonus artışı, nistagmus, Parkinson benzeri semptomlar, sedasyon ve konvülziyonlar görülebilir. Midriyazis, azalmış veya kaybolmuş barsak sesleri, üriner retansiyon, terleme azlığı, ciltte ve mukozalarda kuruluk ise periferal antikolinerjik etkileri oluşturur (2). 
      Bilinç düzeyi değişiklikleri ve uykuya eğilim TAD ilaçlar ile zehirlenen vakaların üçte birinde bildirilmektedir (9). Çıtak ve ark.'ları (10) serilerinde TAD zehirlenmesi vakalarındaki en önemli bulgunun akut bilinç değişikliği olarak saptamışlardır. Serimizi oluşturan 35 vakanın 25'inde SSS bulguları ön plandayken, toplam 17 vakada uykuya meyil ve akut bilinç değişikliği saptanmıştır (% 48.5). TAD ilaç zehirlenmelerinde konvülzyon oranı % 15 olarak verilmektedir (11). James ve ark.'nın (12) 45 vakayı içeren TAD zehirlenmesi serisinde konvülziyon oranı % 17 olarak saptanmıştır. Serimizde konvülziyon oranı ise % 8.6 olarak bulunmuştur. 
      TAD ilaç zehirlenmelerinde en ciddi tehlike miyokard üzerine olan kinidin benzeri etkilerle olur. QRS'de genişleme QT ve PR mesafelerinde uzama sinüs taşikardisi ile değişik derecelerde atriyoventriküler blok görülebilir (2). Kardiyak komplikasyonlar tedaviye dirençlidir ve "torsades de pointes" disritmisi şeklinde rekürrens gösterebilir (3). TAD zehirlenmelerinde ölüm, ilaç alımını takiben birkaç saat içinde ventriküler fibrilasyon, kardiyojenik şok, hipertermi ile beraber status epileptikus nedeni ile olabilmektedir (2). 
      Çalışmamızda kardiyak toksisite belirtilerinin gözlendiği hastaya yoğun bakım koşullarında sodyum bikarbonat ile alkalinizasyon ve propranolol tedavisi uygulanmış, hastada hipoventilasyon ve solunum durması gelişince entübe edilip mekanik ventilasyona alınmış ancak 4. gün ani kardiyak arrest ile kaybedilmiştir. 
      Vakalarımızın 14'ünde (% 40) alınan ilaç miktarı TAD ilaçlar için toksik sınır kabul edilen 5 mg/kg'ın altında, 13 vakada (% 37.1) ise 5 mg/kg'ın üzerinde hesaplanırken 8 vakanın (% 22.9) aldığı ilaç miktarı bilinememektedir. 5 mg/kg'ın üzerinde TAD ilaç alan 13 vakanın 12'sinde nörolojik bulgu görülmüş olması istatistiksel olarak anlamlıdır (kikare, p=0.033). Bunun dışında alınan miktar ile semptomatoloji arasında anlamlı başka bir ilişki bulunamamıştır. Bununla birlikte alınan miktar ile alım şekli arasında da yine anlamlı bir ilişki kurulamamıştır. Anlamlı çıkmamasının nedeni intihar vakalarının sayısının az olması ve bunların yarısının da aldıkları ilaç miktarının belirlenememesi olabilir. Alım nedenine göre değerlendirildiğinde vakaların sadece % 17.1'inin intihar amaçlı aldığı görüldü. Sadece yedi vakanın böyle bir girişime başvurabilecek sekiz yaş ve üzerinde olması, bununla birlikte hastanemizde 14 yaş üzeri hasta bakılmaması bunun nedeni olarak gösterilebilir. TAD zehirlenmesine maruz kalan her hasta en az altı saat boyunca monitörize edilmelidir ve EKG'de QRS mesafesi 0.1 saniyenin altında olan asemptomatik hastalar bu süre sonunda izlemden çıkarılmalıdır (3). Hastalarımızın hastanede ortalama yatış süreleri 40.1±28.8 saat olup, bu ortalamanın yüksekliği semptomların devamlılığına değil, TAD zehirlenmesinin semptomlarının ortaya çıkışının çocuk vakalarda 24 saatte kadar uzaması ve gastrointestinal sistem motilitesinin yavaşlayarak emiliminin geç dönem de devam edebilmesi olasılığının bulunması nedeniyle çocukların daha uzun süre izlenmesidir. 
      Kaza ile TAD alan çocukların ortalama yaşları beklendiği gibi intihar amaçlı ilaç alanlara göre düşük bulundu. Vakalarımızda da istatistiksel olarak anlamlı olmasa da kızlarda intihar amaçlı ilaç alımı erkeklere göre daha yüksek bulundu. Miktar ve alım şekli arasında ilişki bulunamamasına neden olarak, az sayıda intihar vakasının olması ve bunların da dörtte bir gibi bir oranda miktarının belirlenememiş olması olduğu düşünüldü. Miktar ve sonuç, alım şekli ve sonuç gibi karşılaştırmalarda anlamlı ilişki kurulamamasının nedeni olarak ise bir vakanın kaybedilmiş olması olarak yorumlandı. 
      Hastanemize yatan intoksikasyon vakaları içinde genel bir sınıflama yapıldığında farmasötiklerin ilk sırayı (% 43.6) almakta olduğu, farmasötiklerin içinde de TAD'ların birinci sırada (% 21.8) yer aldığı gözlenmiştir. Yavuz ve Aydın'ın (13) erişkin hastaları da kapsayan çalışmasında zehirlenmeye neden olan ilaçların dağılımında ilk sırayı % 43'lük bir oranda psikoaktif ilaçlar alırken analjezik ve antipiretik ilaçların oranı % 23 olarak saptanmıştır. Ertekin ve ark.'nın (14) çocukluk çağı zehirlenmelerinin profilini çıkardıkları çalışmalarında ise SSS ilaçları ile analjezikantienflamatuarlar ilk sırayı paylaşmışlardır. İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi'nin 19952000 yılları arası kapsayan 6 yıllık serilerinde ise TAD ilaçlar analjeziklerden sonra ikinci sırada yer almıştır (15). 
      Çalışmamızda sonuç olarak TAD'lar çocukluk çağı zehirlenmelerinin % 9.6'lık bir bölümünü kapsadığı, bunların % 71.4'ünün amitriptilin ile olduğu, ortalama yaşın 60.5±45.2 ay, ortalama hastanede kalış süresinin 40.1±28.8 saat olduğu, intihar amacıyla olan alımlarda yaş ortalamasının daha yüksek olduğu ve biri hariç tümünün kız olduğu; en sık rastlanan bulguların uykuya eğilim, bilinç bulanıklığı, konvülziyon olduğu, kız vakaların yaş ortalamalarının erkeklere göre daha yüksek olduğu görüldü. Bu konuda daha iyi değerlendirmeler yapabilmek için geniş kapsamlı, multisentrik, prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır. Çalışmamızda çocuklar tarafından alınan TAD ilaçların hemen tamamının aile bireyleri tarafından kullanıldığı, ilaçların hiçbirinde güvenli kapak sistemi bulunmadığı, aileler ile yapılan görüşmelerde ise bu ilaçların tehlikesi konusunda yeterince bilgi sahibi olmadıkları gözlendi. İyi tanımlamaları ve ucuz olmaları nedeniyle geçmişte tüm dünyada yaygın olarak kullanılan bu ilaçlar 1980'li yılların ikinci yarısından itibaren yerini seçici serotonin gerialım inhibitörlerine bırakmıştır. Seçici serotonin gerialım inhibitörleri siklik TAD ilaçlar kadar etkin olmakla birlikte, yan etkileri azdır ve aşırı dozlarda güvenlik aralıkları daha geniştir (16,17). Oysa ülkemizde TAD ilaçlar reçetesiz satılmaları ve kolayca temin edilebiliyor olmaları nedeniyle yaygın olarak kullanılmakta, geçmiş yıllarda zehirlenmeye en sık neden olan analjezikler son yıllarda yerini antidepresanlara bırakmaktadır (10). Çocukluk çağı zehirlenmelerindeki bu endişe verici değişimi sağlayan nedenler, TAD ilaçların büyük bir çoğunluğunun ucuz olması ve bu ilaçların evlerde bilinçsizce kullanılıyor olmasıdır. 
      Zehirlenmede en önemli yaklaşım zehirlenmenin önlenmesidir (18). Öncelikle çocuğun toksik maddelere ulaşmasını kontrol etmek ve engellemek gerekir. Bunun için de aile eğitimi yanı sıra, ulusal sağlık politikasında da düzenlemeler gereklidir. 

