Ana Sayfa ›› Dergiler ›› Çocuk Dergisi Aralık 2013 ›› Çocuk Dergisi Eylül 2002


Çocuk Dergisi Eylül 2002

http://www.cocukdergisi.org/
    
Anne Sütü ile Beslenmede Kanıta Dayalı Uygulamalar I: Meme ve Meme Başı Sorunları, 2(3):134-138, 2002
Gülbin GÖKÇAY, Gökçe BASLO
 
TÜM METİN
 
          İlk 6 ay tek başına anne sütü ile beslenme ve 6. aydan sonra uygun ek besinlere başlanarak emzirmenin en az 2 yaşına kadar devam ettirilmesi günümüzde kanıtlanmış en sağlıklı ve en güvenilir beslenme biçimidir. İlk 6 ay sadece anne sütü verilmesi, optimum büyüme için yeterli olduğu gibi Afrika gibi çok sıcak ülkelerde yapılan çalışmalar biyokimyasal dengenin korunması için de yeterli olduğunu göstermiştir (1). Bu nedenle annenin bebeğini emzirmesini engelleyebilecek durumlar ile ilgili gerekli önlemlerin alınması emzirmenin başarı ile devamının sağlanması için önem taşımaktadır. Bu derlemede, meme ve meme başı sorunlarına değinilerek, bu sorunlarla ilgili önerilere yer verilmiştir.
      A) Yassı veya içe çökük meme başı
      Bu durum yapısal bir bozukluk olup, areola sıkıldığında meme başı içe çekilir. Bu tip meme başlarının bir kısmı esnektir ve bebeğin güçlü emme refleksi ile dışarı çıkabilir. Bu nedenle anneye öncelikle emzirme konusunda destek ve güven verilmeli ve bebeğini doğru teknik ile emzirmesi sağlanmalıdır.
      Öneriler (2,5)
      o Gebeliğin son bir ayında meme başını germe ve
      çekme masajları yapılabilir (uterus
      kontraksiyonlarını uyarıp doğum eylemini
      başlatabileceği unutulmamalıdır).
      o Emzirmeden önce baş ve işaret parmakları meme
      başının her iki yanına konur ve göğüse doğru
      bastırılırken yana doğru da çekilerek meme başının
      dışarı çıkması sağlanabilir.
      o Emzirmeden önce meme pompasının kullanılması
      önerilebilir. Ucu kesilip, pistonu ters takılan
      enjektörler (Şekil 1) de bu amaçla kullanılabilir (5).
      B) Meme başında ağrı ve hassasiyet
      En sık neden yanlış emzirme pozisyonu veya bebeğin sadece meme başını emmesidir (3,5). Hassasiyet tüm emzirme boyunca devam eder. Bunu önlemek için doğru emzirme tekniği konusunda anneye eğitim verilmelidir.
      Bebeğe doğru pozisyon verme (4,5)
      o Bebeğin başı ve gövdesi düz bir hatta olmalı, yüzü
      memeye dönük, vücudu anneninkine yakın
      olmalıdır.
      o Parmaklar meme altında göğüs duvarına dayalı
      olmalı, işaret parmağı ile meme alttan
      desteklenmeli, baş parmak memenin üstünde
      olmalıdır. Meme makaslanmamalıdır.
      o Meme ucu ile bebeğin dudaklarına dokunmalı,
      bebek ağzını genişçe açınca, meme başı ile
      birlikte tüm areolayı bebeğin ağzına alması
      sağlanmalıdır.

      Bebeğin frenulumunun kısa olması, çok sıkı, dar sütyen kullanımı, meme başına sürülen kozmetik ürünler ve sabun, kullanılan meme başlıkları ve pompalar, hormonal değişiklikler nedeni ile de meme başları hassas ve ağrılı olabilir (6). Meme başında çatlak, kandida, egzema ve dermatit diğer önemli nedenlerdir.

      Meme başı çatlakları: Emzirmenin ilk dönemlerinde görülen bir sorundur. Genelde yanlış emzirme tekniği sonucu gelişir.

      Öneriler
      o Bebeğin emzirilme pozisyonu düzeltilmeli ve
      emzirme sık aralıklarla sürdürülmelidir.
      o Emzirmeye daha az ağrıyan memeden
      başlanmalıdır.
      o Her emzirişte farklı pozisyon önerilmelidir.
      o Sütyen pamuklu kumaştan olmalıdır.
      o Memelere sabun, kozmetik ürünlerin kullanımı
      engellenmelidir.
      o Her emzirme sonrası meme başları iyice
      kurutulmalıdır.
      o Anneye mutlaka analjezik önerilmelidir
      (asetaminofen veya ibuprofen).
      o En son gelen süt meme ucuna sürülmelidir.
      o Emzirme sonrası meme başına vazelin sürülmesi
      önerilebilir.

      Uygun tedavi ve önlemler ile bu durumun yaklaşık bir haftada iyileşeceği söylenerek anneye güven verilmelidir.

      Meme başında kandida: Kandida, ağız, vajina, meme başı gibi sürekli nemli kalan ve ışık görmeyen ortamlarda yaşama şansı bulan bir mantardır. Memede parlak kırmızı, bazen beyaz plaklar izlenir. Özellikle emzirirken ortaya çıkan batıcı, keskin bir ağrı vardır. Bazen şiddetli ağrı tek semptom olabilir (7,8). Tablo 1'de belirtilen durumlarda meme başında kandida infeksiyonu düşünülmelidir.

      Meme başında kandida oluşumunu önlemek ve hafif vakaların tedavisi için şu temel noktalara dikkat edilmelidir (9):
      o Sütyen ve meme başları günde birkaç kez
      havalandırılmalı, sütyen güneş altında
      bırakılmalıdır.
      o Her beslenmeden sonra meme uçları
      kurutulmalıdır.
      o Pamuklu sütyen kullanılmalı, sütyen yıkanırken
      durulama suyuna 1 fincan sirke konulmalıdır.
      o Her beslenmeden sonra meme başları sirkeli su ile
      silinmelidir (200 ml kaynamış suya bir çorba
      kaşığı sirke konulmalıdır). Sirkeli su her gün taze
      hazırlanmalıdır.
      o Bazı yayınlarda annenin her gün düzenli yoğurt
      yemesinin mantar infeksiyonunu azalttığı
      bildirilmektedir.

      Tedavi (2)
      o Nistatin krem (100 bin Ü/g): Memelere
      günde 4 kez emzirme sonrası sürülmeli, belirtiler
      geçtikten sonra 7 gün daha kullanılmalıdır.
      o Nistatin süspansiyon (100 bin Ü/ml): Bebeğin
      ağzına günde 4 kez emzirme sonrası, damlalıkla
      1 mL, 7 gün süre ile veya anne iyileşene kadar
      verilmelidir.
      o Jansiyen moru: Bebeğin ağzına % 0.25'lik
      solüsyon, 5 gün veya lezyonların geçmesinden
      3 gün sonrasına kadar, meme uçlarına % 0.5'lik
      solüsyon 5 gün süre ile sürülmelidir (10). Bebeğin
      dudaklarının boyanmaması için kullanım öncesi
      vazelin sürülebilir.
      o Dirençli infeksiyonda Flukanozol tablet
      (100200 mg/gün) 14 gün süre ile önerilmelidir.

      Eşlerin de mantar infeksiyonu açısından kaynak olabileceği unutulmamalıdır. Mantar infeksiyonu sırasında sağılan sütler saklanmamalıdır.

      Meme başında kontakt dermatit: Meme başında hassasiyete ve emzirirken ağrıya yol açabilir. Sentetik iç çamaşırları, kullanılan deterjan, sabun ve kozmetik ürünler neden olabilir. Dermatite yol açabilecek maddelerden kaçınmak ve her emzirmeden sonra göğüsleri havalandırmak önerilmelidir (2).

      Meme başında ekzema: Meme başında hassasiyet ve ağrıya yol açabilir. Alerjen gıdalardan kaçınma önerilmelidir. Kortizonlu kremlerin kullanılması da faydalı olabilir (2).

      C) Memelerde süt birikmesi (Engorgement)

      Memeler sert ve ağrılıdır, bazen ateş olabilir. Genelde kolostrumun olgun süte dönüştüğü 26. günlerde sık görülür. Bebeğin iyi emmemesi, öğün aralarının uzun tutulması, memelerin tam boşalamaması sonucu gelişebilir (11).

      Öneriler
      o Sık aralıklı emzirilmelidir (en az üç saat ara ile ve
      her defasında en az 15 dk).
      o Annenin kesin istirahati sağlanmalıdır.
      o Bebek emmede zorlanıyorsa, memeler sağılarak bir
      miktar süt boşaltılmalı, sonra emzirilmelidir.
      o Memeye emzirmeden önce sıcak, emzirdikten
      sonra soğuk kompres uygulanmalıdır.
      o Çok sıkı sütyen kullanılmamalıdır.
      o Gereğinde analjezik alınması önerilmelidir.
      o Memelere lahana yapraklarının uygulanması
      önerilebilir (buzdolabında soğutulduktan sonra,
      meme başı açık kalacak şekilde göğüslere tatbik
      edilir, 1015 dk süre ile uygulanır. 48 saatten fazla
      uygulanması tavsiye edilmemektedir). Bu işlemin
      mevcut ödemi azalttığına dair çalışmalar vardır (1215).

      Snowden ve ark.'nın (11) yaptıkları sistematik değerlendirmede, toplam 424 emziren kadını içeren 6 araştırma değerlendirilmiştir. Bu değerlendirme sonucunda lahana yaprakları veya lahana ekstresinin plasebo ile aynı etkiye sahip olduğu, tedavide üstünlüğü olmadığı belirlenmiştir. Bu makalede göğüslerde süt birikmesinde etkili bir tedavi yönteminin olmadığı belirtilirken, en önemlisinin emzirmenin başlangıcında uygun emzirme tekniğinin öğretilmesi ile bu durumun önlenmesi olduğu sonucuna varılmıştır.
      D) Süt kanallarında tıkanıklık

      Çeşitli nedenler ile memenin bir bölümündeki süt kanallarının tam boşalamaması sonucu memede lokal bir şişlik ele gelir. Sıkı sütyen kullanımı, emzirme sırasında makaslama ile kanallara basınç uygulama, süt akımını engelleyecek şekilde yüzü koyun uyuma, yanlış emzirme tekniği sonucu gelişebilir. Göğüs kızarık ve ağrılı olabilir ancak ateş, üşüme gibi sistemik bulgular yoktur. Genelde 2448 saat içerisinde spontan geriler. Tıkalı kanal açılmaz ise mastite kadar ilerleyebilir (16,17).

