Ana Sayfa ›› Dergiler ›› Çocuk Dergisi Aralık 2013 ›› Çocuk Dergisi Haziran 2003


Çocuk Dergisi Haziran 2003

http://www.cocukdergisi.org/
    

 
Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Derneği Ulusal Sepsis Yaklaşımı Kılavuzu, [3(2):86-91, 2003]
Metin KARABÖCÜOĞLU
 
ÖZET
 
     Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Derneği Ulusal Sepsis Yaklaşımı Kılavuzu
      Sepsis infeksiyonların neden olduğu ateş, hipotermi, löko-sitoz, lökopeni, taşikardi, taşipne gibi farklı semptomlar ve klinik bulgularla karakterize bir sendromdur. Sepsis sonuçları ile ilgili pek çok olumlu gelişmeler olmasına karşılık, yenidoğan ve çocuklarda sepsis hala önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu yazının amacı sepsis tanı ve tedavisindeki kabul edilen son güncel bilgileri sunmak ve ulusal bir yaklaşım birlikteliği sağlamaktır.
      Anahtar kelimeler: Çocuk, sepsis, tedavi, teşhis

 
TÜM METİN
 

   GİRİŞ
      İnfeksiyonlar ve sepsis, ağır hastalarla uğraşan doktorların çok sık karşılaştıkları sorunlardandır. Yıllar içinde giderek artan sepsis sıklığı 1976'dan 1987'ye, yüzbinde 74'den 176'ya yükselmiştir (1,2). Bu artışın nedenleri arasında, çok küçük prematüre ve yaşlı hasta popülasyonunun artması, daha çok immun yetmezlikli hastanın yaşatılması, daha komplike cerrahi işlemlerin başarılması ve daha invazif tanı yöntemlerinin kullanılması sayılabilir. Bütün gelişmiş yoğun bakım olanaklarına ve geliştirilen güçlü antibiyotiklere karşın, septik şokta ölüm oranı % 40 civarında kalmış ve son 30 yıldır bu oranda anlamlı bir düşüş sağlanamamıştır (3). Bu rakamlar her gün kabaca 3 jumbo jet yolcu uçağı dolusu yolcunun (yaklaşık 1400 kişi) sepsisten öldüğünü göstermektedir.
      Sepsisin ekonomik boyutu da değişik çalışmalarda araştırılmıştır. ABD istatistiklerinde yılda 300500 bin vakaya sepsis tanısı konduğu ve 510 milyar dolar harcamaya mal olduğu bildirilmektedir (15). İngiltere'de yapılan bir çalışmanın, yoğun bakımda yatırılan hastalarda sepsis olması ve olmamasına göre mortaliteye, yoğun bakım işgal sürelerine ve maliyetlerine ilişkin sonuçları Tablo 1'de gösterilmiştir (6).
      Sepsis ve septik şokun gerek fizyopatolojisi, gerekse tedavisinde önemli gelişmeler olmasına karşın, 2000 yılında Avrupa ve Amerikan Yoğun Bakım Derneklerince (ESICM ve SCCM) yapılan uluslararası sepsis anketinde aşağıdaki sonuçlar çıkmıştır (7):
      Avrupa'da yoğun bakım doktorlarının % 82'si, Amerika'da % 93'ü sepsisin başka hastalıklarla kolaylıkla karışabileceğini ve bunun tedaviyi olumsuz etkilediğini,
      Avrupa'da % 86, Amerika'da % 97 yoğun bakım doktorunun, sepsisin bir doktorun tedavi edebileceği en zor hastalıklardan biri olduğunu, Avrupa'da yoğun bakım doktorlarının % 87'si, Amerika'da yoğun bakımcıların % 93'ü sepsisin patogenezinin tam açıklanamadığını ve bunun tedaviyi olumsuz etkilediğini vurgulamıştır (7).
      Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Derneği'nin yıllık toplantılarının üçüncüsü 7 9 Mart 2002 tarihlerinde Çukurova Üniversitesi ve Başkent Üniversite'sinin desteği ile Adana'da yapılmıştır. Toplantıya yirmi üzerinde eğitim hastanesinden, çocuk acil ve yoğun bakımı ile uğraşan Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları uzmanı katılmıştır. Toplantının yoğun bakımı bölümünün ana konusu olarak, pediatrik sepsis seçilmiş ve tüm yönleri ile tartışılmıştır. Toplantıların sonunda ülkemizde pediatrik sepsis tedavisinde bir birliktelik sağlamak üzere aşağıdaki kılavuz üzerinde görüş birliğine varılmıştır. Bu kılavuz toplumdan kazanılmış sepsislerde, yenidoğan dışı pediatrik hastalarda uygulanmak üzere önerilmiştir.
      1 Sepsis tanısının konması:
      a Sepsis tanısı klinik bulgularla konur, hemokültürde mikroorganizmanın üretilmesi gerekli değildir. Sepsis bulguları varken bir mikroorganizma veya ürünlerinin kanda bulunduğu durumlarda "..... mikroorganizmasının neden olduğu sepsis" tanımı kullanılabilir (4).
      Sepsis tanısı konulurken öykü (riskli hastaların tanınması, hastane veya toplum kaynaklı sepsisi tanıyabilmek vb) ve ayrıntılı muayene önemlidir. Sepsis tanısını koyabilmek için şüphe eşiğinin düşük olması ve hastanın genel durumunun bozuk olduğu tablolarda, aksi kanıtlanana kadar sepsis gibi kabul edilmesi gerekir. Sepsis riskinin arttığı hastalar ve sepsis tanısını düşündüren bulgular Tablo 2 ve 3'de gösterilmiştir (8,9).
      Sepsis tablosu temelde infeksiyonların yol açtığı sistemik inflamasyon tablosudur. Bu nedenden dolayı sistemik inflamasyona yol açan pek çok hastalık sepsis ile karışabilir. Sepsis tanısı konulan her hastada karışabilecek hastalıklar daima akılda bulundurulmalıdır. Tablo 4'te sepsis ile karışabilecek hastalıklar bildirilmiştir.
      b Laboratuar bulguları tanı koydurucu değildir, sadece tanıyı destekler (1012). Tam kan sayımı, lökosit formülü, band/nötrofil oranı, Creaktif protein (CRP) ve plasma prokalsitonin düzeyi (PCT) inflamasyonun derecesini belirlemek ve izlemek için kullanılmalıdır. Laboratuar bulgularının patolojik olması sepsis tanısını destekler ancak koydurtmaz, normal olmaları da sepsisi ekarte ettirmez. Sepsis izlemi için eritrosit sedimentasyon hızı izlemi önerilmemektedir.
      Antibiyotik tedavisi başlamadan önce hemokültür ve idrar kültürü alınmalıdır. Şüphelenilen odağa göre gerekirse diğer kültürler de alınmalıdır (5,8,9). Tedaviye başlamak için kültür sonuçları beklenmez. Sepsis düşünülen hastalarda, klinik bulguları yoksa, her hastada rutin olarak lomber ponksiyon yapması önerilmez. Küçük sütçocuklarında (özellikle ilk 6 ayda) lomber ponksiyon yapılması daha kolay düşünülmelidir.
      Şoktaki hastalarda kan almak zor olacağı ve kıymetli zaman kaybına neden olacağı için, kan incelemeleri hastanın yaşamsal bulguları güven altına alınıncaya kadar ertelenmelidir. Kan gazları ve kan laktat düzeyi ölçümleri özellikle şoktaki hastalarda kuvvetle önerilir.
      2 Sepsis tedavisi:
      a Öncelik daima hastanın havayolu, solunumu ve dolaşımının değerlendirilmesi ve gerekiyorsa hastanın yaşamsal bulgularının güven altına alınmasıdır.
      b Yaşamsal bulguları güven altına alınan her hastaya, hiç bir solunum sıkıntısı olmasa bile, mutlaka yüksek konsantrasyonlu oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Hastalara oksijen tedavisi nazal "prong", nazofaringeal kanül veya farklı maskeler ile uygulanabilir. Nazogastrik sonda hastanın burun ucuna tutturarak oksijen tedavisi uygulanmamalıdır.
      Sepsis ve septik şokta solunum sıkıntısı olan hastalar, total enerji harcamalarının % 1530'unu solunum işi için harcarlar. Bu oranda büyük enerjiyi tasarruf etmek için, solunum yetmezliği gelişmeden erken entübasyon ve mekanik ventilasyon başlanabilir (1315). Özellikle belirgin dispnesi olan ya da iç çekme şeklinde solunumu olan şoktaki hastalarda, kan gazları normal olsa bile erken mekanik ventilasyon düşünülmelidir.
      c Sepsis ve septik şokta vazodilatasyon olduğu için her hastaya damar yolu açılınca 20 mL / kg % 0.9 NaCl hızla (35 dakikada) verilmelidir. Şoktaki hastalarda bu sıvı gerekirse 1 saatte 23 defa tekrarlanarak 4060 mL/kg/saat'e kadar çıkılabilir (15). İlk 6 saatte, hastanın durumuna göre 100120 mL/kg sıvı vermek gerekebilir. Damar yolu şoktaki hastalarda ilk 1.5 dakikada ya da ilk üç girişimde açılamazsa kemik içi yol mutlaka açılmalıdır. Eğer damar yolu açılamama olasılığı kuvvetli ise hiç beklenmeden kemik içi yol kullanılabilir.
      d Damar yatağı doldurulduktan sonra eğer hastanın dolaşımı hala düzelmemişse katekolaminler başlanabilir. Sepsis ve septik şokta ilk tercih edilecek katekolamin olarak Dopamin 7.510 ugr/kg/dakika infüzyon şeklinde başlanmalıdır. Genel durumu çok düşkün olan hastalarda Dopamin başlamadan Adrenalin 0.05 0.1 µg/kg/dakika veya Noradrenalin 0.050.1 µgr/kg/ dakika başlanabilir (1617). Katekolamin dozları hastanın yanıtına bakılarak 35 dakikalık aralarla artırılabilir veya azaltılabilir. Hemodinamik destek tedavilerinde kullanılan ilaç dozları Tablo 5'de verilmiştir.