      KAYNAKLAR 
      1. Wasserman GS. Cyclic Antidepressants. In: Barkin RM, et al, eds. Pediatric Emergency Medicine. 2nd ed. St Louis: MosbyYear Book, 1997: 5569. 
      2. Benowitz NL. Tricyclic antidepressant. In: Olson KR, et al, eds. Poisoning&Drug Overdose. 3rd ed. Connecticut: Appleton&Lange, 1999: 1835. 
      3. Kavak UM. Trisiklik antidepresan zehirlenmeleri. Katkı Pediatri Dergisi 2001; 22:496512. 
      4. Colbridge M. Tricyclic antidepressants. In: Bates N, Edwards N, Roper J, Volans G, eds. Paediatric Toxicology. London: Macmillan Reference Ltd, 1997; 3637. 
      5. Ellenhorn MJ. Ellenhorn's Medical Toxicology, 2nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1997. 
      6. Baldessarini RJ. Drugs and the treatment of psychiatric disorders. In: Gilman AG, Rall TW, Nies AS, et al, eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Press, 1990. 
      7. Dökmeci İ. Trisiklik antidepresanlar. Toksikoloji (3. baskı). Dökmeci İ, ed. Çapa, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2001: 4145. 
      8. Shanon M, Liebelt E. Toxicology reviews: Targeted management strategies for cardiovascular toxicity from tricyclic antidepressant overdose: The pivotal role for alkalinization and sodium loading. Ped Emerg Care 1998; 14: 2938. 
      9. Rodgers GC, Matyunas NJ. Antidepressants. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 21656. 
      10. Çıtak A, Sosyal DD, Yıldırım A, Karaböcüoğlu M, Üçsel R, Uzel N. Çocukluk yaş grubu zehirlenmelerinde tehlikeli değişim, Çocuk Dergisi 2002; 2:11620. 
      11. Goldfrank LR, Kulberg AG, Bresnitz EA. Tricyclic antidepressants. In Goldfrank LR, Flowenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Holand MA, Hoffman RS, eds. Toxicologic Emergencies. Norwalk, Connecticut: Appleton&Lange, 1994. 
      12. James LP, Kearns GL. Cyclic antidepressant toxicity in children and adolescent. J Clin Pharmacol 1995; 35:34350. 
      13. Yavuz MS, Aydın S. Zehirlenme vakalarının profili. Toksikoloji Dergisi 2003; 1:4752. 
      14. Ertekin V, Altınkaynak S, Alp H, Yiğit H. Çocukluk çağında zehirlenmeler: Son 3 yıldaki vakaların değerlendirilmesi, Çocuk Dergisi 2001; 1:1049. 
      15. Andıran N, Sarıkayalar F. İhsan Doğramacı Çocuk Hastanesi'nde son altı yılda izlenen akut zehirlenmeler. Katkı Pediatri Dergisi 2001; 22:396408. 
      16. Frey R, Schreinzer D, Stimpfl T, Vycudilik W, Berzlanovich A, Kasper S. Suicide by antidepressant intoxication identified at autopsy in Vienna from 19911997: the favourable onsequences of the increasing use of the SSRIs. Eur Neuropsychopharmacol 2000; 10:13342. 
      17. Stork CM. Serotonin reuptake inhibitors and atypical antidepressants. In: Goldfrank LR, Flomembaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, eds. Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 7th ed. USA: The McGrawHill Companies, 2002: 86574. 
      18. Liebelt E, De Angelis CD. Evolving trends and treatment advances in pediatrics poisoning. JAMA 1999; 282: 11135.