      Öneriler
      o Süt kanalının boşalmasını engelleyen durum tespit
      edilerek, önlem alınmalıdır.
      o Annenin kesin istirahati sağlanmalı ve stres
      önlenmelidir
      o Emzirmeden önce birkaç dakika memelere sıcak
      kompres uygulanmalıdır.
      o Emzirmeye şişlik olan memeden başlanmalı ve sık
      aralıklar ile emzirmelidir.
      o Emzirme sırasında koltuk altından meme başına
      doğru masaj yapılmalıdır.
      o Her emzirme farklı pozisyonda yapılarak tüm
      kanalların boşalması sağlanmalıdır.
      o Emzirme sonrası meme başında kuruyan süt
      pıhtıları ıslak bir bezle alınmalıdır.
      o Bebek yeterince boşaltamıyor ise el ile sağılarak
      memeler boşaltılmalıdır.
      o Şikayetlerde 48 saat içerisinde gerileme olmamış
      ise terapötik ultrasonografi önerilebilir (17).
      (2 Watts/cm2 şiddetinde, etkilenen bölgeye
      5 dk süre ile günde bir kez, 2 gün uygulanır). Ancak
      bu konuda yapılmış çalışmalar sınırlıdır.
      o Yineleyen kanal tıkanıklığını önlemek amacı ile
      anneye lesitin kapsül önerilebilir (17) (günde
      34 kez, bir kapsül 1200 mg).

      E) Mastit

      Yaygın meme dokusu iltihabıdır. Tek veya çift taraflı olabililir. Bakteriyel bir nedene bağlı olabilir veya kanal tıkanıklığı sonucu oluşabilir (Tablo 2). En sık etkenler koagülaz pozitif S. aureus, S. albus, E. coli ve streptokoklardır. M. tuberculosis, kandida ve kriptokoklar nadir etkenler arasında sayılabilir. Bakteriler, laktifer kanal yolu ile, hematojen yol ile ya da meme başındaki çatlak yolu ile periduktal lenfatik sisteme ulaşmaktadır. Mastitli vakalarda dikkatli teknik ile alınan süt kültürlerinin % 50'si sterildir. Bu nedenle infeksiyon tanısı koymak için sütte bakteriyi göstermek gerekli değildir (16). Tablo 2'de belirtilen kriterlere göre infeksiyon tanısı konabilir (15,16).

      Süt kanallarında tıkanıklığa ve mastite zemin hazırlayan durumlar (18):

      Emzirme aralarının uzun olması, bebeğe ek gıda başlanması, yalancı emzik verilmesi, çok sıkı sütyen kullanılması, hatalı emzirme tekniği, stres, annenin çalışıyor olması (beslenme sıklığı ve süresini azaltır), memeye travma uygulanması ile oluşan doku hasarı ve meme başındaki çatlak yolu ile bakteri girişi şeklinde özetlenebilir.

      Öneriler (16)
      o Annenin tam istirahati sağlanmalıdır.
      o Sık sık emzirilmelidir (infeksiyöz mastitler dahil).
      Araştırmalar sütte patojen bir etken ürese de,
      emzirmenin bebeğe zararı olmadığını
      göstermektedir (16).
      o Emzirmeye sağlam taraftan başlanmalıdır.
      o Emzirme sırasında memeye masaj yapılmalıdır.
      o Memelere sıcak kompres uygulanmalıdır.
      o Anne emzirmekte zorlanıyorsa sütünü sağarak
      boşaltmalıdır.
      o Analjezik kullanımı önerilmelidir.
      Antibiyotik tedavisine aşağıdaki koşulların varlığında başlanmalıdır (16)
      o Bulgular infeksiyonu düşündürüyorsa (Tablo 2),
      o Anne ilk görüldüğünde belirtilen çok şiddetli ise,
      o Meme başında çatlak varsa,
      o 24 saat sonra semptomlarda gerileme yoksa.

      Antibiyotik alırken emzirmeye devam edilmeli, annenin bol sıvı alması ve dengeli beslenmesi sağlanmalıdır. Semptomlar antibiyotik tedavisi başladıktan sonra 25 gün içerisinde geriler. Ateş genelde 24. saatte, ağrı 2448 saat içerisinde, memedeki sertlik takip eden günler içerisinde gerilerken kızarıklık 1 hafta veya daha uzun süre devam edebilir. Antibiyotik olarak öncelikle amoksisilin, eritromisin, fluoksasilin kullanılması önerilir (16,19,20).

      F) Meme apsesi

      Genelde iyi tedavi edilmemiş mastite bağlı olarak gelişir. Antibiyotik tedavisine ek olarak cerrahi drenaj gerekir. Drenaj bölgesinden süt sızıntısı olabilir. Bu durum yara bölgesi iyileşince sona erecektir. Bazen 23 hafta kadar sürebilir. Emzirmeye devam edilmesi önemlidir. Ağrı nedeni ile emzirilemiyorsa, memeler günde birkaç kez sağılarak boşaltılmalıdır (2,20).

      G) Anne sütünde kan olması

      Doğumdan sonra ilk birkaç gün içinde anne sütünde kan görülebilir. En sık sebep duktus hiperplazisidir. Bu durum bebeğin beslenmesini etkilemez. Birkaç gün içerisinde geriler (21,22). Meme başı çatlağına bağlı olarak da anne sütünde kan görülebilir. Israr eden kanama durumlarında duktus papillomu ya da intraduktal karsinom gibi nadir durumlar akla gelmelidir.

      KAYNAKLAR
      1. Almroth S, Bidinger P. No need for water supplementation for exclusively breastfed infants under hot and arid conditions. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 1990; 84:6024.
      2. Mahrbacher N, Stock J. La Leche Leaque International. The breastfeeding answer book. United States of America, 1991.
      3. Brent N, Rudy SJ, Redd B, Rudy TE, Roth LA. Sore nipples in breastfeeding women: a clinical trial of wound dressing vs conventional care. Arch Pediatr Adolesc Med 1998; 152:107782.
      4. Gökçay G. Başarılı emzirme. A. İ. Ltd Şti. 2002, İstanbul.
      5. Dünya Sağlık Örgütü. "Anne sütü ile beslenmede danışmanlık". Dünya Sağlık Örgütü Cenevre, 1994.
      6. Notestine GE. The importence of identification of ankyloglossia (short lingual frenulum) as a cause of breastfeeding problems. J Hum Lact 1990; 6:1135.
      7. MacDonald H. Candida: the hidden deterrent to breastfeeding. Can Nurse 1995; 91:2730.
      8. Spangler A. A parents' guide common breastfeeding problems: Thrush. www.breastfeeding.com.
      9. Sears M, Sears W. The Breastfeeding Book, Little Brown and Company Boston, 2000.
      10. Newman J. Using Gentian violet. www. breastfeeding.com.
      11. Snowden HM, Renfrew MJ, Woolridge MW. Treatments for breast engorgement during lactation (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2001;2 CD000046.
      12. Nikodem VC, Danziger D, Gebka N, Gulmezoğlu AM, Hofmeyr GJ. Do cabbage leaves prevent breast engorgement? A randomized, controlled study. Birth 1993; 20:614.
      13. Roberts KL. A comparison of chilled cabbage leaves and chilled gelpaks in reducing breast engorgement. J Hum Lact 1995; 11:1720.
      14. Roberts KL, Reiter M, Schuster D. Acomparison of chilled and room temperature cabbage leaves in treating breast engorgement. J Hum Lact 1995; 11:1914.
      15. Roberts KL, Reiter M, Schuster D. Effects of cabbage leaf extract on breast engorgement. J Hum Lact 1998; 14:2316
      16. World Health Organization. Department of Child and Adolescent Health and Development. Mastitis: Causes and Management. Geneva 2000.
      17. Newman J. Blocked ducts and mastitis. www.breastfeeding. com.
      18. Kinlay JR, O'Connell DL, Kinlay S. Risk factors for mastitis in breastfeeding women: result of a prospective cohort study. Aust N Z J Public Health 2001; 25:11520.
      19. Jonsson S, Pulkkinen MO. Mastitis today: incidence, prevention and treatment. Ann Chir Gynaecol Suppl 1994; 208:847.
      20. Contlie H. Treatment of acute puerperal mastitis and breast abscess. Con Fam Phys 1988; 34:22216.
      21. Lawrence R. Breastfeeding: A Guide for the medical profession. 5th ed. St Louis: Mosby 1999. pp.54243.
      22. Riordon J. A practical Guide to Breastfeeding. St Louis: Mosby 1983. p.129.

 
 
Anne Sütü ile Beslenmede Kanıta Dayalı Uygulamalar II: Yetersiz Anne Sütü, Çalışan Anne, İlaçlar ve Hastalıklar, 2(3):139-143, 2002

Gülbin GÖKÇAY, Gökçe BASLO

 
TÜM METİN
 
      Emzirme dönemi hem anne, hem de bebek açısından sayısız faydaları olan bir süreçtir. Bebeğin beslenmesi için en doğal ve sağlıklı yol olan emzirme, anne için de önemli yararlar taşır. Günümüzde çalışan anne sayısının giderek artması, annenin kullandığı ilaçlar ve geçirmekte olduğu infeksiyonlar emzirme sürecini olumsuz yönde etkileyebilmektedir. Annelerin bu konular hakkında bilgilendirilmesi, güven ve destek verilmesi emzirmenin devamlılığının sağlanması için gerekmektedir.

      YETERSİZ ANNE SÜTÜ
      Her kadın iki bebek büyütecek kadar süt üretme kapasitesine sahiptir. Ancak ilk aylarda özellikle kolikum infantuma bağlı ağlamalar, kolayca anne sütü yetersizliği olarak algılanmakta ve bebeğe gereksiz yere erkenden ek besinlere başlanmaktadır. Bu durum bebeğin anne sütünden yararlanımını engellemektedir.
      Bir bebeğin yeterli anne sütü aldığını gösteren güvenilir kriterler Tablo 1'de belirtilmiştir.
      Doğumdan hemen sonra hiçbir annenin memelerinden süt damlamaya başlamaz. Süt yapımı, annenin beslenmesinden etkilenmez. Süt yapımını artıran faktörler Tablo 2'de, engelleyen nedenler ise Tablo 3'de görülmektedir.

      ÇALIŞAN ANNE VE EMZİRME
      Ülkemizde istatistiklere göre kadınların yalnızca % 18'i çalışıyor olsa da, günümüzde çalışan kadınların sayısı giderek artmaktadır (1). Bu nedenle çalışan annelerin emzirmeye devam etmesinin desteklenmesi ve özendirilmesi önem kazanmaktadır. Anne bebek ilişkisinin güçlenmesinin yanı sıra bebeğin sağlıklı büyümesi de emzirme ile daha kolaylaşmaktadır. Araştırmalar emzirmeyen annelerde, bebeklerinin sık hasta olması nedeniyle emziren annelere göre 3 kat daha fazla iş gücü kaybı olduğunu göstermektedir (2,3). Görülüyor ki emzirme hem anne, hem bebek, hem de işveren için ortak bir kazanç sağlamaktadır (2,3). Araştırma sonuçları emziren anneye yeterli destek yapıldığı takdirde emzirmenin başarı ile devam edeceğini göstermektedir (4).
      Öneriler
      o Anne geceleri, sabah erken saatlerde ve evde olduğu zamanlarda emzirmeye devam etmelidir. Bu, sütün azalmasını da önleyecektir. Birçok bebek geceleri daha çok emmeye alışır ve gereksinimleri olan sütün büyük kısmını bu sürede alırlar. Gündüzleri ise daha çok uyurlar ve daha az süte gereksinim duyarlar.
      o Doğum izni sırasında bebek yalnızca anne sütü ile beslenmelidir.
      o Annenin çalıştığı yer eve yakınsa, eve gidip aralarda bebeğini emzirmelidir.
      o Anne, bebek doğar doğmaz süt sağmasını öğrenmelidir.
      o İşe gitmeden önce anne, sütünü sağmalı ve bakıcıya teslim etmelidir. Sağılmış olan süt bebeğe kaşık veya fincan ile verilmelidir, biberon kullanılmamalıdır.
      o Anne işteyken sütünü yaklaşık 3 saat ara ile sağmalı ve eve götürülmek üzere temiz bir kapta toplamalıdır. Aksi takdirde annenin sütünde azalma eğilimi görülebilir.