      e Antibiyotik tedavisine ancak hastanın yaşamsal bulguları güven altına alındıktan sonra başlanmalıdır. Antibiyotik tedavisine başlamadan önce hastanın gereken tüm kültürleri alınmış olmalıdır. Hastada merkezi sinir sistemi infeksiyonu düşünüldüğü halde hastanın yaşamsal bulguları güven altında değilse ya da lomber ponksiyon için kontrendikasyon varsa, ponksiyon yapmadan antibiyotik tedavisi başlanabilir. Toplumdan kazanılmış sepsislerde, immun yetmezliği olmayan hastalarda ampirik antibiyotik tedavisi için 3. kuşak sefalosporinlerden biri (tercihen seftriakson 50100 mg/kg/gün veya sefotaksim 100200 mg/kg/gün) tek başına başlanabilir (5,8,10). İmmun yetersizlikli hastalarda ya da hastane kaynaklı sepsislerde bir aminoglikozid ile kombinasyon yapılmalıdır. Sellülit veya kutanöz apseye bağlı sepsiste metisiline rezistan Staphylococcus aureus (MRSA) olasılığı yoksa sefazolin veya nafsilin, MRSA veya koagülaz negatif stafilokok düşünülüyorsa vankomisin veya teikoplanin kullanılmalıdır (5,8).
      f Sepsis tedavisinde metabolik asidoz ve elektrolit dengesizliği ile sıklıkla karşılaşılabilir. Septik şokta asidemi genellikle artmış anyon açığı ile birliktedir ve bozulmuş perfüzyondan kaynaklanan laktik asit artışına bağlıdır. Metabolik asidozun düzeltilmesi,
      a Hücresel fonksiyonların ve miyokard performansının daha iyi olmasını,
      b Sistemik ve pulmoner damar direncinin düşmesini,
      c Metabolik asidozun solunumsal kompansasyonunun önlenmesini sağlayacağından, sepsiste sodyum bikarbonat tedavisi standart bir tedavi yöntemidir.
      Günümüzde kabul edilen, pH'nın 7.1'in altında ya da HCO3 düzeyinin 10 mEq/L'nin altında olduğu hastalarda, yeterli ventilasyon sağlanması koşulu ile bikarbonat tedavisi yapılabileceğidir. Ancak bu değerlere ulaşıldığı halde hastanın genel durumu iyi ise başlanmış olan diğer tedavilerin etkisi görülene kadar bikarbonat tedavisi geciktirilebilir (1819). HCO3 genellikle 12 mEq/kg dozunda yavaş damar içi boluslar tarzında veya aşağıdaki formüle göre hesaplanan bikarbonat infüzyon şeklinde verilebilir.
      Formül: 0.3 x kg x baz açığı = verilmesi gereken
      NaHCO3 miktarı
      Bu durumda hipernatremi ve hiperosmolariteden kaçınmak gerekir.
      g Aşırı bikarbonat tedavisi sırasında iyonize kalsiyumun düşeceğini, dahası renal kalsiyum kaybının artacağını ve paratiroid hipoperfüzyonu gibi diğer mekanizmalarla da ağır hipokalsemi gelişeceğini akılda tutmak gerekir. Düşük serum iyonize kalsiyum düzeyi; şuur değişikliklerine, tremor, konvulziyon, tetani, hipotansiyon, taşikardi, depresyon ve asidoza yol açar. İyonize kalsiyum 0.90 mmol/L altında mutlaka düzeltilmelidir. Kalsiyum glukonat 100 mg/kg veya kalsiyum klorür 20 mg/kg damar içine yavaş bolus yapılmalıdır.
      h Anemi nedenleri farklı olabilir. Bunlar arasında iatrojenik veya kanamalar nedeniyle kan kaybı, toksik nedenli veya Coombs (+) hemolitik anemi, ve kemik iliğinin baskılanması sayılabilir. Oksijen taşıma kapasitesinin düzeltilebilmesi için aneminin önlenmesi gerekir. Hastanın Hb düzeyini 10 g/dL üzerinde tutacak şekilde eritrosit süspansiyonu veya hastanın klinik bulgularına göre taze tam kan transfüzyonu yapmak gerekir. Son yıllarda kan transfüzyonunun yan etkilerinden korunmak için eritropoetin tedavisi önerilmektedir.
      Trombositopeni Gramnegatif sepsislerde ve dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) tablosu ile beraber görülebilir. 20,000/mm3 altındaki değerlerde trombosit transfüzyonu gerekir. Kanama varsa veya herhangi bir invazif girişim yapılacaksa bu rakam 50,000/mm3'ün üzerine çıkarılmalıdır (1823).
      Nötropeni: Nötrofil sayısının 1000/mm3 altına düşmesi ciddi infeksiyonlar açısından önemli bir risk faktörüdür. Nötrofil sayısının 100'ün altına inmesi ise hayatı tehdit eden infeksiyonlar için risktir. Bu durumda büyüme faktörleri olan GCSF ve GMCSF nötrofil sayısı 1000'in üzerine çıkana kadar uygulanır. GCSF'in dozu 510 µgr/kg, GMCSF'in dozu ise 250 µgr/m2/gün'dür. Her ikisi de SC veya IV verilebilir (23).
      ı Ülkemizde ağır hasta çocuğun tedavisinde en çok ihmal edilen hastanın beslenmesidir.
      Sepsiste bir yandan metabolizma hızı artarken, diğer yandan doku yıkımında artış, insüline dirençli hiperglisemi ve yağ mobilizasyonunda artış olur. Aşağıdaki kriterleri içeren hastalar nutrisyonel bakımdan yüksek riskli grubu oluştururlar.
      1. 57 günden fazla beslenemeyenler,
      2. Uzun süredir günlük protein enerji ihtiyacından
      daha az beslenme öyküsü olanlar,
      3. Olağan vücut ağırlığının %510'unu kaybedenler,
      4. Yaşa uyan 50. persantilin altında olanlar ve
      büyüme hızı düşük olanlar,
      5. Albumin düzeyi 2.5 g/dL'nin (1yaşından
      büyüklerde 3 g/dL'nin) altında olanlar,
      6. Kronik hastalık öyküsü olanlar.
      Yapılan bir değerlendirmede yoğun bakım ünitelerinde yatan hastaların 48 saat içinde % 16'sında protein enerji malnutrisyonu gelişmiş, % 20'sinde somatik proteinlerde yetersizlik, % 16 sında yağ depolarında önemli bir azalmanın olduğu, % 60'ının serum albumin düzeylerinin düştüğü saptanmıştır. Bu nedenle sepsisli hastalarda ilk 12 gün içerisinde bir beslenme planı mutlaka yapılmalıdır. İlk nutrisyonel destekte amaç gıda eksikliğini ve bunun yol açtığı organ fonksiyonlarındaki bozukluğu önlemeye yönelik olmalıdır (2425).
      Çocuğu besleme yoluna hastanın hastalığı ve bulunduğu durum dikkate alınarak karar verilmelidir. Hastada enteral, total parenteral veya kısmi parenteral beslenme şekillerinden biri seçilebilir. Enteral beslenme, daha ekonomik olması, kateter komplikasyonlarının olmaması, daha fizyolojik olması, gastrointestinal sistem mukoza yapısını koruması, biliyer ve pankreatik enzimlerin salgılanmasının sağlaması, intestinel immün sistemin normal fonksiyonunu koruması gibi üstünlüklerinden ötürü tercih edilmelidir. Gastrik rezidü, kusma, ishal ve karın ağrısı enteral beslenmeye tahammülsüzlüğü gösterir. İki saaat önce verilen miktardan daha fazla bir rezidü hacim olması, beslenmeye bir süre ara verilmesi ve bir süre sonra daha yavaş hızla başlanması gerektiğini gösterir. Parenteral beslenme uygulanan hastalarda da ilk uygun zamanda enteral beslenmeye geçilmelidir.
      k Yakın zamana kadar yapılan çalışmalar ve metaanalizler sepsiste steroidlerin etkisiz olduğunu hatta bazı alt grup hastalarda mortaliteyi artırabileceklerini göstermişken (2629), son yıllarda yapılan çalışmalarda ağır septik şoktaki hastalarda, özellikle kortikotropin testi negatif kalanlarda, steroidlerin mortaliteyi azalttığını göstermiştir (30). Bu durum ağır sepsisli hastalarda fonksiyonel ya da göreceli adrenal yetersizlik bulunduğunun gösterilmesi ile daha da önem kazanmıştır. Tüm bunlara karşın halen steroidlerin etkisi farklı gruplar tarafından kanıtlanmadığı için rutin olarak her hastaya steroid başlanması önerilmemektedir.
      Ancak hastada yeterli sıvı tedavisine ve katekolaminlere rağmen perfüzyon düzelmemişse ya da hastada hipoglisemi hiponatremi gibi sürrenal yetersizliği bulguları varsa hidrokortizon 12 mg/kg IV bolus, sonra 25150 mg/gün 4 dozda veya eşdeğeri prednizolon kullanılabilir.
      l İmmunglobulin tedavileri halen rutin olarak önerilmemektedir.
      Bu bilgiler bugün için kabul edilen doğruları içermekte olup, yeni bilgiler eklendikçe değiştirilebilir. Sepsiste, patogeneze göre pek çok aşamaya yönelik (özellikle koagülasyon sistemi üzerine) yoğun çalışmalar yapılmakta ve mortaliteyi düşürmenin antibiyotikleri geliştirmekten çok, destek tedavilerinde sağlanacak ilerlemelerle mümkün olacağına inanılmaktadır.