 

Status Epileptikusa Sekonder Geçici Nitelikte Yaygın Beyaz Cevher, Kortikal Gri Cevher ve Derin Gri Cevher Tutulumu: Ender Bir Vaka, 4(1):51-54, 2004
Kamran MAHMUTYAZICIOĞLU, Ceyda ACUN , Fatma DEMİREL, Hüseyin ÖZDEMİR, Ayhan SÖĞÜT, Nazan TOMAÇ
ÖZET
       Status Epileptikusa Sekonder Geçici Nitelikte Yaygın Beyaz Cevher, Kortikal Gri Cevher ve Derin Gri Cevher Tutulumu: Ender Bir Vaka 
      Akut menenjit tablosu ile başvuran 3 aylık erkek çocuk çok sayıda jeneralize tonik-klonik nöbet ve 40 dakika süren bir epileptik nöbet geçirdi. Erken dönem kraniyal BT ve MR incelemesinde yaygın subkortikal beyaz cevher ödemi, giral şişkinlik, her iki talamus ve sağ kaudat nükleusta lezyonlar mevcut olup, bu lezyonlar takip BT ve MRG incelemelerinde kaybolmuştu. Bu vakada lezyonların dağılımı az rastlanan bir örnek olup, özellikle kaudat nükleus tutulumu çok enderdir. Tanımlanan lezyonlar ödemle uyumludur. Lezyonların geçici oluşu ve yerleşim yerleri iskemik lezyonları dışlamıştır. 
      Anahtar kelimeler: Beyaz cevher, çocuk, kortikal gri cevher, status epileptikus

 

TÜM METİN

 GİRİŞ 
      Status epilepticus (SE), 30 dakikadan uzun süren tek bir nöbet ya da sık aralar ile yineleyen ve nöbet aralarında şuurun tam olarak geri dönmediği 30 dakikadan uzun süren seri nöbetlerin oluşturduğu klinik tablodur. SE, başta hipokampus olmak üzere beynin etkilenmeye açık değişik bölgelerinde nöronal hasara yol açabilmektedir. SE geçiren hastalarda geçici ve normale geri dönen beyin lezyonlarının varlığı hem bilgisayarlı tomografi (BT) hem de manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çalışmalarında bildirilmiştir (1,2). Yaygın lezyonlar seyrek tanımlanmıştır. Menenjit tedavisi altındaki 3 aylık bebek tekrarlayan ve bir defasında 40 dakika süren konvülziyon atakları geçirdi. Postiktal kraniyal BT ve MRG incelemelerde çok yaygın beyaz ve gri cevher yerleşimli lezyonlar vardı. SE sonrası izlenen, ender yerleşim ve dağılım örneği oluşturan ve takip incelemede kaybolan bu lezyonların konvülzif nöbetlerle ilişkisi tartışıldı. 

      VAKA 
      Üç aylık erkek hasta 2 gündür devam eden yüksek ateş, kusma ve fontanel gerginliği nedeniyle başvurduğu devlet hastanesinden, menenjit ön tanısı ile hastanemize sevk edilmişti. Fizik muayenesinde; ateş 39.2°C, tansiyon arteriyel 65/30 mmHg, ağırlık, boy ve baş çevresi normal sınırlardaydı. Genel durumu kötü, uykuya eğilimli, fontanel bombe ve pulsatildi. Pupiller anizokorik, ışık refleksi bilateral pozitif, ancak obje takibi yoktu. Derin tendon refleksleri hipotonikti. Diğer fizik muayene bulguları normaldi. 
      Laboratuar incelemelerinde; beyaz küre 3400/mm3, trombosit 455,000/mm3, Hb: 9 g/dL, ESH: 45 mm/saat, CRP: (++++), kan şekeri 84 mg/dL, Sodyum 133 mEq/L, Potasyum 4.5 mEq/L, ALT 13 U/L, AST 20 U/L, üre 19 mg/dL, kreatinin 0.5 mg/dL, kalsiyum 9.4 mg/dL'ydi. Diğer laboratuvar incelemeleri normal sınırlardaydı. Beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesinde 24x10 mm3 hücre (% 40 lenfosit, % 60 PNL), protein 107 mg/dL, glukoz 40 mg/dL, eş zamanlı kan glukozu 94 mg/dL'ydi. Gram boyamada, gram pozitif diplokoklar görüldü. Hastaya pürülan menenjit ön tanısı ile deksametazon, ardından intravenöz ampisilin ve sefotaksim başlandı. Steroid tedavisi 4. gün kesildi. BOS ve kan kültürlerinde Streptococcus pneumoniae üredi. Antibiyogram sonuçlarına göre tedaviye aynı ilaçlarla devam edildi. 
      Hasta yatışından 6 saat sonra jeneralize tonikklonik konvülziyon geçirdi. 5 mg rektal diazepam uygulamasıyla durdu. İkinci günden itibaren hasta tekrarlayan konvülziyon atakları geçirmeye başladı. Konvülziyonlar genellikle jeneralize tonikklonik ve sağ kolda fokal miyoklonik tipteydi. Hasta 3. günde önce 25 dakika ve hemen ardından 15 dakika süren jeneralize tonikklonik konvülziyonlar geçirdiğinden SE tanısı aldı. Monitorize edilen hastaya önce intravenöz difenilhidantoin (20 mg/kg yükleme dozu, 5 mg/kg/gün idame dozu) başlandı. Konvülziyonların devam etmesi üzerine midazolam perfüzyon (0.06 mg/kg/saat) tedavisine geçildi. İkili antiepileptiğe rağmen konvülziyonlar kontrol altına alınamayınca intravenöz fenobarbital (20 mg/kg yükleme dozu, 5 mg/kg/gün idame dozu) tedavisine başlandı. Üçlü antiepileptik tedavi ile hastanın konvulziyonları tedavinin 6. gününde kontrol altına alındı. Sefotaksim, ampisilin tedavisi 14 güne tamamlandı. Antiepileptik ilaçlar kademeli olarak azaltılıp oral fenobarbital (5 mg/kg/gün, idame tedavisi) kullanacak şekilde, genel durumu iyi olarak taburcu edildi. 
      Hastaya 2. gün, postiktal dönemde çekilen BT inceleme normaldi (Resim 1). 6. günde çekilen BT ve MRG incelemelerinde frontal, temporal ve parietal loblarda yama tarzında ya da parmaksı beyaz cevher lezyonları vardı (Resim 2). Lezyonlar T2A sekanslarda hiperintens iken T1A sekanslarda bir iki hipointens lezyon dışında izointensdı. BT incelemede sadece sağ talamusta ve hipodens karakterde, MRG incelemede ise her iki talamus ve sağ kaudat nükleusta T2A sekansta hiperintens, T1A sekansta izointens lezyonlar izlenmekteydi. MRG incelemede ayrıca yer yer korteksmedulla ayrımı kaybolmuş, giruslar ödemli ve şişkindi. 25. gün çekilen BT inceleme normaldi (Resim 3). Üçüncü ay yapılan nörolojik muayene, BAER testi, Denver II gelişimsel tarama testi ve kontrol MRG incelemesi normal sınırlar içindeydi (Resim 4). Hastaya birinci yılda yapılan nörolojik muayene normaldi. 