      Anne sütünün saklanması
      Anne sütü 15 C°'de 24 saat, 1922 C°'de 10 saat, 25 C°'de 48 saat saklanabilir. Anne sütü dondurularak da saklanabilir, 04 C°'de dondurulduğunda 8 gün içinde kullanılmalıdır. Buzdolabında ayrı kapaklı bir dondurucu bölmede 34 ay saklanabilir (dondurucu kapağı açılıp kapandıkça ısı da değişiklik gösterir). Daima 0 C°'nin altında çalışan derin dondurucuda 6 ay ve daha uzun bir süre saklanabilir (5).
      Sütün saklandığı kabın temiz olması, kullanmadan önce sıcak su dolu kaba oturtularak ısıtılması gerekmektedir. Süt bebeğe verilmeden önce ocakta ısıtılmamalı ya da kaynatılmamalıdır. Bu, sütteki antimikrobiyal faktörleri yok eder.

      ANNENİN KULLANDIĞI İLAÇLAR VE EMZİRME
      Bütün ilaçlar anne sütüne geçmekte olup geçen oran, annenin aldığı dozun % 1'i kadardır. Birçok anne epilepsi, diyabet, hipertansiyon gibi nedenler ile emzirme sırasında da ilaç almak zorunda kalmaktadır. Bu durumda yaklaşım şöyle planlanabilir;
      1. İlaç tedavisinin gerçekten gerekli olup olmadığına
      karar verilmelidir.
      2. Mümkünse daha güvenli olan, yenidoğanlara da
      kullanılabilen ilaçlar yeğlenmelidir.
      3. Olası riskleri bilinen ilaçlar için bebekler yakından
      izlenmeli, gerekirse ilacın bebekteki kan düzeyi
      ölçülmelidir.
      4. Anne, bebeğin etkilenmesini en aza indirmek için,
      emzirdikten hemen sonra ya da bebek uyumadan
      önce ilacı almalıdır.
      Emziren annelerin kullanmaması gereken ilaçlar ya da maddeler şunlardır (6).
      o Antimetabolitler
      o Lityum
      o Ergotamin türevleri
      o Fenindion
      o Radyoaktif maddeler
      Antimetabolitler, hücre çoğalmasını olumsuz etkileyebileceği düşünülerek önerilmez, ancak bazı antimetabolitlerin düşük dozlardaki miktarlarının emzikli kadınlarda rahatça kullanılabileceği de öne sürülmektedir. Diğer ilaçlarla ilgili bilgiler vaka bildirimlerine dayanmaktadır. Birçok ilacın prospektüsünde emziren annenin kullanmaması ya da çok dikkatli kullanması yazar. Bunun nedeni, ilaç firmalarının maddi nedenlerle piyasaya sunum yapmadan önce bu alanda çalışma yapmaktan kaçınmalarıdır.
      Bromokriptin ve östrojen içeren ilaçlar süt yapımını baskıladığı için emziren anneye verilmemelidir. Tanı ya da tedavi amacı ile radyoaktif madde alan anneler de Tablo 4'de belirtilen öneriler içinde emzirmeye ara vermeli, ancak sütlerini sağmaya ve memelerini boşaltmaya özen göstermelidirler.
      Anneler, radyoaktif maddeye maruz kalmadan önce sütlerini sağıp, uygun şekilde saklayarak ara verdikleri dönemde bebeklerini anne sütü ile beslemeye devam edebilirler.

      EMZİRME VE ANNENİN ALIŞKANLIKLARI
      Sigara: Emziren anneler sigara içtiklerinde, nikotin deriveleri anne sütüne geçmektedir. Bu miktar annenin günde 56'dan fazla sigara içtiği durumlarda daha da artmaktadır. Nikotin bebekte kusma, diyare ve huzursuzluk yaptığı gibi annenin süt üretimini de azaltır. Ayrıca anneleri sigara içen veya yanlarında sigara içilen bebeklerde alt solunum yolu ve orta kulak infeksiyonları daha sık olmakta ve ani bebek ölümü riski artmaktadır. Annenin sigara içmesi engellenemiyorsa sigara ile emzirme arasında en az 2.5 saat olması, annenin kesinlikle bebeğin yanında sigara içmemesi ve sigara sayısını azaltması önerilmelidir (7). Sigara içen bir annenin, bebeğini emzirmemesinin daha sakıncalı olacağı unutulmamalıdır.
      Alkol: Anne alkol aldığı takdirde, aldığı miktara göre anne sütüne alkol geçmektedir. Sütteki alkol bebekte aşırı uyuklama hali, dalgınlık gibi sorunlara yol açabilir. Emziren kadınların tükettikleri etil alkol miktarı günde 0.5 gram/kg (annenin ağırlığı)'dan az olmalıdır. Örneğin 60 kg'lık bir annenin günde alabileceği alkollü içecek miktarı 6070 mL likör yahut 240 mL şarap veya 355 mL bira olabilir (7).
      Kafein: Fazla tüketildiğinde bebekte irritabilite, uyku düzensizlikleri yapabilir. Günlük tüketim 23 fincanı geçmemelidir (7).

      ANNENİN HASTALIKLARI VE EMZİRME
      Birçok infeksiyon hastalıkları (soğuk algınlığı, nezle, diyare, kusma, deri infeksiyonları) sırasında annenin emzirmeye devam etmesinde sakınca yoktur. Tam tersine bebek için koruyucudur. Annenin sütünde bulunan antikorlar emzirme yolu ile bebeğe geçerek bebeği benzer infeksiyonlardan koruyacaktır (8).
      HIV etkeni anne sütünde izole edilmiştir (8,9). Bulaşma laktasyon döneminin farklı zamanlarında olabilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü'nün bu konuda başlattığı çalışmanın ilk sonuçları Ekim 2000'de yapılan bir toplantıda değerlendirilmiş ve aşağıdaki yaklaşımlar önerilmiştir (10).
      1. HIV ile enfekte olmadığı bilinen ve infeksiyon
      durumu bilinmeyen tüm kadınların çocuklarını
      ilk 6 ay yalnızca anne sütü ile beslemesi
      desteklenmelidir.
      2. HIV ile infekte anneye bütçesi uygun ise, uygun
      koşullar sağlanabilecek ve sürdürülebilecekse
      anne sütünü kesmesi ve yerine diğer gıdalar ile
      bebeğini beslemesi önerilebilir. Bu mümkün
      olmayacaksa, özellikle ilk bir ay için bebeğin
      yalnızca anne sütü ile beslenmesi tavsiye
      edilmelidir.
      3. HIV geçiş riskini en aza indirmek için emzirme
      en kısa zamanda kesilmelidir. Bu durumda
      verilecek diğer besinler ile bulaşabilecek başka
      infeksiyonlar ve çocukta malnütrisyon gelişme
      olasılığı akılda tutulmaldır.
      4. HIV pozitif kadın her konuda bizzat
      bilgilendirilmeli, klinik takip ve tedavisi
      yapılmalıdır. Aile planlaması konusunda bilgi
      verilmeli ve beslenmesi için destek sağlanmalıdır.
      Anne emzirirken HepatitA infeksiyonu geçirirse emzirmeye devam edebilir (8). Ancak el temizliğine özen göstermelidir. Antijenemi döneminin uzun sürdüğü durumlarda emzirmeye ara verme düşünülebilir.
      Annede hepatitB infeksiyonu (aktif, kronik veya taşıyıcı) emzirme için kontrendikasyon oluşturmaz. Ancak hepatit B yüzey antijeni pozitif anneden doğan bebeğe, ilk 12 saatte hepatit B immunglobulini ve hastaneden taburcu olurken veya ilk 48 saat içerisinde hepatit B aşısı yapılmalıdır (8,11).
      HepatitC nin anne sütü yoluyla bulaşma riski net değildir. Böyle bir risk varsa bile bunun çok düşük bir olasılık olduğu bildirilmektedir (1214). Sonuç olarak HCV pozitif annenin ciddi karaciğer yetmezliği ya da HIV koenfeksiyonu yoksa bebeğini emzirmesi önerilmektedir.
      Miyadında doğan, sağlıklı süt çocuklarında anne sütü yolu ile bulaşan CMV belirgin klinik hastalık ile sonuçlanmaz. Bu nedenle CMV pozitif anneler (antikor pozitif) miyadında doğan bebeklerini güvenle emzirebilirler (15). Ancak, prematüre doğan bebeklerde CMV infeksiyonu ağır seyredebilir. Bu nedenle prematüre bebek CMV negatif ise, CMV pozitif annenin sütünü alması sakıncalı olabilir. Pastörizasyon ve dondurmanın sütteki virüsü yok ettiği bildirilmektedir.
      EBV, rubella, polio, kabakulak, sıtma, toksoplazmozis infeksiyonları sırasında emzirmeye ara verilmesi önerilmez. Bu durumlarda anne sütü ile bebeğe spesifik immunolojik yarar sağlanır (8).
      Aktif Herpes simpleks virüs infeksiyonu olan anne emzirmeye devam edebilir. Eğer herpetik lezyon annenin memesinde ise lezyon iyileşene kadar o memeden emzirmeye ara verilmeli, ancak bu memenin sütü sağılıp atılmalıdır (8).
      Peripartum dönemde maternal Varisella zoster virüs infeksiyonu bebeğin izole edilmesini gerektirir. Ayrıca, bebeğe mutlaka VZVimmünglobulini (Ig) yapılmalıdır. Eğer memede lezyon yoksa süt sağılarak ya da VZVIg uygulaması sonrası bebeğe verilebilir. Yeni lezyon oluşmaksızın geçirilen 72 saat sonrası ya da lezyonlar kabuklandıktan sonra anne tekrar emzirmeye başlayabilir. Doğumdan 1 ay sonra gelişen maternal VZV infeksiyonu sırasında özellikle bebeğe uygun zamanda VZVIg verildiyse emzirmeye ara verilmesi gerekmez (8).
      Tüberküloz (Tb) özellikle düşük sosyoekonomik sınıflarda sık görülür. Diğer yandan düşük sosyoekonomik gruptaki bebekler anne sütünü almadıkları takdirde çok daha önemli tehlikelerle karşılaşılar. Bu nedenle Tb şüphesi olan bir annenin bebeğini emzirmeme kararı alırken ayrıntılı değerlendirme yapmak gerekir. Annede PPD pozitifliği var fakat akciğer bulgusu yok ise anne bebeğini emzirmeye devam edebilir. Ancak PPD pozitifliğinin yanı sıra balgamda basil pozitifliği de varsa emzirmeye ara verilmeli, anneye hemen ilaç tedavisi başlanmalı ve balgam temizleninceye kadar bebek emzirilmemelidir (16). Anne sütü Tb basilini içermediğinden annenin sütü sağılıp bebeğe verilebilir. Anne aktif Tb ise tedavi başlanır ve balgam kültürü negatif olana dek (genellikle yaklaşık 2 hafta) bebek ile anne ayrılır. Daha sonra anne tedaviye devam ederken bebeğini güvenle emzirebilir. Bebeğe INH profilaksisi de başlanmalıdır. Annenin memesinde Tb lezyonu varsa lezyon tam iyileşene kadar anne sütünü sağıp atmalıdır.