      KAYNAKLAR
      1. Darville T, Giroir B, Jacobs R. The systemic inflammatory response syndrome (SIRS): immunology and potential immunotherapy. Infection 1993; 21: 27990 .
      2. Salvo I, de Cian W, Mussico M, et al. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 1995; 21: 2449.
      3. Giroir BP. Mediators of septic shock: New approches for interrupting the endogenous inflamatory cascade. Crit Care Med 1993; 21:7809.
      4. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 86474.
      5. Dellinger RP. Current Therapy for sepsis. Inf Dis Clin North Am 1999; 13:495509.
      6. Edbrooke DL, Hibbert CL, Kingsley JM, Smith S, Bright NM, Quinn JM. The patientrelated costs of care for sepsis patients in a United Kingdom adult general intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 17607.
      7. Press Release. Society of Critical Care Medicine Lack of Sepsis Understanding May Lead to Missed Diagnosis and Delayed Treatment of Patients, CHICAGO, Tuesday January 23, 2001.
      8. Young LS. Sepsis Syndrome. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R (eds). Principle and Practice of Infectious Disease, 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2000: 80619.
      9. Lynn WA. Sepsis. In: Armstrong D, Cohen I, (eds). Infectious Diseases, 1st. ed. London: Mosby 1999: 114.
      10. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27(suppl 1):S1S134.
      11. Sprung CL. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. Program and abstracts of the 30th International Educational and Scientific Symposium of the Society of Critical Care Medicine; February 1014, 2001; San Francisco, California.
      12. Cohen J. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. Program and abstracts of the 30th International Educational and Scientific Symposium of the Society of Critical Care Medicine; February 1014, 2001; San Francisco, California.
      13. Redding GJ, Morray JP, Catherina RA. Respiratory Failure in Childhood. In: Marry JP (ed): Pediatric Intensive Care. California: Appleton & Lange, 1987: 11727.
      14. Thompson AE. Respiratory Distress. In: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. London: William & Wilkins 1988: 55578 .
      15. Carcillo JA, Davis AI, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991; 226: 12425.
      16. Meadows D, Edwards JD, Wilkins RG, et al. Reversal of intractable septic shock with norepinephrine therapy. Crit Care Med 1988; 16: 6636.
      17. Mercier JC, Beaufils F, Hartmann JF, et al: Hemodynamic patterns of meningococcal shock in children. Crit Care Med 1988, 16: 1733.
      18. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med 1990, 112:4928.
      19. Jindal N, Hollenberg SM, Dellinger RP Pharmacologic issues ıin the management of septic shock Crit Care Clin 2000; 16: 23349.
      20. Mink RB, Pollack MM. Effect of blood transfusion on oxygen consumption in pediatric septic shock. Crit Care Med 1990; 18: 108791.
      21. CE Hack. Tissue factor pathway of coagulation in sepsis. Crit Care Med. 2000; 28: 2530.
      22. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated Protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699709.
      23. Warren BL, Eid A, Singer P, et al. Highdose antithrombin III (ATIII) in severe sepsis: A randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 186978.
      24. Tobin JR,Wetzel CR. Shock and multiorgan system failure. In: Rogers MC (ed). Textbook of Pediatric Intensive Care, second ed. London: Williams & Wilkinson 1996: 272.
      25. Minard G, Kudsk KA. Effect of feeding on the incidence of septic complications in critically ill patients. Semin Respir Infect 1994; 9: 22831.
      26. Norris MK, Steinhorn DM. Nutritional management during critical illness in infants and children. AACN Clin Issues in Crit Care Nurs 1994; 4: 48592.
      27. Andersan MR, Blumer JR. Advances in the therapy for sepsis in children. Pediatr Clin North Am 1997; 44: 179205.
      28. Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al. A controlled trial of high dose methylprednisolone in treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 1987; 317: 6538.
      29. Lamberts SWJ, Bruning HA, Jong FH. Corticosteroid therapy in severe illness. N Eng J Med 1997; 337: 128592.
      30. Annane D, et al. Effects of combination of hydrocortisone and fluorocortisone on mortality in septic shock. Crit Care Med 2000; 28: a46 (abstract 63).


 

Pübertal Jinekomastinin Patofizyolojik Mekanizmaları ve Tedavi Uygulamaları, [3(2):92-99, 2003]
Orhan DERMAN, Nuray ÖKSÜZ KANBUR
 
ÖZET
 
      Pübertal Jinekomastinin Patofizyolojik Mekanizmaları ve Tedavi Uygulamaları
      Jinekomasti erkek memesindeki glandüler dokunun selim olarak büyümesidir. Jinekomasti bir hastalık değildir, meme dokusundaki östrojen etkisinin, androjen etkisine göre artışı ile oluşan hormon dengesizliği altta yatan sebepdir. Androjenlerin meme dokusunu zayıf inhibe edici etkisine karşın, östrojenlerin meme dokusunu stimüle edici etkisi fazladır. Birçok jinekomasti tedavisi androjeni arttırma yerine östrojen/androjen oranını azaltmaya odaklanmıştır. Pübertal jinekomastinin izleminde her vakaya tedavi gerekmemektedir. Tedavi endikasyonu, jinekomastinin büyüklüğüne (vertikal veya horizantal çaplardan birinin 4 santimetreden (cm) büyük olması) ve geçen süreye göre karar verilmelidir. Jinekomastili hastaların yakın takipleri ileride karşılaşılabilecek zorlukları ortadan kaldırabilir.
      Anahtar kelimeler: Jinekomasti, patogenez, pübertal dönem, tedavi

 