      TARTIŞMA 
      Status epileptikus etiyolojisi febril ve nonfebril olarak iki ana gruba ayrılmaktadır. Nonfebril grup, kendi içinde 3 ayrı gruba bölünmektedir: a) idiyopatik b) akut semptomatik örneğin, menenjit, akut metabolik bozukluklar c) uzak semptomatik örneğin, kazanılmış veya konjenital santral sinir sistemi bozuklukları (3). Menenjitlerde fokal veya jeneralize olabilen konvülziyonlar % 2030 hastada görülmekte olup serebrit, infarkt veya elektrolit bozukluğu sonucu gelişmektedir. Menenjitin ilk 4 gününde gözlenen konvülziyonların prognostik önemi yoktur. Hastalığın 4. gününden sonra devam eden ve tedaviye dirençli vakalarda prognoz kötüdür (4). 
      Bu çalışmada menenjit tanısı alan ve sık tekrarlayan konvülzif nöbetler geçiren 3 aylık bir bebekte MRG ve BT bulguları tartışılmaktadır. Çok sayıda tonikklonik konvülziyonlar geçiren hasta hospitalizasyonun 2. gününde SE atağı geçirdi. Altıncı günde çekilen BT ve MRG incelemelerinde yaygın beyaz cevher lezyonları, derin gri cevher lezyonları ve yer yer giruslarda şişkinlik izlendi. 
      Literatürde postiktal BT ve MRG'de kortikal, hipokampal ve subkortikal beyaz cevher yerleşimli geçici lezyonlar tanımlanmıştır (1,2,5). Bu lezyonların mekanizması henüz tam anlaşılmış değildir. Değişik mekanizmalar öne sürülmüştür. Posner ve ark.'ları (6) konvülziyon sırasında etkilenen kortikal bölgede otoregülasyonun bozulduğunu bildirdiler. Lorenzo ve ark. (7), indüklenen konvülziyonlarda kan beyin bariyerinde geçici yıkım olduğunu gösterdiler. Gerek hayvan gerekse insanda postiktal dönemde yapılan difüzyon MRG incelemelerde kortikal gri cevherlerdeki azalmış difüzyon sitotoksik ödemle açıklandı (8,9). Vakamızda lezyonların dağılımı vasküler dağılıma uymamaktaydı. 19 gün arayla çekilen ikinci BT incelemede lezyonların kaybolması iskemik bir etiyolojiyi dışladı. Biz de, bu lezyonların geçici ödem olduklarını var saydık. Ancak akut dönemde difüzyon MRG incelemesi yapmadığımızdan bu ödemin sitotoksik ya da vazojenik olarak net ayrımı yapılamadı Ağır ve/veya tekrarlayan konvülzif nöbetlerden en çok etkilenen beyin dokuları hipokampusun C1, C3 segmentleri ve hilusu, piriform korteks, serebellar korteks, talamus ve serebral korteksdir (10). Bu beyin bölgelerinin bağımsız olarak tutulumları literatürde gösterilmekle beraber, yüzeyel gri cevher tutulumuna eşlik eden talamus tutulumu seyrek rapor edilmiştir (2,5,11). Ancak vakamızda olduğu gibi yüzeyel gri cevher, derin beyaz cevher, talamus ve bazal gangliyonların beraber tutulduğu bir vakaya literatür taramasında ulaşamadık. Literatürde, SE'ye sekonder bazal gangliyon tutulumu oldukça enderdir. Sadece Morioka ve ark.'ları (12), SE atağının 10. gününde çekilen kontrol MRG incelemesinde sağ putamende kontrast tutan bir lezyon gösterdiler. Hasta, SE nöbetinin 10 gün öncesinde jeneralize nöbet geçirmiş olup aynı günde çekilen MRG incelemede sağ putamen normaldi. 
      Çocukluk döneminde immatür beyinde eksitatuvar sinapslar, inhibitör sinapslardan önce oluşur ve eksitatuvar nörotransmitter reseptörlerin hassasiyeti bu dönemde artmıştır (3). Bu yüzden ateş, menenjit, metabolik dengesizlik gibi nedenlerin çocuk beyninde erişkin beynine oranla konvülzif nöbetleri çok daha kolay tetiklemesi olasıdır. Konvülziyonun erken evresinde serebral homostazı dengelemek için serebral kan akımı, kan glukozu ve oksijen kullanımı artar. Otuz dakikadan sonra serebral homeostaz yetersiz kalmaya başlar. SE'ye bağlı hücresel hasarda serebral kan akımı, kan glukozu ve oksijen kullanımının azalması potansiyel rol oynar (3). Vakamızda lezyonların yaygınlık ve dağılımını, sık ve uzamış nöbetlerin ve eşlik eden şiddetli menenjit tablosunun birlikte neden olabileceği serebral homeostazdaki yaygın yetersizliğe bağlı olabileceğini düşündük. İlk 2 ataktan sonraki BT incelemenin normal olmasının bu dönemde serebral kompanzasyon mekanizmasının bozulmadığına işaret ettiğini düşünmekteyiz. Altıncı gündeki kraniyal BT ve MRG incelemelerinin patolojik olmasının 2. günde geçirilen SE'ye ve daha sonra sık tekrarlayan nöbetlere bağlı olduğunu düşünmekteyiz. Akut dönemde klinik tablonun ağır seyretmesi ve uzun sürmesi ve ayrıca MRG ve BT'de lezyonların çok yaygın olmasına rağmen 3. ayda yapılan nörolojik muayene, BAER testi ve Denver II gelişimsel tarama testi ve kontrol MR incelemesi ve 1. yılda nörolojik muayenesi normal sınırlar içindeydi. Bunun nedenini tam olarak açıklamak kolay değildir. Ancak, erişkin beynine oranla çocuk beyninin, özellikle neonatal dönemde konvülziyonların patolojik etkilerine dirençli olduğu bilinmektedir (13). Ayrıca kişiden kişiye serebral kompanzasyon mekanizmalarının farklılık göstermesi de bir başka etken olabilir. Kontrol MRG incelemede lezyonların kaybolması konvansiyonel MRG yöntemleri ile izlenebilir bir odak olmadığını düşündürmektedir. Ancak, hücre düzeyindeki kalıntı bir fokal odağın neden olabileceği konvülziyonlar rutin takipte ortaya çıkacaktır. Sonuç olarak uzamış ve sık tekrarlayan konvülziyon atakları korteks ve beyaz cevher alanları kadar talamus ve bazal gangliyonları da etkileyebilir. MRG, lezyonların varlığını ve dağılımını göstermede BT'ye oranla daha duyarlı bir yöntemdir. MSS infeksiyonunda komplikasyonların erken belirlenmesi için her tip nöbetten sonra postiktal radyolojik görüntüleme yapılmalı, patolojik bulgu varlığında nöbetler kontrol altına alındıktan sonra tekrarlanmalıdır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Kramer RE, Luders H, Lesser RP, et al. Transient focal abnormalities of neuroimaging studies during focal status epilepticus. Epilepsia 1987; 28:52832. 
      2. Fazekas F, Kapeller P, Schmidt R, et al. Transient focal abnormalities of neuroimaging studies and spectroscopy findings after focal status epilepticus. Epilepsia 1995; 36:9469. 
      3. Scott RC, Surtees RAH, Neville BGR. Status epilepticus: pathophysiology, epidemiology, and outcomes. Arch Dis Child 1998; 79:737. 
      4. Prober CH. Central nervous system infections. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson, Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders Comp, 2000;7517. 
      5. Lansberg MG, O'Brien MW, Norbash AM, et al. MRI abnormalities associated with partial status epilepticus. Neurology 1999; 52:10217. 
      6. Posner JB, Plum F, Poznak AV. Cerebral metabolism during electrically induced seizures in man. Arch Neurol 1969; 20:388395 
      7. Lorenzo NY, Parisi JE, Cascino GD, et al. Intractable frontal lobe epilepsy: pathological and MRI features. Epilepsy Res 1995; 20:1718. 
      8. Nakasu Y, Nakasu S, Uremura S, et al. Diffusion weighted MR in experimental sustained seizures elicited with kainic acid AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16: 118592. 
      9. Tadashi Hisano MD, Masaki Ohno, Tomoko Egawa, et al. Changes in diffusionweighted MRI after status epilepticus. Pediatric Neurol 2000; 22:3279. 
      10. Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix LR, et al. Pathophysiological mechanisms of brain damage from status epilepticus. Epilepsia 1993; 34 (Suppl 1):13753. 
      11. Men S, Lee DH, Baron JR, et al. Selective neuronal necrosis associated with status epilepticus: MR Findings. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:183740. 
      12. Morioka T, Nishio S, Ikezaki K, et al. Unilateral striatal damage following status epilepticus of ipsilateral frontal lobe origin. Seizure 2002; 11: 2615. 
      13. Holmes GL, BenAri Y. The neurobiology and consequences of epilepsy in the developing brain. Pediatr Res 2001; 49: 3205