      KAYNAKLAR
      1. TRİO, "Kentlerde Kadınların İş Yaşamına Katılım Sorunlarının Sosyoekonomik ve Kültürel Boyutları." İnsan Kaynakları 2002; 344:1.
      2. Spangler A. A parents' guide. Breastfeeding and the working mother. www.breastfeeding.com.
      3. Joan YM Breastfeeding in the work place . Pediatr Clin North Am 2001; 48:46174.
      4. Valdes V, Pugin E, Schooley J, Catalan S, Aravena R. Clinical support can make the difference in exclusive breastfeeding success among working women. J Trop Pediatr 2000; 46:14954.
      5. Gökçay G. Başarılı emzirme. A. İ. Ltd. Şti. 2002, İstanbul.
      6. Commitee on Drugs. The Transfer of Drugs and Other Chemicals Into Human Milk. Pediatrics 2001; 108:77689.
      7. Howard CR, Lawrence RA. Xenobiotics and breastfeeding. Pedıatr Clin North Am 2001; 48:485504.
      8. Lawrence RA, Lawrence RM. Given the benefits of breastfeeding, what contraindications exist? Pediatr Clin North Am 2001; 48:23551.
      9. Newell ML.Does breastfeeding really affect mortality among HIV1 infected women? Lancet 2001; 357:16345.
      10. World Health Organization. New data on the prevention of mother to child transmission of HIV and their policy implications: conclusions and recommendations. Geneva: WHO 2001.
      11. Tseng AKY, Lam CWK. Breastfeeding babies of HBsAg positive mothers. Lancet 1988; ii:1032.
      12. Conte D, Colucci A, Minola E, Fraquelli M, Prati D. Clinical course of pregnant women with chronic hepatitis C virus infection and risk of mother to child hepatitis C virus infection. Dig Liver Dis 2001; 33:36671.
      13. Voyer M, Nabre R, Magny JF. Breastfeeding and hepatitis C virus (HCV): the need for a careful appraisal. Arch Pediatr 2001; 8:6677.
      14. Polywka S, et al. Low risk of vertical transmission of hepatitis C virus by breast milk. Clin Infect Dis 1999; 29:13279.
      15. Vochem M, Hamprecht K, Jahn G, Speer CP. Transmission of cytomegalovirus to preterm infants through breast milk. Pediatr Infect Dis J 1998; 17:538.
      16. Lawrence RM. Host resistance factors and immunologic significance of human milk. In: Lawrence RA, Lawrence RM (eds): Breastfeeding: A Guide for the medical profession, 5 ed. St Louis: CV Mosby, 1999: 15995.

 
Hafif Orta Malnütrisyona Yaklaşım, 2(3):144-150, 2002
Gülden HÜNER
 
TÜM METİN
 
       Çocuklarda malnütrisyon kavramı eksik proteinenerji ve mikrobesi öğelerinin (vitamin, mineral, eser element) alımıyla sık infeksiyonun birlikte oluşturduğu durumları anlatmak için kullanılmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü'nün (DSÖ) 1960'dan günümüze 1700 çalışmada 5 yaş altı nüfusu değerlendirdiği 2002 verileri, dünyada üç çocuktan birinin malnütrisyonu olduğunu bildirmektedir (1). Gelişmekte olan ülkelerde nütrisyonel boy kısalığı % 43 oranındadır (Tablo 1). Ülkemizde her dört çocuktan birinin sorunu olan malnütrisyon (Tablo 2), gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş altı çocukluk çağı morbidite ve mortalitesinin % 4060 oranında nedenidir (Tablo 3). Malnütrisyon konusundaki çalışmalar dünyada demir, A vitamini, iyot, çinko ve folik asit eksikliklerine dikkat çekmektedir. Ülkemizde anne sütü ile beslenme uygulamasındaki sorunlar (Tablo 4) sütçocukluğu döneminde malnütrisyonun en önemli nedenidir. Ülkemizde diğer bir malnütrisyon nedeni de ek besinlere geçiş uygulamasındaki hatalardır. D vitamini ve fluorid eksikliği de malnütrisyon nedenleri arasında değerlendirilmelidir. Yaygın görülen hafif veya orta düzeyde malnütrisyon, çocuğun tartısı ve boyu büyüme eğrilerine göre değerlendirilmeden belirlenemeyebilir.

      Vaka
      14 aylık, erkek hasta, miyadında normal spontan doğumla 3300 g, 51 cm olarak doğuyor. Doğum öyküsünde belirgin bir sorun belirtilmiyor. Doğumdan itibaren beslenme sonrası az miktarda kusma, 15 günden sonra emmesinde azalma şikayeti var. Birinci ay kontrolünde tartısı 3000 g olan bebeğe, doktor tek başına anne sütüne devam öneriyor. Anne bir arkadaşının önerisi ile 1. aydan sonra biberonla formül süt vermeye başlıyor. Anne sütü giderek azalarak 2. aydan sonra kesiliyor.

      Değerlendirme
      Bebeğin doğumdan sonra birinci, en geç ikinci hafta içinde tartı kontrolü, emzirme sorunu varsa erken tanınıp çözümlenmesi açısından çok önemlidir. İlk iki haftadan sonra bebeğin doğum tartısının altında kalması doktora anne sütü yetersizliği olduğunu belirtir. Bir aylık olan bu bebekte doğum tartısının %10'u kayıptır. Bu tabloda bebeği değerlendiren hekim öncelikle emzirmeyi olumsuz etkileyebilecek faktörleri sorgulamalıdır (2). Emzirme sıklığının seyrek oluşu tartı kaybının ve sonuçta süt yapımının azalmasının nedeni olabilir. Emzirme saatlerinin sabit olması, bebeğin memeye geç verilmesi değerlendirilmelidir (3). Bebek emzirme sırasında gözlemlenmelidir. Emzirme tekniğinde hatalar veya bebekte oralmotor disfonksiyon yetersiz süt üretiminin nedeni olabilir (4). Ek sıvı (su, çay) ya da besin (formül süt) verilmesi, emzik, biberon kullanımı sorgulanmalıdır (5). Annenin sütünün yeterliliği ya da tartı alımı konusundaki endişeleri, test tartıları, baba veya ailenin olumsuz tutumu (6), sağlık personelinden farklı görüşler alınması emzirmeyi olumsuz etkileyebilir (7). Bazen, gastroösofageal reflü, alınan besin miktarını azaltabilir (8). Nadir bir tablo da hastalık durumunda artan kalori gereksiniminin tartı kaybına yol açmasıdır.

      Öneriler
      Bebeği bir aylık değerlendiren doktor, doğru yaklaşımda bulunamadığı için anne hatalı bir uygulamaya başvurmuştur. Bebeğin ek süt (annenin sağılmış sütü veya formül süt) gereksiniminin, biberon yerine tercihan ucu memeye yerleştirilen bir tüple sağlanması uygun olurdu. Bu durumda bebek anne memesinden bir miktar (kesin miktarı bilinmiyor) emdiği için ilave süt 50 ml/kg/gün dört ile sekiz porsiyonda verilebilir. Bu dönemde bebeğin yakın izlenmesi gerekir. Destekle 2 ile 4. gününden sonra büyümeyi yakalamaya başlama (3060 g/gün tartı artışı) beklenir. Tartı artışı ortalama 20 g/güne erişince bebek sabit bir büyüme eğrisini yakalayana kadar haftalık tartı kontrolleri ile izlenir. Bebek ek verilen sütü reddediyor veya desteğe rağmen tartı alımı gerçekleşmiyor ise organik nedenler sorgulanmalıdır.
      İzleme sırasında yavaş tartı alan bebekle, yetersiz tartı alan bebeğin klinik bulgularının ayırt edilmesi önemlidir. Yavaş tartı alan bebek, uyanık ve sağlıklı görünür, kas tonusu, cilt turgoru iyi durumdadır, günde en az 6 ıslak bezi olur, idrarı açık renklidir, sık pütürlü veya seyrekse yumuşak ve bol dışkılar, günde en az 8 kez, ortalama 1520 dakika emer, süt salma refleksi vardır, öğün aralarında bebeğin huzurlu uyuduğu 24 saatlik dönemler vardır, tartı alımı sürekli fakat yavaştır. Yetersiz tartı alan bebek ise apatiktir, ağlama ve huzursuzluk olabilir, tonusu azalmış, turgoru bozulmuştur, ıslak bez sayısı az, idrar yoğundur, dışkılar seyrek ve az miktardadır, beslenme sayısı az, süresi kısadır, süt salma refleksi yoktur, tartı alımı düzensizdir, tartı kaybı olabilir.

      Vaka (devam)
      Dördüncü aya kadar formül süt ile beslenen bebeğin bazı beslenmelerden sonra az miktarda kusma şikayeti devam ediyor. Dördüncü ay kontrolünde tartısı 4900 g (310 p), boyu 58 cm (1025 p). Dördüncü ayda kaşıkla meyve suyu, 4.5 aylık sebze çorbası (pirinç, bulgur, ıspanak, kereviz, patates, kırmızı et, tereyağı, tuz hepsi birden haşlanıp, öğütücüden geçirilip kaşıkla veriliyor), 5. ayda yoğurt ve muhallebi (3 ölçek formül süt, 2 tatlı kaşığı pirinç unu, 1 tatlı kaşığı şeker), 6. ayda kahvaltı (1/2 kibrit kutusu beyaz peynir, 1 çay kaşığı bal, 45 bisküvi, yumurta sarısı, formül süt) başlanıyor ve 8. ayda aile sofrasına oturtuluyor. Bu dönemde etli sebze yemekleri öğütücüden geçirilip veriliyor. 20 gün5 ay arası D vitamini, 5 ay1 yaş arası polivitamin kullanıyor. Beşinci aydan sonra kusmaları azalıyor, 9. ayda tartısı 6500 g (3 p), boyu 67 cm (1025 p), 912 ay arasında tartı almıyor, 12. ayda akut ishal nedeniyle hastaneye yatıyor, tartısı 6600 g (<3 p), boyu 70 cm (10 p), baş çevresi 43 cm (3 p), tartı zskoru 2.6, boy zskoru 1.5, üst kol orta çevresi 9.5 cm, Gomez: % 66, relatif tartı: % 79, yaşa göre boy: % 93. Motor gelişimi tartı alma soruna rağmen yaşına uygun ilerliyor (1 aylık baş kontrolü, 6 aylık desteksiz oturma, 8 aylık emekleme, 11 aylık yürüme). İlk yaş içinde iyi tartı alamama sorunu nedeniyle götürdükleri doktorlar çeşitli kan, idrar ve dışkı tetkiklerinde belirgin bir sorun saptayamıyorlar.