TÜM METİN
 

  GİRİŞ
      Pübertal jinekomasti sırasındaki meme büyümesi sağlıklı ergen erkeklerde sık görülürken, nadiren de altta yatan bir hastalığa, kullanılan bir ilaca bağlı olarak patolojik jinekomasti ortaya çıkar. Meme büyümesi şikayeti olan erkek hastaların esas problemleri ağrı, hassasiyet, görüntüsel değişikliklerin olması, meme kanseri şüphesidir. Hastalar bu şikayetlerle hastaneye başvururlar. Tedaviye karar verirken hastaların klinik şikayetlerinin olması, meme dokusundaki glandüler ve duktal epitelin zamanla periduktal fibrozis ve hiyalinizasyonu ile irreversibl değişiklikler meydana gelme olasılığı ve hastaların meme dokusundaki değişikliklerden cinsel kimlik problemlerinin oluşması en fazla dikkat edilmesi gereken hususlardır (13).
      Pübertal jinekomasti erkek çocuklarda 1016 yaşları arasında % 40'a varan oranlarda görülmektedir. En yüksek insidans 14 yaşı civarında ve % 65 oranında tespit edilmiştir. Pübertal jinekomasti, vakaların % 75'inde 2 yılda, % 90'unda 3 yılda kendiliğinden kaybolmaktadır. Bu istatistiklere areola altı glandüler disk çapı 0.5 cm kadar ufak jinekomastiler de dahil edilmişlerdir. Adolesan erkeklerde seksüel gelişim sırasında kalıcı jinekomasti ise % 10'dan daha az bir oranda görülmektedir (1). Ankara'da 649 erkek adolesanda yapılan bir çalışmada jinekomasti insidansı % 34.6 tesbit edilmiştir. Pübertal evre 4'de (% 60.2) ve 14 yaşında (% 61.1) ile yükselme gösterdiği belirlenmiştir (4).
      Pübertal jinekomastide etiyopatogenezde; erkek meme dokusunda androjen/östrojen oranının azalması, aromataz aktivasyonun artması, meme dokusunun duyarlılığının artması sorumlu tutulmaktadır (3,5).
      Normal testosteron ve östrojen sentezi: Testosteron, testisten luteinize hormon (LH) kontrolünde salınmaktadır. Normal bir erkekte günlük yaklaşık 6 mg testosteron plazmaya salgılanır. Sadece testisden direkt olarak günlük 610 µg östrodiol ve 2.5 µg östron salgılanır. Bu miktar dolaşımdaki östrodiolun % 15'i, östronun % 5'idir. Dolaşımdaki östrojenin en büyük kısmı karaciğer, yağ dokusu, kas, böbrek, kemik ve deri gibi ekstragonadal organlardaki ön maddelerin ekstraglandüler değişimi ile oluşur. Bu durum testosteronun östrodiole, androstenedionun östrona dönüşümü ile olur. Ayrıca ekstragonadal dokularda östrodiolün östrona değişimi de vardır. Dolaşımda seks hormonlarının büyük miktarı seks hormon bağlayıcı globüline (SHBG) bağlıdır. Testosteron SHGB'e daha sıkı bağlanır. Seks hormonlarının bağlanmayan kısımları hücre membranlarını geçerek hedef dokulardaki hücre içi steroid reseptörlerine bağlanır. Bazı androjene hassas hedef dokularda testosteron dihidtotestosterona değişerek hücre içi androjen reseptörlerine bağlanır. Androjen ile östrojen arasındaki dengesizlik eğer östrojen lehine artma şeklinde olursa, buna da meme dokusundaki östrojen reseptörleri uygun cevap verirse jinekomasti oluşur. Östrojenin artması LH'yı süprese eder. Böylece testisden testosteron salgılanması azalır. Östrojen ayrıca P450c17'inin aktivasyonunu inhibe ederek testosteron üretimini daha fazla azaltır (6).
      Patolojik olan ve olmayan jinekomasti durumları Tablo 1'de, nedenleri ise Tablo 2'de özetlenmiştir.
      Patolojik olmayan jinekomastiler:
      Fizyolojik jinekomasti en sık hayatın üç döneminde görülür.
      Neonatal dönemde yüksek östrojenin fetoplasental ünite içindeki etkisi ile yenidoğanda % 50 geçici jinekomasti görülür.
      Pubertal dönemde erkek çocuklarında % 5075 oranında memelerde büyüme görülür.
      Yaşlılık döneminde erkeklerde jinekomasti sık görülür. Birçok neden buna sebep olur. Birincisi hafif bir primer testiküler yetmezlik vardır. Bunun sonucunda androjen eksikliğinin artması, östrojen/androjen oranın yükselmesi jinekomastiye yol açar. Bu yaşa kadar geçirilen hastalıklar bu faktörlere yardım eder. Diğer önemli bir sebep vücut yağ oranının artmasıdır. Yağ dokusu, en önemli östrojen üretim yeridir. Aromataz enziminin aktivitesinin varlığı ile androjen ön maddeleri östrojene dönüşür (68).
      Patolojik jinekomastiler:
      Östrojen üretiminin artması, doku ve serum konsantrasyonlarının yükselmesi veya meme dokusunun hassasiyeti, androjen yapımının veya etkisinin artması gibi birçok nedenle patolojik jinekomasti oluşur. Yukarıda sözü edilen mekanizmaları etkileyen durumlar, ilaç kullanımları ve idyopatik nedenler patolojik jinekomastiye yol açar (6).
      Tablo 3'de jinekomastiye yol açan ilaçlar belirtilmiştir.
      Jinekomastide Hormonal Patolojiler
      Östrojen fazlalığı,
      Ekzojen östrojen uygulaması; Prostat kanserlerinin
      tedavisinde
      Endojen östrojen üretimi; Adrenal ve testiküler
      kanserlerde
      Östrojen seviyesi normal iken androjen, özellikle serum testosteron düzeyindeki anormallikler,
      Hormon seviyeleri normal, ama doku cevabının değiştiği durumlar
      Konjenital androjen reseptör bozukluğu
      Çeşitli ilaçlar ile androjen reseptör blokajı
      Aromataz aktivitesinin artması
      Aromataz enzimi androjeni östrojene çevirir. Eğer bu enzim aktivitesi generalize ise östrojen artmasına bağlı jinekomasti oluşur. Aromataz enzim aktivitesi pubis bölgesindeki deri fibroblastlarının inkübasyon yöntemiyle tespit edilir. İnkübasyon yönteminin uzunluğu ve zorluğu bu ölçümün rutine girmesine mani olmuştur.
      Erkeklerde esas dolaşımdaki androjen testosterondur. Bu da genellikle testiküler kaynaklıdır. Östrojen deriveleri yağ veya kas dokusu gibi periferik dokularda oluşturulur ve az bir kısma testiküler kaynaklıdır. Dolaşan androjen derivelerinden androstenedion testiste üretildiği gibi adrenallerden de kaynak alır. Testiküler disfonksiyonda östrojen üretimi daha az etkilenir. Östrojenler, adrenal kaynaklı dolanan prekürsörlerin periferik dokularda aromataz etkisi ile yapılır (9,10).
      Gonadotropinlerin, östrojen/androjen oranına etkisi
      Dolaşan gonadotropinlerin yükselmesi, hem primer testiküler yetmezlikte LH'nın, hem de tümörlerde ektopik hormon üretimi ile insan koriyonik gonadotropinin (hCG) artması sonucu Leydig hücrelerinden androjen üretimini uyarır. Bu androjenin bir kısmı da periferik dokuda aromataz enzimi etkisi ile östrojene dönüştürülür. Ayrıca gonadotropin stümülasyonu Leydig hücrelerinde aromataz aktivitesini arttırır. Bu da testiküler östrojen üretiminin artmasına yol açar. Yüksek serum gonadotropin seviyesi östrojen/androjen oranının artması ile jinekomastiye neden olur.
      Primer testiküler yetmezlikte östrojen/androjen oranı sadece androjen üretimindeki azalma ile değil, aynı zamanda yüksek serum LH düzeylerinin aromataz enzimini uyarıp testiküler östrojen üretimini arttırması ile yükselir. Hipotalamikhipofizer sebeplere bağlı sekonder hipogonadizmde ise, serum LH seviyesi yükselmez. Bunun sonucu olarak aromataz aktivitesi ve testiküler östrojen üretimi artmaz, sadece androjen üretiminde azalma olur. Bu nedenle primer hipogonadizmde östrojen/androjen oranındaki artma sekonder hipogonadizme göre daha fazladır ve jinekomasti daha sık görülür.
      Steroid hormonların etkisi
      Sadece gonadotropinler steroid hormonları etkilemez, steroid hormonları da gonadotropinleri etkiler. Örnek olarak testiküler tümör tarafından östrojen üretiminin artması serum LH'ı süprese eder ve bu da androjen üretiminde sekonder bir azalmaya yol açar. Artan östrojen yapımı, testosteron üretimini testiküler biyosentezindeki enzimleri direkt etkileyerek azaltır.
      Seks hormonbağlayıcı globulinin (SHBG) etkisi
      Artan östrojen/androjen oranı, SHBG üretimini stimüle eder. Dolaşan plazma proteini testosterona sıkıca bağlanır, östrojene daha zayıf bağlanır. Serbest östrojen ve testosteron aktiftir. SHBG artması durumunda serbest östrojen oranı serbest testosterona göre daha fazla olacağı için, östrojen/testosteron oranı da artar.
      Testosteronun etkisi
      Testosteron enjeksiyonundan sonra serum östrojen ve androjeninde yükselme, östrojen/androjen oranında düşme görülür. Bu durumda görülen jinekomasti düşük östrojen/androjen oranına rağmen, artan östrojene bağlıdır.
      Prolaktinin etkisi
      Prolaktin galaktorede önemli rol oynar ancak jinekomastide indirekt rolü vardır. Östrojen/androjen oranındaki artış bağımsız bir etki ile prolaktini stimüle eder. Primer hiperprolaktinemik hastalıklar sekonder hipogonadizme yol açarak jinekomastiye neden olur. Bazı durumlarda, hipogonadizm oluşturmadan memeye prolaktinin direkt etkisi ile de jinekomasti oluşabilir.
      Tirotoksikozlu genç erkeklerin yaklaşık % 30'unda jinekomasti gelişir. Ötiroidizm sağlandığı zaman genellikle düzelir. Hipertiroidizmde plazma SHBG ve androstenedion üretimi artar. SHBG'nın testosterona sıkıca bağlanıp serbest östrojen miktarının artması ve androstenedionun periferde aromataz enzimi aracılığı ile östrojene dönmesi sonucu meme dokusunda büyüme ortaya çıkar.
      Ailevi jinekomasti 3500 yıl önce Mısır'ın ünlü kralı Tutankhamon ve ailesinde bilinen ve resimlere yansıyan bir özelliktir. Testosteron sentez bozukluklarına göre sınıflandırılmaktadır. Jinekomastinin çok iyi anlaşılmayan heterojen bir grubu X'e bağlı resesif veya cinse bağlı otozomal dominant geçiş gösterir. Ailevi jinekomasti hipogonadizm ile birlikte veya tek başına olabilir. Plazma androjenlerinin ekstraglandüler aromatizasyonundaki artışa dikkat edilmelidir. Jinekomastiye kendi başlarına yol açabilen ilaçlar;
      Ketokonazol testosteronu azaltır ve sonuçta östrojen/androjen oranını yükseltir. Yan etkileri günde tek doz alma ile veya alternatif ilaç olarak imidazol kullanma ile azaltılır.
      Simetidin androjen reseptör blokeridir. Ranitidinde antiandrojenik etki daha azdır.
      Spironolakton androjen üretimini inhibe etmesi ve androjen hareketini bloke etmesi gibi birden fazla mekanizma ile jinekomastiye yol açmaktadır. Diğer jinekomastiye yol açan ilaçlar, ilaç grupları şeklinde veya muhtelif etkili olabilecek ilaçlar olarak sınıflandırılmaktadır (1,2).

      KLİNİK DEĞERLENDİRME
      Jinekomastinin en önemli tanı yöntemi palpasyonla meme dokusunun hissedilmesidir. Pübertal dönemin başlaması ile görülen pübertal jinekomastiden patolojik jinekomastiyi ayırt etmek gerekmektedir. Meme dokusundaki büyüme, yağ dokusundan ayırt edilmelidir. Yağ dokusu artışında meme dokusu yumuşaktır ve subkutan yağ dokusu obez erkek çocuklarda meme büyümesi gibi algılanır. Memelerdeki büyümenin tek taraflı mı çift taraflı mı olduğu, meme ucunda asimetrinin olup olmadığı değerlendirilmelidir. Aile hikayesinin olması ve jinekomastinin devamlı olması önemli özelliklerdir. Kronik hastalık hikayesi, tümör varlığı ve devamlı kullandığı ilacın olup olmadığı öğrenilmelidir. Jinekomastili vakalarda meme büyümesinin progresif ve ağrılı olup olmaması önemlidir. Klinik bulgu olarak ağrı, gerginlik, şişlik olması ve meme ucundan akıntının varlığı sorulmalıdır (7). Tiroid ve karaciğer fonksiyonları gözden geçirilmeli, hipogonadizm açısından testislerin uzun çapları<3 cm, hacimleri<8 mL ise kromozom analizi yapılmalıdır. Beslenme durumu değerlendirilmeli, malnütrisyonu varsa lokal göğüs travması ile karşı karşıya kalınıp kalınmadığı sorulmalıdır.