 

Anormal Baş Pozisyonu Olan Sütçocuğunda Dördüncü Sinir Felci: Vaka Sunumu, 4(1):55-57, 2004
Aylin ŞİMŞEK , Hüseyin ŞİMŞEK , Naci ÖNER
ÖZET
      Anormal Baş Pozisyonu Olan Sütçocuğunda Dördüncü Sinir Felci: Vaka Sunumu 
      Ebeveynler bazen çocuklarının başının bir tarafa eğikliğinden yakınırlar. Bu klinik durumun ayırıcı tanısında müsküler tortikolis, Sandifer sendromu, posterior fossa ve spinal tümörler gibi nörojenik hastalıklar ve doğumsal servikal omurilik malformasyonları yer alır. Doğumsal süperior oblik kasın felci sonucu oluşan oküler tortikolis de başın bir tarafa eğikliğine sebep olabilir. Bu vaka sunumunda sütçocukluğu döneminde başın bir tarafa eğikliğinin ayırıcı tanısında oküler tortikolisin de düşünülmesi gerektiğini vurgulamak için, başın bir tarafa eğikliği ve şaşılık ile getirilen 4. kraniyal sinir felçli 7 aylık erkek sütçocuğu sunulmuştur. 
      Anahtar kelimeler: Baş eğikliği, doğumsal süperior oblik kas felci, oküler tortikolis

 

TÜM METİN

 GİRİŞ 
      Bebeklerin başını sürekli olarak bir tarafta tutması sık olarak rastlanan bir yakınmadır. Özellikle zorlu doğumdan sonra sternokleidomastoid kas içerisine kanama oluşabilir. Bu durum kas içindeki basıncın artmasına, iskemiye ve fibröz bir doku oluşturarak kasın sürekli kasılmasına neden olur. Böylece baş bir tarafa eğilir ve oksiput omuza doğru döner. Bebeğin çenesi ise ters yöne ve yukarı doğru kalkar. Bu durum müsküler tortikolis olarak bilinir. Bununla birlikte başın sürekli olarak bir yönde olmasının ayırıcı tanısında gastroözofageal reflü ve hiyatus hernisinin birlikte olabildiği Sandifer sendromu, arka fossa ve spinal tümörleri de içeren nörojenik nedenler, damarsal patolojiler, doğumsal servikal omurga malformasyonları, travma, servikal lenfadenit gibi nedenlerle C1C2'deki rotatuar fiksasyon düşünülmelidir (1,2). 
      Bu vaka sunumunda anormal baş pozisyonu olan bir sütçocuğunda saptanan 4. kraniyal sinir felci, ender olması nedeniyle sunulmuştur. 