      Değerlendirme
      Tartı alamama sorunu olan çocuğun büyümesini değerlendirerek malnütrisyonun tipini ve derecesini saptamak gerekir.
      Başlangıçta tartı, boy, 2 yaş altında baş çevresi standart büyüme eğrilerinde değerlendirilir.
      3. persentilin altı, 2 major persantil çizgisi düşme veya 2 SD' un altı patolojiktir.
      Büyüme hızı hesaplanır, büyüme eğrisinde persantil atlamaları değerlendirilir. İlk iki yaşta sağlıklı çocukların %30'u bir persentil eğrisi, % 23'ü iki persentil eğrisi değişmektedir. Seri ölçümler özellikle konstitüsyonel ve patolojik büyüme geriliklerinin ayrımına yardımcıdır.
      Büyüme hızının değiştiği dönemlerde neler olduğu (örn. hastalık, diyette değişiklik, ailevi sorun) sorgulanır.
      Tartı ve boy ölçümlerinden hesaplanan indeksler (Tablo 5) hafif, orta, ağır, akut veya kronik malnütrisyonun ayrımını sağlar (Tablo 6). Dünya Sağlık Örgütü boya göre tartı ve yaşa göre boy zskor değerlerinin 2 ile 3 arasında olmasını orta, 3'ün altında olmasını ağır beslenme yetersizliği olarak kabul eder (Tablo 7). Klinikte ödem varlığında tablo ağır malnütrisyon olarak değerlendirilmelidir.
      Zskor değerleri araştırmalarda kullanım dışında, sorunlu vakanın izlenmesi açısından yararlıdır.
      Üst kol orta çevresi kısa sürede malnütrisyonun taranmasını sağlamanın dışında, triseps deri kıvrım kalınlığı ölçümü ile birlikte orta kol kas alanının belirlenerek tedaviye yanıtın izlenmesine olanak sağlar (Tablo 8).
      Vakanın büyümesini değerlendirdiğimizde doğumdan itibaren boy persantilinin 1025 persantil arasında 25. persantile yakın giderken 9. aydan sonra tartı almada duraklama nedeniyle 10. persantile indiğini görüyoruz. Doğumdan itibaren esas sorun tartı almada yaşanıyor. İlk ay anne sütünün kazanılamaması nedeniyle bebeğin tartısı 3. persantilin altına düşüyor. Daha sonra tartı 310 persantil arasında ama 3. persantile yakın devam ederken 9. ayda 3. persantile 12. ayda ise 3. persantilin altına düşüyor. Antropometrik ölçümlerden tartı zskorunun 2.6, boy zskorunun 1.5, Gomezin % 66, relatif tartının % 79, yaşa göre boyun % 93 olması vakanın hafif kronik malnütrisyon zemininde gelişen orta derecede akut malnütrisyonu olduğunu gösteriyor.
      Klinik değerlendirmede beslenme sorunu açısından riskli çocuğun belirlenmesi önem kazanır. Gelişmekte olan ülkelerde malnütrisyon sıklıkla inorganik nedenlerden kaynaklanır. Anne sütü ile beslenmeme, ek besinlerin erken ve hatalı uygulanması, diyette uygunsuz kısıtlama (örn. yağdan ve proteinden fakir), besi reddi, düşük gelirli adolesan anne, önceki çocuğu malnütrisyonlu anne, sınırda IQsosyal destekten yoksun anne, düşük gelirli aile, çocukbakıcı arasında iyi olmayan beslenme ilişkisi ve çalışan anne sayılabilir. Bu vakada malnütrisyonun gelişiminde anne sütü uygulamasındaki başarısızlık, ek besinlerin erken ve hatalı uygulanması önemli nedenlerdir. Vakaya iyi tartı alamaması nedeniyle 4. aydan itibaren çok hızlı bir şekilde herhangi bir bekleme ve alıştırma dönemine olanak verilmeksizin ek besinler başlanmış 6. ayda bebeğe 9. ay başında tüketilmesi mümkün olan bir diyet uygulanmıştır. Özellikle süt çocuklarının ek besinlere geçiş döneminde ortaya çıkabilecek besin intoleransları ve tartı duraklaması açısından yakından izlenmeleri gerekir.
      İlk yaş çocuğunun beslenmesinde ilk 6 ayı emme dönemi, 68 ay arasını ek besinlerin başlandığı geçiş dönemi, 912 ay arasını erişkin diyetine hazırlık dönemi olarak belirleyebiliriz. İlk yaşta çocuğun esas enerji kaynağının anne sütü olduğu unutulmamalıdır. Çocuğun ek besinlerden aldığı enerji bu yaş dönemleri için belirlenmiş miktarları geçerse malnütrisyon veya obesiteye neden olabilmektedir (Tablo 9). Ek besinlere başlamanın birçok önemli nedeni sayılabilir. Altıncı aydan sonra tek başına anne sütü bebeğin enerji gereksinimini karşılayamaz. Doğumda kazanılan demir, çinko minerallerinin deposu boşalır, diyetle destek gerekir. Değişik tat ve kıvamdaki besinler ısırma ve çiğneme becerilerinin kazanılmasına yardımcı olur. Çiğneme, konuşma gelişimi için önemli olan ağız ve dil koordinasyonunu geliştirir. Altıyedinci ayda ek besinlerin başlanmaması ileride bunların reddine neden olabilir.
      Ek besinlerin uygulamasında hatalar da malnütrisyon nedeni olabilir. Çorba gibi sulu hazırlanmış ek besinlerin enerji ve mikrobesin öğesi içerikleri azalmaktadır. Püreler ilk seçenek olmalı, kısa sürede pütürlü besinlere geçilmelidir. Ek besinlerin demir ve çinko içerikleri ve biyoyararlılığına göre seçilmeleri gerekir. Havuç, patates, domates, karnıbahar ve lahana içerdikleri malik, sitrik ve askorbik asit nedeniyle demir emilmesini desteklerler. Ispanak ve mercimekte bulunan fitat ve oksalat demir emilmesini engeller. Fitat çinko emilmesini de olumsuz yönde etkiler. Hayvansal protein desteği bu olumsuzlukları azaltır. İlk yaşta hazırlanan besinlere tuz ilave edilmemelidir. Yeni başlanan besinlerin neden olabileceği olumsuzlukları değerlendirebilmek için besin başlama araları en az üç, ortalama yedi gün olmalıdır.
      Orta derecede malnütrisyonu olan bu vakada olayın inorganik nedene bağlı olabileceğine karar vermeden önce malabsorbsiyona neden olan hastalıklar (kistik fibroz, çölyaki, inek sütü proteinine intolerans, akut gastroenterit sonrası postgastroenteritis tablosu), yetersiz alım/artmış gereksinim (gastroösofageal reflü, sık enfeksiyon, renal, kardiyak sorun) açısından değerlendirme gerekir.
      Beslenme öyküsü: Diyet kaydından alımı değerlendirmek (24 saatlik / 3 günlük kayıt), anne babanın beslenme, sağlık, besin allerjileri konusunda bilgisini sorgulamak, anne sütü ile beslenmede sıklığı, beslenme aralarındaki durumu, annenin diyetini, formül süt ile beslenmede sıklığı, miktar ve hazırlama hatalarını, ek besinlerin erken veya geç başlanması durumunu, besin kısıtlamalarını, düşük yağlı diyetleri, allerji nedeniyle kısıtlamaları ve aşırı sıvı besin kullanımını değerlendirmek gerekir.
      Sistemlerin değerlendirilmesi: Diare, miktarca bol, sık kötü kokulu dışkılama, kabızlık, karın şişliği, kramplar, kusma, reflü gibi gastrointestinal semptomlar, kardiyak hastalık bulguları, poliüri, polidipsi, dizüri, pollaküri, solunum sistemi hastalığı, sık infeksiyon, tekrarlayan ateş, uykuda apne, huzursuzluk, minör anomaliler değerlendirilmelidir.
      Biyokimyasal değerlendirme:
      a) Genel tarama: hemoglobin, hematokrit, ferritin, tam idrar incelemesi, idrar kültürü
      b) Özel durumlarda: Serum elektrolitleri, BUN, kreatinin, PPD, HBV, HCV, HIV, dışkıda yağ, redüktan madde, parazit, gizli kan, A vitamini, ter testi, immunoglobulinler, kan şekeri, alkali fosfataz, kalsiyum, fosfor, serum çinko, tiroid fonksiyonları, pH probu, üst gastrointestinal pasaj ve serum proteinleri (Tablo 10) değerlendirilebilir. Ayrıca fibronektin ve IGF1 de malnütrisyon değerlendirmesinde kullanılır.
      c) İdrar kreatinin atımı ve kreatinin boy indeksi (CHI): Somatik protein durumunu yansıtır. Aşağıdaki formüle göre hesaplanır:
      24 saatte idrar kreatinin atımı
      CHI = _______________________________
      24 saatte aynı boydaki sağlıklı çocuğun
      kreatinin atımı

      CHI % 6080 ise hafif eksikliğe, <% 40 ise ağır eksikliğe işaret eder.
      d) Diğerleri: Karaciğer disfonksiyonunun K vitamini, karanlığa adaptasyon bozukluğunun A vitamini, hemoliz sorununun E vitamini eksikliği ile ilgili olabileceği, malnütrisyona sekonder immun disfonksiyonda T lenfosit, T4/T8 oranı, aşırı duyarlılık yanıtı, sekretuvar IgA ve C3 düşüklüğü olacağı unutulmamalıdır.