      LABORATUVAR TETKİKLERİ
      Kronik hasta görünenlerde: Böbrek, karaciğer ve tiroid fonksiyonları
      Testislerin uzun çapları<3cm, hacim<8mL ise kromozom analizi
      Hipogonadizm, erken puberte ve makrojinekomastili vakalarda: LH, FSH, östrodiol, testosteron, DHEASO4, SHBG ve hCG
      Galaktoreli vakalarda: Prolaktin ölçümü
      DHEASO4 yüksek bulunursa: Adrenal ultrasonografisi
      Östrodiol yüksek ise: Hepatik, adrenal, testis ultrasonografisi (USG)
      hCG yüksek ise: Beyin, göğüs, karın, testislerde hCG salgılayan tümör aramak için magnetik rezonans görüntüleme (MR)

      İZLEM VE TEDAVİ
      Jinekomastinin gidişi veya tıbbi tedavi uygulananlarda cevap; glandüler diskin çapı her 3 ayda bir ölçülerek izlenir. Tedaviyi yönlendirirken diskin çapı hem vertikal hem horizontal ölçülür ve 04 cm meme boyutu olan göğüs görünümü, evre II kız göğüs gelişimi gösterenlerin (meme yumrusu) % 90'nında jinekomasti tedavi edilmeden 3 yılda, tedavi ile 6 ayda kaybolur. Meme boyutu >5 cm olan vakalara makrojinekomasti denir.
      Makrojinekomastinin spontan kaybolması çok nadirdir. Tıbbi ve cerrahi tedavi gerekebilir. Lee ve ark.'ları (11) tarafından unilateral ve bilateral pübertal jinekomastili bireyler üzerinde yapılan bir çalışmada meme dokusundaki östrojen reseptörlerinin artmasından daha çok lokal doku reseptör anormalliğinin makrojinekomastiye (diskin boyutunun 5 cm'den büyük olması) neden olduğu ileri sürülmüştür. Boyutları 46 cm olan ve medikal tedavi uygulanmasına karar verilen vakalara 46 ay arasında tamoksifen tedavisi uygulanır. Tedavi uygulanan vakalar karaciğer fonksiyon testleri ve lökopeni, trombositopeni için tam kan sayımı ile her ay kontrol edilir, küçülme görülen vakalar aylık tedavi değerlendirilmelerinde tedaviden çıkarılır.
      Nydick sınıflandırmasına göre disk boyutu belirlenir (12,13):
      a) Disk eğer areolayı geçmezse, bir pozitif (+)
      b) Disk areola sınırına kadar gelmişse, iki pozitif (++)
      c) Disk areolayı geçmişse, üç pozitif (+++)
      Palpasyonla diski belirledikten sonra mezur yardımı ile hem vertikal hem de horizontal ölçümler ile disk çapı belirlenir. Buna göre yapılan sınıflandırma ile klinik olarak yaklaşım belirlenir.
      a) Disk çapı <4 cm veya evre II kız göğüsü gelişimi gözlenen adolesanlarda, hastayı sadece bilgilendirme ve durumunu kabul etmesi yeterli olabilir. Disk çapı <4 cm'den küçük olmasına karşın eğer büyüklük 4 yıldan fazla devam ediyorsa ve/veya hastayı rahatsız eden klinik bulgular artıyorsa, bu vakalara da tedavi başlama endikasyonu vardır.
      b) Disk çapı 46 cm arasında ise medikal tedavi önerilir.
      c) Disk çapı >6 cm ise cerrahi tedavi önerilir.
      Jinekomasti tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar:
      1. Tamoksifen: En yaygın kullanılan ilaçtır. Günde 2 kez 1020 mg, 34 ay kadar kullanılır. Bazı çalışmalarda 6 aya kadar kullanımı gösterilmiştir. Tedavi sırasında hasta her ay kontrole çağrılır. Semptomlara cevap, 2 haftada başlar eğer bir ay içinde gerileme başlamaz ise ilaç dozu arttırılır. Meme dokusunda östrojen bağlanması ile yarışarak etki eder.
      Yan etkileri: Gastrointestinal sistemde bulantı, kusma gibi klinik bulgular, karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma görülebilir. İlaç kullanımı sırasında tam kan sayımı yapılarak lökopeni ve trombositopeni izlenmelidir (1416).
      2. Testolakton: Günde üç kez 150 mg verilir. Aromataz enzim aktivitesini inhibe ederek etki yapar (6).
      3. Dihidrotestosteron heptanoat: Aromatize olmayan androjendir. Dihidro testosteron (DHT) düzeyini tedavi sırasında yükselterek, etkisini gösterir. İntramusküler kullanılır, hala araştırma safhasındadır (17).
      4. Danazol: Androjen miktarını arttıran bir ilaçtır. Günde iki kez 200 mg 3 ay süre ile verilir. Yan etkilerinden dolayı tercih edilmez. Kilo artışı, yüzde akne, terleme, adelelelerde kramp en sık görülen yan etkileridir (18).
      5. Klomifen sitrat: Antiöstrojenik etki gösterir. Günde 50100 mg, 16 ay arası kullanılır. Gastrointestinal şikayetler, döküntü, görme problemleri en sık görülen yan etkilerdir. Yan etkilerinden dolayı tercih edilmez (19).
      Tedavi endikasyonu konulan hastalara ilk tedavi seçeneği tamoksifendir. Aromataz enzim aktivasyonunun tespit edilemediğinden dolayı testolakton tedavisinin başlanılması açısından çekinceler vardır. Dihidrotestosteron tedavisinin daha araştırma safhası düzeyinde olması ve erişkinlerde uygulamaları sonucu yan etkileri belirgin olan danazol ve klomifen sitratı ilk uygulama dışında bırakmaktadır.
      Hacettepe Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Adolesan Ünitesinde 19992002 tarihleri arasında takip edilen tamoksifen tedavisindeki 37 vakanın hiçbirinde yan etki görülmemiştir. Sadece üç vakada relaps olayına rastlanılmıştır. İki hastada ise yanıt alınamadığı için başlangıç dozu olan günde 2 kez 10 mg yerine günde 2 kez 20 mg ile tedavi sürdürülmüştür. Otuzüç hastada jinekomasti bilateral olarak tespit edilmiştir. Sadece 8 hastada jinekomasti ile beraber obezite görülmüştür. Her hastada tedaviye cevap alınmış. Cerrahiye sevk edilen hiçbir hasta olmamıştır. Aromataz aktivasyonu tesbit edilemediği için hiçbir vakaya testolakton verilmemiştir. Erişkin hastalarda kullanılan danazol ve klomifen sitrat bilinen yan etkilerinden dolayı denenmemişlerdir.
      Sonuç olarak jinekomasti özellikle pübertal dönemde sık görülmesine rağmen sıklıkla fizyolojik bir olaydır ve hastaların çoğunda kendiliğinden kaybolmaktadır. Pubertal dönemde görülen jinekomastinin mutlaka patolojik jinekomastiden ayırt edilmesi gerekmektedir. Gereken durumlarda tedavinin yapılması ve hastaların takibi önemlidir.

      KAYNAKLAR
      1. Mahoney CP. Adolescent gynecomastia. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 1389404.
      2. Glass AR. Gynecomastia. Endocrinol Metabolism Clin North Am 1994; 23: 82537.
      3. Frantz AG, Wilson JD. Disorders of breast in men gynecomastia. In: Williams Textbook of Endocrinology, 9th edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1998: 88593.
      4. Moore DC, Lorainne VS, Paunier L, Sizonenko PC. Hormonal changes during puberty: V. Transient pubertal gynecomastia: Abnormal androjenestrogen ratios. J Clin Endocrinol and Metabolism 1984; 58: 4929.
      5. Güvenç H, Yurdakök M, Kınık E, Büyükgebiz A. The incidence of pubertal gynecomastia in boys living in the Ankara region. Turk J Pediatr 1989; 31: 1236.
      6. Mathur R, Braunstein G. Gynecomastia: Pathomechanisms and treatment strategies. Hormone Res 1997; 48: 95102.
      7. Derman O. Pubertal Jinekomasti. Katkı 2000; 6: 788802.
      8. Niewoehner CB, Nuttall FQ. Gynecomastia in hospitalized male population. Amer J Med 1984; 77: 6338.
      9. Longcope C, Sato K, McKay C, Horton R. Aromatization by splanchnic tissue in men. J Clin Endocrinol Metabolism 1984; 58: 108993.
      10. Berkovitz GD, Guerami A, Brown TR, Mac Donald PC, Migeon CJ. Famial gynecomastia with increased extraglandular aromatization of plasma carbon19steroids. J Clin Invest 1985; 75:17639.
      11. Lee KO, Chua DYF, Cheach JS. Estrogen and progesterone receptors in men with bilateral pubertal macromastia. Clin Endocrinol 1990; 32:1015.
      12. Nizzoli G, Del Corno G, Fara GM, Chiumello G. Gynecomastia and premature thelarche in a schoolchildren population of northern Italy 227231.
      13. Nydick M, Bustos J, Dale JH, Cheaster P, Rawson RW. Gynecomastia in adolescent boys. JAMA 1961; 178:44954.
      14. Mcdermott MT, Hofeldt FD, Kidd GS. Tamoxifen therapy for painful idiopathic gynecomastia Southern Med J 1990; 83: 12835.
      15. Parker LW, Gray RG, Michael KL, Levin ER. Treatment of gynecomastia with tamoxifen: A doubleblind crossover study. Metabolism 1986; 135: 7058.
      16. Alagaratnam TT. Idiopathic gynecomastia treated with tamoxifen: A preliminary report. Clin Ther 1987; 9: 4837.
      17. Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. Adolescent Medicine J Pediatr 1986; 109: 1448.
      18. Jones DJ, Davidson DJ. A comparison of danazol and placebo in the treatment of adult idiopathic gynecomastia: results of a prospective study in 55 patients. Annals of the Royal Colege of Surgeons of England 1990; 72: 2968.
      19. Plourde PV, Kulin HE, Santner SJ. Clomifene in the treatment of adolescent gynecomastia. Am J Dis Child 1983; 137: 10802.