      VAKA 
      Sorunsuz bir gebelik sonunda, miyadında sezaryen ile 3,500 gr olarak doğan, doğum travması öyküsü bulunmayan ve düzenli olarak sağlam çocuk muayenesine getirilen erkek bebeğin 3. aylık muayenesinde, başını sağa doğru eğik tuttuğu görüldü. Diğer fizik muayene bulguları normal olarak değerlendirildi [Tartı: 6,000 gr (5075. persantil), boy: 61 cm (5075. persantil), baş çevresi: 41 cm (50. persantil)]. Bu durum aile tarafından fark edilmemişti ve izlenmesine karar verildi. Daha sonraki takiplerinde baş pozisyonu sebat eden bebeğin 7. ayında yapılan muayenesinde, baş elle sola doğru çevrilince sol gözde dışa ve yukarı doğru kayma olduğu dikkati çekti (Pozitif Bielchowsky testi) (4) (Resim 13). Aile zaman zaman bu kaymayı gözlemlemişti. Ortopedik muayenesi ve servikal grafileri normal olarak değerlendirilen bebeğin göz konsültasyonunda sol süperior oblik kas felci (4. kraniyal sinir felci) tanısı kondu. Bebeğin sol süperior oblik kas felci nedeniyle sol gözü yukarı doğru kayıyor ve diplopiyi engellemek için başını tutulum olmayan sağlam tarafa eğerek diplopiyi düzeltmeye çalışıyordu. Vakanın kranyal MRG anjiografisi normal değerlendirildi ve vertikal şaşılık cerrahisi planlandı. 

      TARTIŞMA 
      Dördüncü sinir felci, başın sürekli olarak bir yana döndürülmesi sonucu oluşan anormal baş şeklinin nadir bir nedenidir ve müsküler tortikollisin ayırıcı tanısında düşünülmelidir (3). Bebeklerde 4. sinir felci % 94 tek taraflıdır ve tek taraflı felçte neden sıklıkla bulunamamaktadır. Bu durum doğuştan 4. sinir felci olarak tanımlanır. Çoğunlukla doğum travmasından şüphelenilir, ancak vakaların çok az bir kısmında doğum travması saptanır. Travma sıklıkla bilateral olarak siniri etkiler (3,4). Beyinde yer kaplayan lezyonlar, özellikle damarsal lezyonlar ve miyastenia gravis ayırıcı tanıda düşünülmeli ve tercihen kraniyal magnetik rezonans görüntüleme (MRG) yapılmalıdır (3). 
      Dördüncü sinir felci süperior oblik kasta güçsüzlüğe neden olur ve etkilenen göz dışa ve yukarıya kayar. Hasta diplopiyi engellemek amacıyla, kafayı karşı taraftaki omuza doğru yatırıp yüzü diğer tarafa doğru çevirirken, çeneyi hafifçe aşağıya eğecek şekilde anormal bir baş pozisyonu geliştirebilir. Bu hastalarda yüzün ve başın deviasyonu fark edilemeyecek kadar hafif olabileceğinden tanı koymak zor olabilir (1,3,5,6). Süperior oblik kas felcinde mümkün olan en kısa sürede düzeltici operasyon yapılmalıdır. Erken dönemde yapılan cerrahi girişim ile iskelet değişiklikleri oluşmadan binoküler görme sağlanacak, şaşılık, diplopi ve sonuç olarak anormal baş şekli düzeltilebilecektir. Tanıda gecikme ve operasyonun ilk 12 yılda yapılmaması, skolyoz ve anormal baş şekli gibi ciddi, kalıcı değişikliklere yol açar (710). 
      Sonuç olarak anormal baş pozisyonu görülen bebeklerde, müsküler tortikolis ve servikal patoloji saptanamamışsa, oküler patolojiler akla gelmeli ve göz hastalıkları konsültasyonu yapılmalıdır. 

      KAYNAKLAR 
      1. Bursalı A, Gökçay G. Ortopedik sorunlar. Tortikolis. In: Pediatri 2. Neyzi O, Ertuğrul T, eds. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi 2002;144154. 
      2. Bayrakçı B, Aysun S, Fırat M. Arteriovenous fistula: a cause of torticollis. Pediatr Neurol 1999; 20:1467. 
      3. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 2. edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 1993: 3034. 
      4. Sanaç AŞ, Şener EC. Şaşılık ve tedavisi. 2. baskı. Ankara, Pelin Matbaası 2001; 18:2125. 
      5. Kanski JJ. Klinik Oftalmoloji. 4. baskı. Türkçe çevirisi. Orağlı KM. İstanbul Nobel Tıp Kitabevi 2001; 15:6224. 
      6. Caputo AR, Mickey KJ, Guo S, et al. The situp test: an alternate clinical test for evaluating pediatric torticollis. Pediatrics 1992; 90:6125. 
      7. Rubin SE, Wagner RS. Ocular torticollis. Surv Ophthalmol 1986; 30:36676. 
      8. Williams CR, O'Flynn E, Clarke NM, Morris RJ. Torticollis secondary to ocular pathology. J Bone Joint Surg Br 1996; 78:6204. 
      9. Avsever G, Altınsoy Hİ, Bayer A. Konjenital üst oblik paralizilerinde cerrahi tedavi sonuçlarımız. XXVII. Ulusal Oftalmoloji Kongre Bülteni. Ekim 1993: 1317. 
      10. Burke MJ, Hutchison JD. Diagnosis and management of superior oblique palsy. Ophthalmology 1990; 97:65961.