      Vakanın tedavisi
      Çocuğun tartı yakalamasını yapabilmesi için aşağıdaki formülden yararlanılarak alması gereken günlük enerji ve protein hesaplandı. Boya uyan ideal tartısı persantil eğrisinde 9.0 kg idi. Önerilen günlük miktarlara göre 1 yaşında çocuğun 98 kal/kg gün enerji, 1.6 g/kg/gün protein alması gerekiyordu (5,9).
      Gerekli enerji (kal/kg) ve protein (g/kg):
      Yaşa göre önerilen miktarlar x Boya uyan ideal tartı
      Güncel tartı
      Vakanın alması gereken enerji (98 x 9.0) / 6.6 =134 kal/kg/gün, protein (1.6 x 9.0)/ 6.6 = 2.2 g/kg gün olarak belirlendi. Orta derecede malnütrisyon vakası olduğu için bu miktarın yarısı ile beslenmeye başlanarak ancak 4. günde verilmesi planlanan diyete geçildi. Organik nedenlerin ayırıcı tanısı için hastanede izlenmesi planlanan vakaya başlangıçta enteral yoldan uygulanan diyet, hastanın iştahının kısa sürede düzelmesi ile oral yoldan verilebildi. Mikrobesin öğeleri desteği yapıldı. Tedavinin 1. ayında 1300 g tartı artışı sağlandı. Malnütrisyon tedavisinde amaç boya uyan ideal tartının % 90'ının kazanılmasıdır. Yüksek kalorili beslenme desteği bu durum sağlanana kadar sürdürülmelidir (6,9,10,11).
      Hafif ve orta derecede malnütrisyonda tedavi yaklaşımı
      Tartı almada yavaşlama, anne sütü ile beslenmede sorun, hatalı formül süt hazırlanması, yetersiz beslenme değerlendirilmelidir. Anne sütü ile beslenme konusunda bilgilendirme ve destek, formül süt ile besleniyorsa doğru hazırlandığının denetlenmesi, kalori alımının değerlendirilmesi, demir, çinko ve multivitamin desteği, hatalı beslenme uygulamalarının bulunup düzeltilmesi gerekir (10,12).
      Malnütrisyonun nadiren tek başına diyet önerisi ile çözümlenebildiği unutulmamalıdır. Bu amaçla tıbbi, nütrisyonel ve sosyal faktörlerin ayrıntılı değerlendirilmesi gerekir. Altta yatan tıbbi sorun varsa bulunup tedavi edilmelidir. Hafif ve orta derecede malnütrisyon tedavisinin esası oral kalori alımının artırılmasına yönelik olmalıdır. Bu amaçla diyette kalori yoğunluğu yüksek besinler tercih edilmelidir (6,13).
      Ağır malnütrisyon, tıbbi sorunlar (örn. dehidratasyon), ayaktan tedaviye yanıtsızlık, çocuk istismarı, anne babada psikoz, ilaç bağımlılığı, çocukaile iletişim sorunlarında vakanın hastanede izlenmesi gerekir (6,11,13).
      Hafif ve orta derecede malnütrisyon vakalarının birçoğunda yeme davranışındaki sorunlarla mücadele edilmesi gerekir. Besini ağzına almamak, besini ağızda tutmak ve yutmamak, miktarca az almak, besin seçmek, kendi kendini besleyememek bu sorunlar içinde sayılabilir. Sık rastlanan yeme davranışı sorunlarında pratikte uygulanabilecek bazı çözüm önerileri vardır. Yemeğe tepkisi olan çocuk önce yeme ortamına alıştırılır. İskemlede sakin oturabilmesini sağlamak, boş kaşığı, boş bardağı kabul etmesini sağlamak ilk yaklaşım olmalıdır. Daha sonra az miktarda besini kabul etmesini sağlamak, ağlama ve uygunsuz davranışta kaşığı az besinle ağızda tutmaya çalışmak gerekir. Yutmama ve besini geri çıkarma durumunda çıkardığı besin tekrar ağzına verilir. Besini yuttuğunda ödüllendirilir (örn. sevdiği oyuncak). Besin seçiyorsa sevmediği besinin bir kaşığını kabul ederse peşinden sevdiği besin verilir. Diğer yöntem sevdiği ve sevmediği besini birlikte karıştırarak vermek ve sevdiği besini giderek azaltmaktır. Besinin kıvamı ile ilgili sorun yaşanıyorsa, çorba ve püre alıyor, pütürlüyü reddediyorsa yavaşça kıvam arttırılır (6,11).

      Ağır malnütrisyon tedavisi
      Hasta metabolik kapasitesi içinde tutulmalıdır. Agresif yaklaşım daima tehlikelidir. Enteral yolun kullanımı tercih edilmelidir. Ağır malnütrisyonda ölüm oranı % 2030 düzeyindedir. Ödem varsa mortalite riski % 5060'a yükselir. Bu yüksek mortalitenin nedenleri arasında erken tedavi evresinde yüksek protein ve enerji içeren uygunsuz diyet uygulamaları, ödemin diüretikle tedavisi, tedavide akut evre ve rehabilitasyon evresi ayrımı yapılmaması, yüksek doz A vitamini uygulanmaması, erken demir desteği uygulanması, infeksiyonların uygun antibiyotikle tedavi edilmemesi, yüksek sodyum içerikli oral veya intravenöz sıvı tedavisi, besin alımının monitorize edilmemesi, gece beslenmeme ve hipoterminin engellenememesi sayılabilir. Dehidratasyon ve elektrolit bozuklukları aşırı sıvı verilmeden, kardiyak yetersizlik gelişimine neden olmadan dikkatle tedavi edilmelidir. Ağır aneminin hızla düzeltilmesi, karaciğer yetersizliği ölüm nedeni olabilir (13).

      "Yeniden beslenme" tedavisi
      I. Evre: Akut dönem "resusitasyon" tedavisini kapsar. Birlikte görülebilen hayati soruna neden olabilen, ağır dehidratasyon, sıvı, elektrolit, asit baz dengesizliği, ciddi organ işlev bozukluklarının tedavisi, hipoglisemi, hipotermi ve doku katabolizması ile mücadele gerekir. Karaciğer, böbrek ve diğer organların işlevsel kapasitelerinin sınırlı olduğu unutulmamalıdır. Bu durum yeniden beslenme sırasında metabolik dengesizlik nedeni olabilir. "Yeniden beslenme sendromu" malnütrisyon tedavisi sırasında yaşanabilen, bilinip önlem alındığında önlenebilen ciddi bir komplikasyondur. Malnütrisyonda beslenmenin başlamasıyla endokrin sistemde insülin, tiroid ve adrenerjik yanıtta farklılık olur. Bazal metabolizma artar, hücrede ana yakıt olarak glukoz kullanılarak, hızla, kayıp dokuların sentezine başlanır. Doku yapımında gerekli mineraller hücre içine geçerken serum düzeylerinde ciddi eksiklikler gelişir. Vücut sıvı kompartmanları arasındaki denge değişir. İntrasellüler sıvı artarken ekstrasellüler sıvı azalır. Sonuçta çoklu organ yetersizliğine kadar giden bir tablo gelişir.
      II. Evre: "Stabilizasyon" fazıdır. Yeniden beslenmeye yaşamı tehdit eden acil sorunlar kontrol altına alındığında, yavaş ve az beslenme, sabırlı davranma ilkesi göz önünde bulundurularak başlanır. Dünya Sağlık Örgütü malnütrisyonun beslenme tedavisinde ilk iki gün 75 kal/kg/gün (75 kal, 0.9 g protein/100 mL), yağsız süt, bitkisel yağ ve şekerle hazırlanan, standart bir karışım önermektedir. Stabilizasyon fazında 100 kal/kg/gün (100 kal, 2.9 g protein/100 mL) standart diyetin yaklaşık 10 gün süreyle uygulanmasını önerir.
      III. Evre: "Rehabilitasyon" fazı. İyileşme dönemi, büyümenin yakalanması. Kalori ve protein alımı artırılarak tedaviye 26 hafta devam edilir.
      IV. Evre: Ayaktan takibe geçiş

      Malnütrisyonda mikrobesin desteği

      Göz bulguları varlığında A vitamini tedavinin 1., 2. ve 14. gününde uygulanır, yoksa, tek doz önerilir. Yaşa göre önerilen dozlar;
      05 ay: 50,000/IU, 612 ay: 100,000 IU, >1 yaş: 200,000 IU'dir (13).
      En az iki hafta süreyle multivitamin desteği, folik asit (1 mg/gün, 1. gün 5 mg), çinko (2 mg/kg/gün), bakır (0.3 mg/kg/gün), demir (birinci haftadan sonra tartı almaya başlayınca 3 mg/kg/gün) önerilmektedir.

      Malnütrisyonda beslenme tedavisinde tartı alımının değerlendirilmesi:
      <5 g/kg/gün, yetersiz tartı artışıdır, tedaviyi tekrar değerlendirmek gerekir.
      510 g/kg/gün, orta derecede tartı artışıdır, besin alımındaki hedefler karşılanıyor mu, infeksiyon gözardı edilmiş mi değerlendirilmelidir.
      >10 g/kg/gün, yeterli tartı artışı sağlanmıştır ve tedavi başarılıdır.
      Tedavi boya uyan ideal tartının %90'ının sağlanmasına devam etmelidir.

      Kaynaklar
      1. World Health Organization/Department of Nutrition for Health and Development. WHO global database on child growth and malnutrition. www.who.int/homepage/
      2. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Pediatric Nutrition Handbook,4th ed, Illinois, 1998.
      3. American Academy of Pediatrics, Lactation Study Group. Lactation and breast milk use. Pediatrics 1997; 100: 10359.
      4. Curran JS, Barness LA. Nutrition. In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AN eds. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000: 13888.
      5. National Research Council. Recommended Dietary Allowances 10th Ed.Washington; National Academy Press, 1989.
      6. Preedy VR, Grimble G, Watson R. Nutrition in the Infant: Problems and Practical Procedures. London: Greenwich Medical Media LTD, 2001.
      7. Schanler RJ. Breastfeeding 2001, Part I. The evidence for breastfeeding, Pediatr Clin North Am 2001; 48:1.
      8. Schanler RJ. Breastfeeding 2001, Part II, The management of breastfeeding. Pediatr Clin North Am 2001; 48:1.
      9. Thompson JM. Nutritional Requirements of Infants and Young Children. Oxford: Blackwell Science, 1998.
      10. Suskind RM, LewinterSuskind L. Textbook of Pediatric Nutrition, New York: Raven Press, 1993.
      11. Walker WA, Watkins JB. Nutrition in Pediatrics. USA: B.C. Decker Inc, 1997.
      12. Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. Modern Nutrition in Health and Disease, 9th ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
      13. World Health Organization. Management of severe malnutrition: A manual for physicians and other senior health workers. Geneva, 1999; 160.