 

Akut Skrotum, [3(2):100-105, 2003]
K. Varım NUMANOĞLU, Onur ÖZEN, Fatma DEMİREL
 
ÖZET
 
    Akut Skrotum
      Skrotal-inguinal bölgede testiküler ağrı ve şişme şeklinde ortaya çıkan ve 'akut skrotum' başlığı altında değerlendirilen birçok durum mevcuttur. Bunların arasında testis torsiyonu cerrahi acil olarak karşımıza çıkmaktadır, çünkü testisin kurtarılması olasılığı doğrudan torsiyon süresi ile sınırlıdır. Bu nedenle hekim, akut skrotumla başvuran hastalarda hızla torsiyon tanısını koymalı veya ekarte etmelidir. Bu makalede akut skrotum tanı ve tedavisine yaklaşım tartışılmıştır.
      Anahtar kelimeler: Appendiks testis, çocuk, skrotum, testis, torsiyon


 

TÜM METİN
 

  GİRİŞ
      Skrotal şişlik ve ağrı yakınması olan her erkek çocuğunun testis torsiyonu olasılığı açısından dikkatle değerlendirilmesi gereklidir. Testis torsiyonuna benzer akut klinik oluşturan diğer durumlar arasında appendiks testis torsiyonu, epididimoorşit, skrotal travma, inkarsere inguinal herni, HenochSchönlein purpurası, idiopatik skrotal ödem gibi patolojiler sayılabilir (1,2) (Tablo 1). Akut skrotum oluşturan bir çok hastalığın semptomları birbirine benzemekle beraber testis torsiyonu gerçek bir acil cerrahi durum olması nedeniyle diğerlerine oranla çok daha önemlidir. Appendiks testis torsiyonu, epididimit veya skrotal ödem gibi vakalarda birkaç saatlik gecikme ciddi dezavantaj yaratmamaktadır, ama bu birkaç saat testis torsiyonu durumunda gonadın kaybı ile sonuçlanabilir (4). Çünkü torsiyon süresi uzadıkça testisin kurtarılma şansı azalmaktadır.
      Öykü ve fizik muayene akut skrotum vakalarında karar vermede hala en önemli parametrelerdir. Doppler ultrasonografi, sintigrafi gibi görüntüleme tetkikleri olmakla beraber her skrotal şişliği olan vakada bunların kullanılması gerekmeyebilir (3).

      ÖYKÜ
      Testis torsiyonu her yaşta olabilmekle beraber, yenidoğan ve ergenlikte artış yapar. Appendiks testis torsiyonu ve HenochSchönlein purpurası sıklıkla prepubertal çocuklarda görülürken epididimit adolesan ve genç erişkinlerde sıktır.
      Aniden başlayan şiddetli ağrı testis torsiyonu için karakteristik iken birkaç günde gelişen hafif veya orta şiddette ağrı daha çok appendiks testis torsiyonu veya epididimiti düşündürür. Bazen utangaç çocuklar ağrılarını skrotum yerine kasık veya alt karın ağrısı şeklinde tarif edebilirler. Bu noktada her alt karın veya kasık ağrısı şikayetinde skrotal muayenenin ihmal edilmemesinin gerekliliği ortaya çıkmaktadır (5).
      Direkt travma testiste şişme ve ağrıya yol açabilir. Travmanın varlığı, testiste şişme ve ağrı varken, yakınmaları açıklamada tek başına yeterli olmayabilir. Tabloya testis torsiyonu da eklenmiş olabilir. Doğumda hidrosel veya inmemiş testis öyküsü iki olası tanıyı akla getirebilir: testis torsiyonu ve inguinal herni. Özellikle boğulmuş inguinal herniye bağlı olarak gelişen vasküler bası, testis dolaşımında bozukluk ve torsiyona benzeyen bir klinik ortaya çıkarabilir. Bununla birlikte inkarserasyona bağlı gelişen bu tablo çoğunlukla 6 aydan küçük çocuklarda görülmektedir. Gecikerek inmiş testis veya doğumda hidrosel varlığı gonadın intraskrotal fiksasyonunu zayıflatmakta, bu ise olası torsiyon riskini artırmaktadır. Geçirilmiş cerrahi operasyonlar, özellikle inguinal herni ameliyatları testis torsiyonu olasılığını azaltmaktadırlar. Teorik olarak operasyon, kord ve elemanlarının yapışmasıyla sonuçlanmaktadır. Bununla birlikte kasık cerrahisi geçiren hastalarda da testis torsiyonu vakalarına rastlanmaktadır. Bu nedenle geçirilmiş operasyonun testis torsiyonu olasılığını kaldırmadığı göz önüne alınmalıdır (6).
      Testis torsiyonu vakalarında spontan torsiyondetorsiyon periyodları tarif edilmiştir. Daha önceden benzer ağrı periyodlarının olması bu açıdan tanıda yardımcı olabilir. Ağrıyla beraber bulantı, kusma gibi sistemik semptomlara testis torsiyonu vakalarında daha sık rastlanırken, ateş ve idrar yapmakla ilgili semptomların (idrar yaparken yanma, sık idrara çıkma, lomber ağrı vs.) varlığı epididimiti düşündürmelidir. Daha önceden geçirilmiş üriner infeksiyon öyküsü de epididimit lehinde değerlendirilmelidir (5). Aile hikayesinde üriner infeksiyona yol açabilen ailevi üriner sistem anomalisi öyküsü tanıda yol gösterici olabilir (3).

      FİZİK MUAYENE
      Fizik muayene, öykü ile beraber başlangıç değerlendirmesinin vazgeçilmez bir parçasıdır. Hastayı ağrının şiddeti açısından sadece izlemek bile oldukça yardımcıdır. Çocuğun çevreyle olan ilgisi veya muayene masasındaki rahatlığı dikkatle gözlenmelidir. Genellikle testis torsiyonunda hasta oldukça rahatsızdır ve hareketlerini kısıtlama eğilimindedir. Eğer mümkünse akut skrotum bulgularıyla başvuran hastalarda çoklu muayenelerden kaçınılması gereklidir. Özellikle deneyimsiz ellerde yapılan muayeneler çocuk için oldukça rahatsızlık verici olduğu gibi daha sonraki muayeneleri zorlaştırmaktadır. Hekim akut skrotum tanısıyla başvuran her hastada testis pozisyonu, elevasyonu, epididim lokalizasyonu (anterior) ve kremasterik refleks mutlaka değerlendirmelidir. Refleks muayenesi uyluğun üst iç yüz cildinin çizilmesi veya nazikçe çimdiklenmesi yoluyla yapılır. Bu muayene sonucu kremasterik kas uyarılır ve o taraf testisini yukarı çeker. Sütçocuğu ve büyük çocuklarda bu refleksin daha az görüldüğü bilinmekle beraber 30 ay ile 12 yaş arası 54 çocukta bu refleksin % 100 pozitif olduğunu gösteren bir çalışma mevcuttur (7). Muayene sırasında öncelikle hassas olmayan taraftaki kremasterik refleks alınmalı, daha sonra etkilenen taraf değerlendirilmelidir. Etkilenen tarafta kremasterik refleksin varlığı aynı tarafta testis torsiyonu olasılığını oldukça azaltan bir bulgudur (8).
      Her iki inguinal kanal olası inguinal herni açısından değerlendirilmelidir. Epididimitlerde, spermatik kord hassas ve kalınlaşmış olarak inguinal kanal içinde ele gelebilir. Testis torsiyonunda kord genellikle hassas değildir. Sütçocuklarında rektal muayene yoluyla internal ringin değerlendirilmesi olası inkarsere inguinal herninin saptanmasında yarar sağlayabilir. Fizik muayenede alt abdomen, penis, eritem varlığı ve lokalizasyonu, testislerin konumu ve skrotal cildin kalınlaşma derecesi açısından skrotum dikkatle değerlendirilmelidir. Muayene sırasında çocuğun ayağa kaldırılması sırasında testislerin konumu kolayca izlenebilir. Anormal (transvers) konumda yüksek pozisyonda yatan testis, testis torsiyonuyla uyumludur. Epididimit, appendiks testis veya testis torsiyonu vakalarında 24 saat sonra hemiskrotumda olabilecek aşırı ödem, kızarıklık ve cilt kalınlaşması nedeniyle bulgular birbirinden ayırt edilmeyebilir. 12 ile 24 saat öncesinden ağrısı olan hastada inspeksiyonda normale yakın görülen skrotumda testis torsiyonu olasılığı düşüktür. Skrotal cilt değişiklikleri olmaksızın tek taraflı skrotal şişlik vakalarında olası herni veya hidrosel düşünülmelidir (5).
      Skrotum muayenesinden önce çocuğun endişelerinin giderilmeye çalışılması onun hekimle olan kooperasyonunu ve muayene kolaylığı sağlaması açısından oldukça yararlıdır. Gözlem ve inspeksiyonu takiben kremasterik refleks testi yapılmalıdır. Abdomen ve inguinal bölge muayenesinden sonra karşı hemiskrotum, etkilenen taraf skrotum cildi, intraskrotal kontentin alt polü, intraskrotal kontentin üst polü proksimal spermatik kord ve testis muayene edilmelidir. Önce normal testis ve epididim palpe edilmeli daha sonra diğerine bakılmalıdır. Çocuğun reaksiyonu, hassasiyetin derecesini ortaya koyar. Testisler en iyi başparmak ile ilk iki parmak arasında nazikçe muayene edilir. Epididim, testisin posterior ve süperior komşuluğunda palpe edilebilir. Normalde her iki testis yaklaşık olarak aynı boyuttadır. Torsiyon başlangıcında etkilenen testis diğerine oranla belirgin ödemli ve büyüktür. Buna karşın appendiks testis torsiyonu veya epididimitte testisler yaklaşık aynı boyutlarını korurlar. Gonadın tümündeki hassasiyet torsiyon lehine iken üst polde sınırlı hassasiyet ve özellikle hassas bir nodül, appendiks testis torsiyonunu düşündürmelidir. "Blue dot sign" olarak da tariflenen testisin üst polüne yakın küçük mavi renk değişikliği bulgusu apendiks testis torsiyonunu kuvvetle düşündürmelidir (9). Aynı bölgede hassas, endüre epididim ve göreceli olarak daha az hassas gonad, epididimit lehine yorumlanabilir (5).
      Hastaların çoğunda öykü ve muayene sonunda torsiyon veya nontorsiyon bazında klinik tanı konabilmektedir. Bir kısım hastada ise klinik olarak torsiyon veya nontorsiyon ayrılamayabilir. Bu hastalarda diğer tanı yöntemlerinden yararlanılır.