 

Hepatosplenik Kedi Tırmığı Hastalığı: Vaka Sunumu, 4(1):58-60, 2004
Bülent KARA, Sait UÇAN, Berkant BASIM, Cengiz ERÇİN, Emin Sami ARISOY
ÖZET
        Hepatsplenik Kedi Tırmığı Hastalığı: Vaka Sunumu 
      On gündür düşmeyen ateş, sağ koltuk altında lenfadenopati ve splenomegali nedeniyle tetkik edilen on yaşındaki erkek hastada karın ultrasonografisinde dalakta mikroapseler saptandı. Hastada kedi tırmalaması öyküsü vardı. Tutulan lenf bezinin histopatolojik incelemesinde kedi tırmığı hastalığıyla uyumlu bulgular saptandı. Rifampisin ve trimetoprim-sulfametoksazol tedavisi ile klinik ve laboratuar iyileşme sağlandı. Düşmeyen ateş ve/veya bölgesel lenfadenopatiyle başvuran vakalarda hepato-splenik kedi tırmığı hastalığı da düşünülmelidir. 
      Anahtar kelimeler: Dalakta mikroapse, kedi tırmığı hastalığı, nedeni bilinmeyen ateş, rifampisin

 

TÜM METİN

  GİRİŞ 
      Kedi tırmığı hastalığı (KTH), gramnegatif bir basil olan Bartonella henselae'nin neden olduğu ve bağışıklık sistemi normal kişilerde, giriş yerini direne eden lenf düğümlerinde kronik enflamasyonla seyreden bir infeksiyondur (1,2). İnfeksiyon insanlara B. henselae için rezervuar olan, özellikle bir yaşından küçük kediler tarafından tırmalanma, ısırık yoluyla bulaşır (3). Tüm yaş gruplarında görülebilmekle birlikte, en sık 10 yaşın altındaki çocuklarda karşılaşılmaktadır (2,4). Klasik başvuru yakınması bölgesel lenfadenopatidir (2,5). KTH seyrek olarak ensefalit, aseptik menenjit, nedeni bilinmeyen ateş, nöroretinit, granülomatöz konjonktivit, hepatosplenik tutulum, atipik pnömoni ve trombositopenik purpura klinik ve laboratuar bulgularıyla görülebilir (2). Hepatosplenik KTH, hastalığın sistemik bir şekli olup, genellikle uzayan ateş ve karaciğer ve/veya dalakta mikroapselerle seyreder (6). Standart tanı yöntemi serolojik testlerdir (7,8). Tutulan lenf bezinin histopatolojik incelemesinde, merkezinde mikroapse ve polimorf çekirdekli lökositler içeren nekrotizan granülomlar görülmesi KTH tanısını destekleyen bir bulgudur (2). Hepatosplenik KTH'nin tedavisinde tek olarak ya da gentamisin veya trimetoprimsulfametoksazol (TMPSMZ) ile birlikte rifampisin kullanımı etkin bulunmuştur (6). Bazı araştırıcılar antibiyotik tedavisini sadece sistemik vakalar için önermektedir (1,2,5). 

      VAKA 
      On yaşında erkek hasta on gündür devam eden ateş, bulantı, kusma, halsizlik, solukluk, sağ koltuk altında şişlik yakınmasıyla getirildi. Fizik muayenesinde ateş 38.4°C idi, sağ aksiller bölgede 1.5x1.5 cm boyutlarında iki adet lenf bezi palpe ediliyordu, dalak kosta altında 2 cm ele geliyordu, diğer sistem bulgularında özellik yoktu. Laboratuar incelemesinde hemoglobin 8.6 g/dl, lökosit 6,200/mm3, trombosit 211,000/mm3, CRP pozitif, eritrosit sedimentasyon hızı 45 mm/saatti. Brusella ve Salmonella serolojisi negatifti. Akciğer grafisi normaldi. Tüberkülin deri testinde endürasyon saptanmadı. Ailede tüberküloz öyküsü yoktu. Karın ultrasonografisi ve tomografisinde dalakta mikroapselerle uyumlu çok sayıda hipoekoik lezyon saptandı (Şekil 1). Lenfadenopati ve dalakta mikroapse şüphesi üzerine KTH düşünüldü. Öykü derinleştirildiğinde hastanın bazen kedilerle oynadığı ve birkaç kez tırmalandığı öğrenildi. Tanı amacıyla yapılan lenf bezi biyopsisinde, KTH ile uyumlu, nötrofilik mikroapseler gösteren tipik granülomatöz lezyonlar saptandı (Şekil 2). Hepatosplenik tutulumlu KTH tanısıyla hastaya rifampisin başlandı. Tedavinin 6. gününde yeterli klinik yanıt alınmadığı düşünülerek tedaviye TMPSMZ eklendikten sonra klinik bulgularda hızlı bir gerileme oldu, ateş düştü, splenomegali ve ultrasonografide dalaktaki mikroapse görünümü kayboldu, eritrosit sedimentasyon hızı normale döndü. İkili antibiyotik tedavisi 14 güne tamamlanan hastanın izlemlerinde yakınmasız olduğu gözlendi. 