 
İnmemiş Testisli Vakaların Değerlendirilmesi, 2(3):151-153, 2002
Nurçin SAKA
 
TÜM METİN
 
     İnmemiş testis çocukluk döneminin en sık görülen genital anomalisidir. Gonadotropin eksikliği veya duyarsızlığı, testosteron sentez ve eksikliğinde bozukluklar, testis gelişim kusurları, mekanikanatomik nedenler, kromozom anomalileri, sendromlar ve iyatrojenik nedenler inmemiş testis nedeni olabilir. Ancak inmemiş testis tanısı konmadan önce uygun muayene ile testislerin gerçekten inip inmediğine karar verilmeli ve retraktil testisler ayrılmalıdır. Ayrıca başka anomalilerin eşlik edip etmediği iyi bir fizik muayene ile değerlendirilmelidir. Ailede benzer vakaların varlığı araştırılmalıdır.
VAKA 1 İki aylık, zamanında doğan ve testisleri bilateral inguinal kanalda ele gelen bir vakada yaklaşımınız nasıl olmalıdır?
Yanıt: İnmemiş testis insidansı ile ilgili çalışmalara bakıldığında (Tablo 1) testislerin inişini 36 ayda tamamladığı, bundan sonra önemli bir değişiklik olmadığı görülmektedir (14). Bu bebekte hipospadias gibi başka bir genital anomali olmadığına ve her iki testis ele geldiğine göre 6 aya kadar testislerin spontan inişi beklenmelidir. Altı aylıktan sonra testisler hala skrotuma inmemişse, medikal tedavi uygulanır.
VAKA 2 Üç aylık, tek taraflı olarak testisi ele gelmeyen ve hipospadiası olan bir bebekte yaklaşımınız nasıl olmalıdır?
Yanıt: Ele gelmeyen testis, inguinal kanalda veya abdominal olabilir veya testis kalıntısı halindedir yada yoktur. Bu vakada hipospadias da mevcut olduğundan "interseks" olasılığı atlanmamalıdır. Çeşitli çalışmalarda ele gelmeyen testislerin % 9 ile 24 oranında olmadığı belirtilmiştir (59). Bir çalışmada ünilateral ele gelmeyen 190 gonaddan 93'ünün (% 48.5) olmadığı, bu oranın bilateral ele gelmeyen gonadda % 5 olduğu belirtilmiştir (10). Kliniğimizde yapılan bir çalışmada (11) ele gelmeyen 115 gonaddan % 28'i abdominal, % 64'ü inguinal kanalda bulunmuş, % 7'sinin olmadığı saptanmıştır. Vakamızda ele gelmeyen testisin olup olmadığını saptamak için görüntüleme yöntemlerine başvurulabilir. Ultrasonografinin (US) testisi saptamada duyarlılığı % 13 ile % 95 arasında değişmektedir (1215). Manyetik rezonans görüntülemenin US'ye üstünlüğü görülmemiştir (1415). US'nin duyarlılığı, testisin lokalizasyonuna göre değişmektedir. Skrotalinguinal US'nin duyarlılığı inguinal testiste % 95, atrofik inguinal testiste % 33, abdominal testiste % 9 bulunmuştur. Kliniğimizde yapılan çalışmada ele gelmeyen 115 testisin ultrasonografik incelemesinde duyarlılık % 63 olarak bulunmuş, ancak bu oranın inguinal testislerde % 72, abdominal % 40 olduğu görülmüştür (11).
Bu tip bir vakada testislerde varlığını göstermek için ultrasonografik inceleme yapılmalıdır. Bunun bir diğer yararı Müller yapılarının (uterus, tubalar) varlığının araştırılmasıdır. Çünkü bu vakada inmemiş testisin yanısıra hipospadias vardır ve bu nedenle "interseks" olasılığı üzerinde de durulmalıdır. Nitekim hipospadias ve inmemiş testisi olan vakalarda interseks sıklığı % 30 civarında bulunmuştur. Bizim vakamızda olduğu gibi hipospadias ve testisin tek taraflı ele gelmediği vakalarda bu oran % 50'ye kadar çıkmaktadır (16).
Bu vakada pelvis US ve endokrin inceleme gereklidir. Ultrasonda Müller yapıları görülürse kromozom analizi istenir ve ayrıntılı endokrin değerlendirme yapılır. Müller yapıları görülmemişse (US'de testis görülsün, ya da görülmesin), 6. aydan sonra medikal tedavi (human koriyonik gonadotropin "hCG" veya luteinizan hormon salgılatıcı hormon "LHRH") denenebilir.
Soru: Medikal tedavi ne oranda başarılıdır ve hangi dozda uygulanmalıdır?
Yanıt: Testislerin inişi 6. aydan sonra pek mümkün olmadığından bugün inmemiş testiste medikal tedavi için önerilen yaş 6 aydır. hCG veya LHRH tedavisi 6 aylıktan itibaren verilebilir. LHRH daha pahalı bir tedavi şeklidir ve nazal yoldan 400 µg/dozx3/gün şeklinde 4 hafta süreyle verilebilir. Ancak iki tedavinin birbirine pek üstünlüğü yoktur. hCG tedavisinde çok değişik dozlar kullanılmıştır. 948 ay arası 40 inmemiş testisli çocuğun incelendiği bir çalışmada 3 hafta süreyle haftada 2 kez 500 Ü veya 1500 Ü'lik doz arasında tedaviye yanıtlar açısından bir fark görülmemiştir (17). Tedaviye yanıtlar (1719) testisin lokalizasyonuna göre ve bilateralünilateral olmasına göre değişmektedir (Tablo 2,3). Tablo 2'de görüldüğü gibi ele gelmeyen testislerde başarı oranı oldukça düşüktür. Hormonal tedavi klinik olarak saptanan herni veya ektopik testisin olmadığı durumlarda uygulanır. Ayrıca bazı araştırıcılar hormonal tedaviyi bilateral inmemiş testiste önerirler (20). Tablo 4'de Dünya Sağlık Örgütünün önerdiği tedavi şeması görülmektedir.

Soru: Cerrahi tedavi yaşı nedir?
Yanıt: 6 aylıkta denenen medikal tedaviye yanıtsız vakalarda bu yaştan itibaren deneyimli cerrahlar tarafından orşiopeksi operasyonu uygulanabilir. Birçok araştırıcı cerrahi tedavinin 1 yaşından önce yapılmasını önermektedir.
Vaka 1'de her iki testis de inguinal kanalda ele geldiğinden hCG tedavisiyle başarılı yanıt alınabilir. Vaka 2'de ise inmemiş testis tek taraflı olduğu ve gonad ele gelmediği için hCG tedavisinde başarı şansı düşüktür. Testisin indirilmesi için büyük olasılıkla orşiopeksi gerekecektir. Ayrıca hipospadias onarımı da olacağından öncelikle bir endokrinolojik incelemeden sonra bu vaka, operasyon için deneyimli bir pediatrik cerraha yollanmalıdır.

VAKA 3 Üç yaşında bilateral testisleri ele gelmeyen bir hastada yaklaşımınız ne olmalıdır?
Yanıt: Bilateral testisleri ele gelmeyen bir hastada testisler kanalda veya karın içinde olabildiği gibi, atrofik bulunabilir veya yoktur. Diğer yandan bu hastada "interseks" olasılığı da akla gelmeli ve endokrin inceleme yapılmalıdır. Bu hastada boy ölçümü, anne baba boy ölçümü alınmalı, püberte belirtileri aranmalıdır.
a) Boy ölçümü ileri giden (annebabayı da göz önüne aldığımızda) bir çocukta, erken püberte belirtileri de (cinsel organında büyüme, pubiste kıllanma) varsa konjenital adrenal hiperplaziye bağlı dişi psödohermafroditizm akla gelmelidir. Pelvis US'de Müller yapıları (uterus) varsa, serum 17OHP tayini ve kromozom analizi yapılmalıdır.
b) Büyüme normal, püberte belirtileri yok ve pelvis US'de Müller yapıları görülmedi ise dişi psödohermafroditizm tanısından uzaklaşılır. Testisler olduğu halde US'de görülmeyebilir veya testisler yoktur. Bu durumda hCG uyarısında testosteron yanıtının olması testislerin mevcut olduğunu gösterir. Böyle bir vakada testisler olsa bile hCG tedavisiyle inme olasılığı zayıftır, ancak hCG tedavisi sadece testisi indirmek için değil testosteron salgılanmasının olup olmadığını göstermek bakımından da yararlıdır. Bu vaka gerekli endokrin incelemelerden sonra büyük olasılıkla orşiopeksi için cerrahiye gidecektir. US'de bir veya iki gonad da saptanmışsa yine hCG test tedavisi uygulanır, testosteron yanıtına bakarak testislerin işlevi değerlendirilir. Büyük olasılıkla böyle bir hastanın da orşiopeksi için cerrahiye gitmesi gerekir.
Sonuç: İnmemiş testisli bir vakada her iki testis ele geliyorsa ve hipospadias gibi başka anomali yoksa testisin inişi için 6 aya kadar beklenebilir. Altıncı aydan sonra testisin inmediği durumlarda medikal tedavi yapılmalı, yanıtsız vakalarda 1 yaşından önce cerrahi tedaviye gidilmelidir. Ancak testisler tek veya iki taraflı ele gelmiyorsa (hipospadias olsun olmasın) endokrin açıdan değerlendirilmeli ve Müller yapılarını göstermek açısından pelvis US çekilmelidir.

KAYNAKLAR
1. Scorer CG. The descent of the testis. Arch Dis Child 1964, 39: 6059.
2. John Rodcliffe Hospital Cryptorchidism Study Group; Cryptorchidism: a prospective study of 7500 consecutive male births, 19848. Arc Dis Child 1992; 67: 8929.
3. Berkowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE, Gazella JG, Bodian CA, Holzman JR. Prevalence and natural history of cryptorchidism. Pediatrics 1993; 92: 449.
4. Çelikhatipoğlu E. Yenidoğanlarda kriptorşidizm insidansı ve 01 yaş arası kriptorşidizmde hipofizgonad ilişkisinin değerlendirilmesi. Uzmanlık tezi, Istanbul, 1996.
5. Wright JE. Impalpable testes: a review of 100 boys. J Pediatr Surg 1986; 21: 1513.
6. Smolko MJ, Kaplan GW, Brock WA. Location and fate of the nonpalpable testis in children. J Urol 1981; 129: 12046.
7. Youngson GG, Aberden PFJ. Management of the impalpable testis: Longterm results of the preperitoneal approach. J Pediatr Surg 1991; 26: 61820.
8. Hazebroek FWJ, Molenar TC. The management of the impalpable testis by surgery alone. J Urol 1992; 148: 62931.
9. Hazebroek FWJ, SMPF de Muinck KaizerSchrama, Van Maarschalkerweed V, Visser HKA, Molenaar JC. Why luteinizing hormone releasing hormone nasal sprey will not replace orchiopexy in the treatment of boys with undescended testes. J Ped Surg 1987; 22:117782.
10. Cendron M, Huff DS, Keating MA, Snyder HM, Duckett JW. Anatomical morphological and volumetric analysis: A review of 759 cases of testicular maldescent. J Urol 1993; 149: 5703.
11. Ernas V. 200 kriptorşidi olgusunda klinik, laboratuvar ve cerrahi bulguların retrospektif değerlendirilmesi ve hekimlerin kriptorşidi konusunda genel yaklaşımlarının belirlenmesi. Uzmanlık tezi, İstanbul, 1999.
12. Cain MP, Garra B, Gibbons MD. Scrotalinguinal ultrasonography: a technique for indentifying the nonpalpable inguinal testis without laparoscopy. J Urol 1996; 156: 7914.
13. Weiss RM, Carter AR, Rosenfield AT. High resolution realtime ultrasonography in the localization of the undescended testis. J Urol 1985; 135: 9368.
14. Maghnie M, Vanzulli A, Paesano P, et al. The accuracy of magnetic resonance imaging and ultrasonography compared with surgical findings in the localization of the undescended testis. Arch Pediatr Adolesc Med 1994; 148: 699703.
15. Hrebinko RL, Bellinger MF. The limited role of imaging techniques in managing children with undescended testes. J Urol 1993; 160: 45860.
16. Kaefer M, Daimond D, Hendren WH, et al. The incidence of intersexuality in children with cryptorchidism and hypospadias stratification based on gonodal palpability and meatal position. J Urol 1999; 162: 10037.
17. Ermiş B, Bundak R, Baş F, ve ark. Kriptorşidik çocuklarda farklı iki human korionik gonadotropin (hCG) tedavi protokolünün karşılaştırılması. Klinik Gelişim 1997; 10: 26771.
18. Pyörälä S, Huttunen NP, Uhari M. A review and metaanalysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 2799995.
19. Giannopoulos MF, Vlachakis IG, Charissis GC. 13 years experience with the combined hormonal therapy of cryptorchidism. Horm Res 2001; 55: 337.
20. Robinowitz R, Hulbert WC. Cryptorchidism. Pediatrics in Review 1994; 15: 2725.