      LABORATUAR ÇALIŞMALARI
      İdrar tetkiki üriner infeksiyonu ortaya çıkarması açısından akut skrotum vakalarında mutlaka yapılması gereken tek laboratuar çalışmasıdır. Bakteri olsun olmasın piyüri varlığı epididimit olasılığını yükselten bir bulgudur. Yalnız unutulmamalıdır ki, testis torsiyonu vakalarının bir kısmında anormal idrar bulguları da olabilmektedir. Serum beyaz küre sayısı nonspesifik olup, akut skrotal patolojilerde normal veya artmış olabilir.

      GÖRÜNTÜLEME ÇALIŞMALARI

      Son yıllara kadar, akut skrotuma yaklaşımda çoğunlukla fizik muayene ve öykü bulgularının değerlendirilmesi, torsiyon şüphesi doğduğunda veya ayrımı yapılamadığında acil cerrahi eksplorasyon uygulanması kuraldı. Ancak tüm akut skrotum vakaları göz önüne alındığında appendiks testis torsiyonu, epididimit ve diğer cerrahi olmayan patolojiler toplamda testis torsiyonundan daha fazla karşımıza çıkmaktadır. Akut skrotum vakalarının yaklaşık 1/3 kadarı testis torsiyonudur (1,2,3,5). Bu nedenle günümüzde tanısal yaklaşımda artan tanısal doğruluk değerleri ve gereksiz cerrahiyi azaltması açısından sintigrafi ve renkli Doppler ultrasonografi kullanılmaktadır (1,12,13).
      Konvansiyonel ultrasonografi ve Doppler stetoskop çoğunlukla acil merkezlerinde bulunmakla beraber testis torsiyonunu doğrulamada güvenilir değildir. Konvansiyonel ultrasonografi anatomik detaylar hakkında bilgi verebilir. Renkli Doppler ultrasonografideki gelişmeler sadece kan akımını değil, yanı sıra intratestiküler anatominin görüntülenmesi açısından da tanıya oldukça yardımcı olmaktadır. Yüksek rezolüsyonlu cihazlarda intratestiküler arterler görülebilmekte ve akım yoğunluğuna bağlı olarak vasküler Doppler amplitüdü ölçülebilmektedir. Bu nedenle, bu modalite normal, artmış veya azalmış kan akımını semikantitatif olarak, karşı testisle kıyaslanarak ölçebilmektedir. Bu noktada en önemli parametre skrotal duvar içi kan akımıyla, intratestiküler kan akımının ayırımının yapılabilmesidir. Tanımlanabilen intratestiküler kan akımının varlığı veya yokluğu esas alındığında renkli Doppler ultrasonografi % 86 sensitivite, % 100 spesifite ve % 97 tanısal doğruluk oranlarına ulaşmaktadır (13).
      '99m Technetium pertechnetate' radyoizotop sintigrafisi testiküler kan akımını belirlemede kullanılmaktadır. İzotop testis dokusuna özgü değildir. Çevre dokularda izotop ölçülebilirken torsiyon durumunda testiste azalmış veya durmuş kan akımına bağlı ölçüm yapılamaması esasına dayanır. Testis torsiyonu gelişen çocuklarda az miktarda veya hiç izotop gösterilemezken, epididimit veya appendiks testis torsiyonunda normal yada artmış tutulum gösterilmektedir. Bu çalışma yaklaşık 2030 dakika sürer ve doğruluk oranı yaklaşık % 95'ler civarındadır. Bununla birlikte birçok merkezde sistemin ve radyoizotopun hazırlanmasıdaki veya elde edilmesindeki güçlükler nedeniyle tanıda gecikmeler olabilmektedir. İskemi periyodunun mümkün olan en kısa sürede tutulması amaçlandığında kısa süreli başlangıcı olan akut skrotum vakalarında bu tetkik daha az optimal gibi görülmektedir. Sintigrafik görüntüleme ayrıca testis parankimi, tunika bütünlüğü, travma, herni, hidrosel varlığı gibi gerekli anatomik detay ortaya koyamamaktadır (12).
      Renkli Doppler ultrasonografi; sintigrafi ile aynı doğruluk oranlarına sahip, noninvaziv, hızlı, kolay ulaşılabilir ve uygulanabilir olması nedeniyle akut skrotum vakalarında değerlendirmede seçilecek tanısal araç olarak görülmektedir. Bununla birlikte; özellikle küçük çocuklarda testis boyutlarındaki küçüklüğe bağlı olarak her zaman uygun Doppler sinyali alınmayabileceği unutulmamalıdır. Bu durumlarda cerrahi kararı öykü ve fizik muayene bulgularına dayanarak alınır (5).