      TARTIŞMA 
      Kedi tırmığı hastalığı genellikle iki tip seyir gösterir. Klasik seyirde kedi tarafından ısırılma veya tırmalanmaya bağlı deri lezyonundan sonra ortaya çıkan kronik lenfadenopati söz konusudur. Lenfadenopati genellikle 612 haftada kaybolmakla birlikte süre iki yıla kadar uzayabilir. KTH bazı vakalarda uzamış ateş, kilo kaybı, kusma, hepatosplenomegali gibi sistemik bulgularla seyreder. Sistemik seyir, vaka serilerinde % 1025 oranında bildirilmektedir. Sistemik KTH çoğu kez lenfoma, nöroblastoma, diğer maliniteler, mikobakteri ve mantar infeksiyonlarıyla karıştırılmakta ve tanı geciktiğinden gereksiz hastane yatışları ve laboratuar incelemelerine neden olabilmektedir. Bu nedenle uzun süren ateş, karın ağrısı, kilo kaybı, yüksek sedimentasyon hızı olan hastalarda sistemik KTH akla getirilmelidir. 
      Kedı tırmığı hastalığı tanısında serolojik testler altın standart olarak kabul edilmektedir. Humoral yanıtın başlangıcı semptomların başlangıcından önce veya eşzamanlı olduğundan, İgM ve İgG antikorlarını saptamaya yönelik İFA veya EİA tetkiklerinde tek bir yüksek titre saptanmasının bile tanı için yeterli olduğu düşünülür. Diğer tanı testlerinden polimeraz zincir reaksiyonu ve bakteriyel kültürün tanısal değeri kısıtlıdır. KTH'de tutulan lenf bezinin histopatolojik incelemesinde tipik bulgular saptanır. Başlangıçta arteriyoler proliferasyonun eşlik ettiği lenfoid hiperplazi, daha sonra histiyosit ve polimorf çekirdekli lökosit içeren nekroz alanları görülür. Bu bölgedeki histiyositler epiteloide benzeyip, granülom ve apse oluşumuna neden olur. Merkezinde nekroz içeren granülomlar ve çoklu mikroapseler gelişir. Bulgular tüberküloz, bruselloz, tularemi ve lenfogranuloma venerum ile karıştırılabilir. WarthinStarry boyası etkeni gösterebilir ancak duyarlığı % 100'e ulaşmaz. Sonuç olarak, KTH tanısında serolojik testler ve tutulan lenf bezinin histopatolojik incelemesi en pratik yöntemler olarak görülmektedir. Serolojik testler sadece referans laboratuarlarında yapılmaktadır. Ülkemizde KTH serolojik tanı olanağı bulunmamaktadır. Örneklerin yurtdışındaki bir referans laboratuarına gönderilmesi mümkün olmamıştır. Bu nedenle, vakamızın tanısında histopatolojik inceleme yol göstermiştir. KTH ile benzer histopatolojik görünüm yapabilecek hastalıklardan brusella, tüberküloz, tularemi ve lenfogranuloma venerum, laboratuar yöntemlerle ve/veya klinik bulguların uyumsuzluğu nedeniyle tanı dışı bırakılmıştır ve histopatolojik bulguların KTH ile uyumlu olduğu kabul edilmiştir. 
      Sistemik KTH bazen karaciğer ve dalak tutulumuyla seyreder. Bu form hepatosplenik KTH olarak tanımlanmaktadır. Bir seride 19 hepatosplenik KTH vakasının 13'ünde karaciğer ve dalak, üçünde karaciğer ve üçünde dalakta mikroapse görünümü bildirilmiştir. Vakamızda splenomegali ve dalakta mikroapseler saptanmış olup karaciğer tutulumu yoktu. KTH karaciğer ve dalakta mikroapse oluşumuyla seyreden birkaç infeksiyondan biridir. Bu açıdan, düşmeyen ateş nedeniyle izlenen vakalarda karaciğer ve dalakta mikroapse varlığı da araştırılmalıdır. 
      Hepatosplenik KTH'de tedavinin etkinliği ve süresi hakkındaki bilgiler sınırlıdır. Rifampisin, TMPSMZ, siprofloksasin, makrolidler, geniş spektrumlu sefalosporinler ve gentamisin in vitro olarak B. henselae'ye etkilidir. Bu antibiyotiklerin çoğu makrofajlarda yüksek konsantrasyonlara erişir, bu da etkinlik için önemli bir ölçüttür. Margileth'in (10) bildirdiği 202 KTH vakasında, en etkini rifampisin olmak üzere, rifampisin, TMPSMZ ve siprofloksasin % 5880 etkili bulunmuştur. Ancak bu seride hepatosplenik KTH vakası olup olmadığı belirtilmemiştir. Arısoy ve ark. (6) 19 hepatosplenik KTH vakasının tedavisi üzerinden yaptıkları değerlendirmede, tek olarak veya diğer bir antibiyotik eşliğinde 20 mg/kg/gün dozuyla, günlük doz ikiye bölünmüş, 14 gün süreli rifampisin tedavisini önermişlerdir. Rifampisin tedavisine 34 gün içinde yanıt alınamadığında TMPSMZ veya gentamisinin eklenebileceği belirtilmiştir. Vakamızda da öncelikle rifampisin tedavisi başlanmış, altı gün içinde beklenen yanıt alınamayınca tedaviye TMPSMZ eklenmiş, tedavinin yedinci gününden itibaren klinik ve laboratuar düzelme saptanmıştır. 
      Sonuç olarak, KTH genellikle sessiz seyirli bir lenfadenopatiye yol açmakla birlikte, nadiren düşmeyen ateşle ortaya çıkabilir. Bu vakalarda KTH açısından bölgesel lenfadenopati ve viseral tutulum bulgusu olan karaciğer ve/veya dalak mikroapselerinin araştırılması tanıda değerli bir bulgudur. Tanı için ülkemiz koşullarında histopatolojik inceleme en uygun yöntem olarak görülmektedir. 

      KAYNAKLAR 
      1. Anonymous. Catscratch disease in childrenTexas, September 2000August 2001 (Editorial). MMWR 2002; 51:2124. 
      2. Maguina C, Gotuzzo E. Bartonellosis (new and old). Infect Dis Clin North Am 2000; 14:122. 
      3. Maurin M, Raoult D. Bartonella infections; diagnostic and management issues. Curr Op Infect Dis 1998; 11:18993. 
      4. Hamilton DH, Zangwill KM, Hadler JL, Carter ML. Catscratch diseaseConnecticut, 19921993. J Infect Dis 1995; 172:5703. 
      5. Anonymous. Epidemiologic notes and reports; encephalitis associated with cat scratch disease (Editorial). MMWR 1994; 43:9156. 
      6. Arisoy ES, Correa AG, Wagner ML, Kaplan SL. Hepatosplenic catscratch disease in children: selected clinical features and treatment. Clin Infect Dis 1999; 28:77884. 
      7. Dalton MJ, Robinson LE, Cooper J, Regnery RL, Olson JG, Childs JE. Use of Bartonella antigens for serologic diagnosis of catscratch disease at a national referral center. Arch Intern Med 1995; 155:16706. 
      8. Sander A, Berner R, Ruess M. Serodiagnosis of cat scratch disease; response to Bartonella henselae in children and a review of diagnostic methods. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2001; 20:392401. 
      9. Bass JW, Vincent JM, Person DA. The expanding spectrum of Bartonella infection. Pediatr Infect Dis J 1997; 16:16379. 
      10. Margileth AM. Antibiotic therapy for catscratch disease; clinical study of therapeutic outcome in 268 patients and review of the literature. Pediatr Infect Dis J 1992; 11:4748.

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

2007

2006

2005

2004

2003

2002

Logos Tıp Yayıncılığı
Yildiz Posta Cad. Sinan Apt. No:36
D.63-64 Gayrettepe 34349 Istanbul
 
Fax :
(212) 288 0541
(212) 288 5022
(212) 211 6185
  E-mail
logos@logos.com.tr
  Google Maps için tıklayın