      AKUT SKROTUMA YOL AÇAN KLİNİK DURUMLAR
      Testis Torsiyonu
      Testis veya spermatik kord torsiyonu çocukluk çağının en sık genitoüriner sistem acillerinden birisidir. Pik insidans 14 yaş olarak görülmektedir. Solda iki misli fazla sıklıkla izlenmektedir.
      Testis, tunika vaginalis içinde epididime; epididim de posteriordan skrotum duvarına tutunur ve testisin stabilizasyonu bu şekilde sağlanır. Normalde, tunika vaginalis sadece testisi ve epididimin anteriorunu kaplar. Tunika vaginalis testisi ve epididimi tümüyle sararsa, epididim posteriorundan skrotum duvarına tutunacak yer bulamaz. Bu durumda, testis tunika vaginalis içinde sadece damarlar ve duktus deferens ucunda sallanır bir durumda kalır ve kolayca torsiyone olur. Buna intravaginal torsiyon, bu anatomik bozukluğa da "BellClapper'' deformitesi denir. Bir tarafta intravaginal testis torsiyonu olduğunda karşı tarafta da aynı anatomik kusur ve torsiyon potansiyeli olduğu kabul edilmektedir. Yenidoğan döneminden sonraki torsiyonların hemen hepsi intravaginal torsiyondur. Daha çok yenidoğanlarda görülen spermatik kord seviyesindeki torsiyonuna da spermatik kord torsiyonu veya ekstra vaginal torsiyon denmektedir.
      Torsiyonun başlangıcında venöz tıkanıklık vardır. Bu durum, testiste ödeme ve ağrıya yol açar. Testisin tunikası elastik olmadığından, oluşan venöz konjesyon arteriyel dolaşımı bozar. Bir süre sonra venöz tromboz, daha sonra arteriyel tromboz testiküler infarktla sonuçlanır. Torsiyonun başlangıcı ile testisin canlılığının kaybetmesi arasındaki süre hastadan hastaya farklılık göstermektedir. Gonad torsiyonunda testisin canlılığı iki parametreyle yakından ilgilidir: torsiyonun derecesi ve süresi. Torsiyonla nekroz arasındaki süre oldukça değişken olup, 2 ila 24 saat arasında değişmektedir. Ancak genellikle ilk 48 saat çok önemlidir. Deneysel hayvan çalışmalarında, 90 derecelik bir testis torsiyonunun testis dolaşımını etkilemediği görülmüştür. Aynı çalışmada, testisin 180 derecelik torsiyonu 34. günlerde, 360 derecelik torsiyonu 1224 saat içinde, 720 derecelik bir torsiyonda 2 saat içinde testisin canlılığını yitirmesine neden olmuştur. Çeşitli klinik çalışmalarda da detorsiyon ve fiksasyonla tedavi edilmiş hastaların uzun süreli takiplerinde; semptomları 6 saatten az olan hastalarda testislerin % 92'sinin, 612 saat arasında olanlarda % 62'sinin, 1224 saat arasında olanlarda % 38'sinin ve 2448 saat olanlarda da % 11'inin morfolojik açıdan normal kalabildiği bildirilmiştir (14).
      Hastaların yaklaşık % 80'inde testiküler veya skrotal ağrı testiküler torsiyonun primer semptomudur. Bu klinik bulgu genellikle torsiyonda ani ortaya çıkan tablo şeklinde ortaya çıkmaktadır. Vakaların % 25'inde travma öyküsü de vardır. Bir süre sonra, skrotumda ödem ve eritem meydana gelir. Testis torsiyonunda bulantı, kusma, karın ağrısı ve ateş gibi sistemik semptomlar olabilir. Fizik muayenede, skrotum şiş, hassas ve ödemlidir. İntraabdominal yerleşimli testislerde akut karın bulguları ortaya çıkmaktadır.
      Testis torsiyonunun tedavisi tüm akut skrotum vakalarında olduğu gibi acil cerrahi eksplorasyondur. Cerrahi uygulamanın gecikeceği durumlarda lokal anestezi ile manuel redüksiyonda denebilir. Redüksiyonun başarısı Doppler ultrasonografi ile doğrulanmalı ve en kısa zamanda cerrahi girişim yapılmalıdır. En iyi sonuçlar genelde ilk 6 saat içinde başvuran vakalarda alınmaktadır (11).
      Appendiks Testis Torsiyonu
      Tanımlanmış 4 adet testiküler ve paratestiküler embriyolojik kalıntı vardır. Bunlar: appendiks testis veya Morgagni organı, appendiks epididimis, paradididim veya Giraldes organı ve vas aberrans veya Haller organıdır. Bu kalıntılar arasında torsiyone olması nedeniyle klinik öneme sahip olan appendiks testistir (9).
      İnsidans yaşı testis torsiyonuyla benzerdir. Çoğunlukla 8 ila 14 yaşlar arasında izlenmektedir. Bu tablonun öykü ve fizik muayene bulguları mini veya azaltılmış testis torsiyonu gibidir. Ağrı genellikle en erken bulgudur, en sık skrotumda olmakla beraber bazen alt abdominal veya inguinal bölgede de tarif edilebilir. Ağrı hastadan hastaya değişmekle beraber genellikle çok şiddetli değildir. Çocuk testis torsiyonlarındaki gibi hareketlerini fazla kısıtlamaz ve rahatsız durmaz. Bulantı ve kusma yoktur ve semptomların ortaya çıkmasından birkaç saat sonra bile çocuğun normal aktivitesine devam etmesi nadir değildir. Fizik muayenede minimal skrotal ödem, testisin üst polünde belirgin lokalize hassasiyet vardır. Tanı fizik muayenede infarkte olmuş appendiksin skrotum cildinde mavimor refle şeklinde seçilebilmesi anlamına gelen "Blue Dot Sign"ın görülmesiyle netleştirilebilir. Bu bulgu şüphelenilen skrotal bölge cildinin nazikçe gerdirilmesiyle daha kolay gözlenebilir (9). Klinik sürecin daha ileri evrelerinde skrotal ödem ve eritemin belirginleşmesi nedeniyle klinik bulguların spesifitesi azalır.
      Appendiks testis torsiyonunun tedavisi birkaç günlük mutlak yatak istirahati ve skrotal elevasyondur. Bu ödem ve inflamasyonu azaltır. Analjezik ve antiinflamatuar nadiren gerekebilir. Uygun tedaviyle ödem ve inflamasyon 1 hafta içinde düzelir.
      Epididimit
      Genellikle püberte veya postpubertal erkek çocuklarında görülen bu inflamatuar durum, bu yaş grubundaki akut skrotum sebebleri içinde en sık rastlanan patolojilerdendir. İnsidansı 12 yaş ve sonrasında belirgin olarak yüksektir. Prepubertal çağda oldukça nadir olmakla beraber, özellikle nörojenik mesane, ektopik üreter, hipospadias ve anorektal malformasyon gibi üriner sistem anomalileri olan veya yakın zamanda üriner enstrümantasyon veya kataterizasyon yapılmış çocuklarda daha küçük yaşlarda da karşımıza çıkabilmektedir.
      Saatlerle günler arasında değişebilen periodlara varabilen, hafif şiddette başlıyan skrotal ağrı vardır. Ağrı, minimal skrotal ödemle beraber hastalığın erken evrelerinde epididimde lokalize edilebilir. Sekonder hidrosel gelişebilir. Üretral akıntı olabilse de çocuk yaş grubunda oldukça nadirdir. Ateş, sık idrara çıkma ve dizüri gibi üriner sistem infeksiyonu yakınmaları olabilir. "Prehn" bulgusu olarak da adlandırılan skrotum elevasyonu ile artan ağrı şikayetine sıklıkla rastlansa da epididim için spesifik değildir ve bu yüzden belirgin klinik önemi yoktur. Bu hastalarda idrar tetkiklerinde sıklıkla piyüri nadiren de bakteriüri gösterilebilir. Epididimitten şüphelenildiğinde mutlaka idrar kültürü alınmalıdır. Kremaster refleksi normaldir ama büyük çocuklarda bulunmayabilir. Ne yazık ki epididimit için patognomonik bulgu yoktur. Tanı; öykü, fizik muayene, idrar analizleri, görüntüleme tetkikleri ve vakaların çoğunda cerrahi eksplorasyonla konur (5).
      Tedaviye kültür sonucu çıkana dek ampirik antibiyotik verilerek başlanmalıdır. İnflamasyonun derecesini ve süresini kısaltmak için yatak istirahati ve skrotal elevasyon faydalıdır. Antiinflamatuar ve analjezikler semptomların azaltılmasında yardımcı olur.
      İdiopatik Skrotal Ödem
      Allerjik etiyolojinin düşünüldüğü ancak kesin olarak gösterilemediği bu tabloda parlak, kırmızı, eritematöz ve ödematöz skrotal şişlik görülür. Genellikle bir tarafta belirgin ancak karşı tarafa ve anüs ile inguinal bölgeye dek uzanan ödem şeklindedir. Sıklıkla 6 yaş civarında görülür. Muayenede minimal rahatsızlık vardır. Belirgin testis, kord ve epididimal hassasiyet yoktur. Tablonun karakteristik özelliği kırmızı ve belirgin ödeme rağmen hastaya oldukça az rahatsızlık vermesidir. Tanı genellikle klinik bulgular eşliğinde konur. Tablo 23 gün içinde ilave bir tedaviye gerek kalmaksızın dramatik bir şekilde kendiliğinden düzelir (12).
      İnkarsere İnguinal Herni
      Çocukluk yaş grubunda inkarserasyon en sık 6 ay altında görülmektedir. İnguinoskrotal herni içeriğinin redükte edilememesi durumu söz konusudur. Bu süre uzadıkça strangülasyon eğilimi artar. Tanı fizik muayene ile konulabilse de özellikle gecikmiş olgularda tablonun ayırıcı tanısında Doppler ultrasonografi çok yardımcıdır. Tedavi manuel redüksiyon ve elektif cerrahi, gecikmiş ve manuel redüksiyonun başarılı olmadığı vakalarda ise acil cerrahidir.
      HenochSchönlein Purpurası
      Nontrombositopenik purpura, artraljiler, renal hastalık, karın ağrısı ve gastrointestinal kanama ile kendini gösteren sistemik vaskülitik sendromla karakterize bu hastalıkta bazen skrotal tutulum hastalığın diğer semptomlarının önüne geçebilmektedir. Ancak tüm çocuklarda hastalığın diğer tipik bulguları nedeniyle klinik tanı konabilmektedir. Hastalığın spesifik tedavisi yoktur (5).

      SONUÇ
      Akut başlangıçlı skrotal ağrı ve şişlik şikayeti olan her çocuğun mümkün olan en kısa zamanda değerlendirilmesi gereklidir. Bu değerlendirmede öykü ve fizik muayene baz alınarak selektif olarak yapılan görüntüleme tetkiklerinin kombinasyonu, torsiyonlu çocukların hızlı tanımlanmalarını sağlar ve gereksiz skrotal eksplorasyonları engeller. Öykü ve fizik muayene ile büyük olasılıkla torsiyon tanısı düşünülen hastalarda ilave görüntüleme çalışmaları yapılmaksızın acil skrotal eksplorasyon önerilmektedir (Şekil 1).

      KAYNAKLAR
      1. Knight PJ, Vassy LE. The diagnosis and treatment of the acute scrotum in children and adolescents. Ann Surg 1984; 200: 66473.
      2. Brereton RJ, Manley S. Acute scrotal pathology in boys. Z Kinderchir 1980; 29: 34357.
      3. Rabinovitz R. Evaluation of the acute scrotum. In: Gonzales ET, Roth D (eds). Common Problems in Pediatric Urology. St.Louis: MosbyYear Book Inc. 1991: 33342.
      4. Guiney EJ. Emergency Room Problems. In: O'Donell B, Koff S. (eds). Pediatric Urology, third ed. Oxford: Reed Educational and Professional Publishing Ltd 1997: 28185.
      5. Kass EJ, Lundak B. The acute scrotum. Pediat Clin North Am 1997; 44: 125166.
      6. May RE, Thomas WE. Recurrent torsion of the testis following previous surgical fixation. Br J Surg 1980; 67: 129.
      7. Caesar RE, Kaplan GW. The incidence of the cremasteric reflex in normal boys. J Urol 1994; 152: 77980.
      8. Rabinowitz R. The importance of the cremasteric reflex in acute scrotal swelling in children. J Urol 1984; 132: 89.
      9. Dresner ML. Torsed appendage: Diagnosis and management; Blue dot sign: Urology 1973; 1: 63.
      10. Najmadin A, Burge DM. Acute idiopatic scrotal oedema: incidence, manifestations and etiology. Br J Surg 1987; 74: 6345.
      11. Hutson JM. Undescended testis, torsion, and varicocele. In: O'Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG, (eds). Pediatric Surgery. St. Louis: Year Book Medical Publishers. Inc 1998: 1099101.
      12. Middleton WD, Siegel BA, Melson GL, Yates CK, Andriole GL. Acute scrotal disorders: prospective comparison of color Doppler US and testicular scintigraphy. Radiology 1990; 177: 17781.
      13. Burks DD, Markey BJ, Burkhard TK, Balsara ZN, Haluszka MM, Canning DA. Suspected testicular torsion and ischemia: evaluation with color Doppler sonography. Radiology 1990; 175: 81521.
      14. Başaklar AC. Testis torsiyonu. 'Yenidoğanın cerrahi hastalıkları' Palme yayıncılık, Ankara, 1994: 399405.


 

Yenidoğan Sonrası Üriner Sistem İnfeksiyonları ve İki Yıllık İzlem Sonuçları, [3(2):106-113, 2003]
Solmaz ÇELEBİ, Mustafa HACIMUSTAFAOĞLU
 
ÖZET
 
     Yenidoğan Sonrası Üriner Sistem İnfeksiyonları ve İki Yıllık İzlem Sonuçları
      Amaç: Kliniğimizde ilk semptomatik üriner sistem infeksiyonu saptanan 160 çocuğun klinik, laboratuar özelliklerinin, 2 yıllık izlem ve komplikasyonlarının değerlendiril-mesi amaçlandı.
      Yöntem: Klinik olarak üriner sistem infeksiyonunu destekler en az 2 klinik/laboratuar bulgusu (ateş, karın veya yan ağrısı, kusma, idrar yaparken ağrı, sık idrar, tam i

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

2007

2006

2005

2004

2003

2002

Logos Tıp Yayıncılığı
Yildiz Posta Cad. Sinan Apt. No:36
D.63-64 Gayrettepe 34349 Istanbul
 
Fax :
(212) 288 0541
(212) 288 5022
(212) 211 6185
  E-mail
logos@logos.com.tr
  Google Maps için tıklayın