 
Yenidoğanda Uzamış Sarılıklar, 2(3):154-160, 2002
Asuman ÇOBAN
 
TÜM METİN
 
    Normal yenidoğanların yaklaşık % 50'sinde yaşamın ilk haftasında sarılık görülür (1). Bu bilgi halk arasında da yaygındır. Genellikle bu hafif sarılık kendi kendini sınırlayıcıdır, sık olarak fizyolojik olarak tanımlanır ve özel bir tedavi gerektirmez. Ancak tüm yenidoğan sarılıklarında sarılığın kontrol altına alınmama olasılığının olduğu unutulmamalıdır (2).

      NORMAL YENİDOĞANLARIN YARISINDA GÖRÜLEBİLEN SARILIĞIN DOĞAL SEYRİ NASILDIR?
      Genel olarak kabul gören fizyolojik ve fizyolojik olmayan sarılık tanımı (<24 saat, >5 mg/dl/gün, >12.9 mg/dl, >7 gün) yaşamın ilk haftasında serum bilirubin düzeyleri ölçülerek geliştirilmiştir (3). Bu konudaki en geniş çalışma 19591966 yılları arasında yaklaşık 35,000 bebekte "Collaborative Perinatal Project" kapsamında yapılan çalışmadır (4). Ancak bu çalışmada çocukların çoğu formül süt ile beslenen bebeklerdir, yani fizyolojik diye tanımlanan durum fizyolojik olmayan şartların varlığında belirlenmiştir.
      Sarılığın doğal gidişini beslenme şeklini de dikkate alarak yeniden değerlendiren çalışmalardan birinde Kivlahan ve James (5) formül süt ve anne sütü ile beslenen toplam 115 beyaz bebekte yaptıkları çalışmada anne sütü ile beslenenlerde sarılığın daha uzun sürdüğünü, daha yüksek değerlere eriştiğini saptamışlardır. Formül süt ile beslenenlerde bilirubin düzeyi 8. gün ilk gün değerine düşerken, anne sütü ile beslenenlerde ancak 21.günde düşme izlemiştir. Bu sonuç aslında sadece istatistiksel bir bulgu değil aynı zamanda önemli bir klinik bulgudur.
      Anne sütü ile sarılık ilişkisini inceleyen 8 çalışmanın metaanalizinde (19661985) orta derecede sarılığın (bilirubin ?12 mg/dl) anne sütü alanlarda 3.18 kat fazla, ciddi sarılığın ise (bilirubin ?15 mg/dl) 6.11 kez daha fazla olduğu gösterilmiştir (6). Maisels (7) 2416 bebekte yaptığı çalışmada bilirubin düzeyi > 12.9 mg/dL olan bebeklerin % 55'inde neden bulamamış, bunların % 82.7'sinin anne sütü ile beslendiğini saptamıştır.
      Anne sütüyle beslenen bebeklerde sarılığın dikkat çekmesi yeni değildir, günümüzden yaklaşık 100 yıl önce "kötü emzirmenin" yenidoğan sarılığı üzerine, etkisi olduğu bildirilmiştir (8). Ancak sarılık ve anne sütüyle beslenme ilişkisi ile ilgili ilk yazılar 1960'lı yılların başında yayımlanmıştır. Arias ve ark. (9) ve Newman ve Gross (10) birbirlerinden bağımsız olarak anne sütüyle beslenen sağlıklı, miyadında doğan bebeklerde ilk haftada sarılık görüldüğüne ve bunların 26 hafta uzadıklarına dikkati çekmişlerdir.
      Anne sütüyle beslenen çocukların % 6.8'inde bilirubin düzeyinin 15 mg/dl üzerinde olan, nedeni açıklanamayan sarılık geliştiği bilinmektedir. Anne sütü ile beslenmenin neden olduğu sarılık, 24 günlerde başlayan erken şekil (emzirme alışkanlıkları ile ilgili anne sütü ile beslenme sarılığı "breast feeding jaundice") ve 47 günlerde başlayan geç şekil (anne sütünün yapısı ile ilgili anne sütü sarılığı, "breast milk jaundice") olarak ayrılır (8).
      Ancak bu ayırım genellikle yapay bulunmaktadır; bunları birbirinden hatta fizyolojik sarılıktan ayırmak çoğu kez zor olur. Birçok yönleriyle bu 3 sarılık şekli çakışır (Tablo 1).
      Fizyolojik sarılık tanımından da anlaşılacağı gibi, ilk 24 saatte görülen, günde 5mg/dl'den daha hızlı yükselen, 12 mg/dl'yi aşan ve 7 günden daha uzun süren sarılıklar fizyolojik tanımı dışında kalmaktadır. Yani hızla yükselen, yüksek düzeylere çıkan ve uzun süre devam eden sarılıklar fizyolojik değildir. Bu "hızlı", "yüksek" ve "uzun" kavramlarının sayısal karşılıkları konusunda genel fikir birliği olmadığından hekimin kararsızlığı artmaktadır.
      Genel olarak miyadında yenidoğanda ilk 2 haftadan sonra hiperbilirubineminin devam etmesi UZAMIŞ HİPERBİLİRUBİNEMİ olarak kabul edilir (11).

      VAKALAR
      Vaka 1: 23 günlük, kız bebek sarılık nedeniyle başvuruyor.
      Miyadında, doğum tartısı 3300g, anne G1P1, elektif sezaryen ile doğum, 3.gün taburcu.
      Doğumdan itibaren anne sütü ile besleniyor, 45 günlükken sarılık farkedilmiş.
      Fizik muayene: Tartı 4050g, hafif sarılık, solda tortikolis, dışkı rengi normal; muayenede başka özellik yok.
      Laboratuar bulguları: T.B: 14.5 mg/dl, DB: 1.2 mg/dl, IB: 13.3 mg/dl, anne kan grubu B Rh (+), çocuk kan grubu AB Rh (+), hematokrit % 45, direkt Coombs testi negatif, retikülosit % 0.8, eritrosit morfolojisi normal.

      Vaka 2: 53 günlük, erkek bebek, sarılık nedeniyle başvuruyor.
      38 2/7 haftalık, doğum tartısı 3520 g, anne G1P1, sezaryen ile doğum, ilk ay anne sütü + formül süt ile beslenmiş, sonra anne sütü almış; 6 günlükken T.B: 10.8 mg/dl, 1 aylık kontrolünde tartı 4100 g ve sarılık belirlenmiş. Bir iki kez, 23 gün süren dışkılamama belirtiliyor.
      Fizik muayene: Tartı 4900g, hafif sarılık var, dışkı rengi normal, başka özellik yok
      Laboratuar bulguları: T.B: 90 mg/dl, DB: 0.3 mg/dl, IB: 8.7 mg/dl, anne kan grubu AB Rh (+), çocuk kan grubu A Rh (+), hematokrit % 34, direkt Coombs testi negatif, retikülosit % 1.2, eritrosit morfolojisinde bir özellik yok.

      Vaka 3: 24 günlük, erkek bebek, poliklinik kontrolüne geliyor.
      39 haftalık, doğum tartısı 3000 g, anne G2P2, sezaryen ile doğum, anne sütü ile besleniyor; 2.gün başlayan sarılık (T.B.10 mg/dl) nedeniyle 8.gün hastaneye yatıyor, maksimal T.B: 19.4 mg/dl, ABO uyuşmazlığı, erken anne sütü sarılığı? tanılarıyla yatıp 11. gün taburcu oluyor, taburcu olurken T.B.10.2 mg/dl, hematokrit % 36.
      Fizik muayene: Tartı 3700 g, sarılık var, dışkı rengi normal, başka özellik yok.
      Laboratuar bulguları: T.B.18.2 mg/dl, DB: 0.8 mg/dl, İB: 17.6 mg/dl, anne kan grubu 0 Rh (+), bebek kan grubu A Rh (+), direkt Coombs testi negatif, hematokrit % 31, retikülosit % 1.8.

      UZAMIŞ SARILIĞI OLAN BU VAKALARA NASIL YAKLAŞILMALIDIR?
      Bu sorunun yanıtını vermeden önce uzamış sarılıklarla ilgili bazı bilgiler, bu konularda yapılan çalışmalar gözden geçirilmelidir.
      Postnatal hangi yaşta olursa olsun sarılıklı bir yenidoğanla karşı karşıya gelen hekim 2 önemli soruya yanıt arar:
      1. Sarılığın düzeyi kernikterusa neden olabilecek kadar yüksek mi?
      2. Bilirubin neden yüksek? Bu durum altta yatan bir hastalığın nedeni olabilir mi?
      Birinci soruya yanıt verebilmek için serum bilirubinini saptamak yeterlidir. Önceden belirlenmiş "emin" düzeyler aşılmadıkça hekim kaygılanmaz. Oysa ikinci soruya yanıt bulmak bu kadar kolay olmaz.
      Uzamış sarılıklarda da bu soruya yanıt önem kazanır. Anne sütü sarılıkları en önemli nedeni oluşturmakla birlikte diğer nedenler de unutulmamalıdır (11).
      Anne sütü sarılığı patolojik nedenlerle ortaya çıkmamaktadır. Anne sütüyle ilgili bir durumun patolojik olma olasılığı olmadığından 2 haftadan uzun süren sarılıkları patolojik ve patolojik bir nedene bağlı olmayanlar diye sınıflamak uygun olacaktır (Tablo 2).
      Nedenler arasında uzamış fizyolojik sarılıktan bahsedilmektedir; oysa tanımlamaya göre fizyolojik sarılık 7 günden uzun sürmez; kavram kargaşası burada da kendini göstermektedir. Bu durum ancak yenidoğan düşük doğum tartılı ise ve sarılık tedavi edilmezse söz konusu olabilir.
      Erken anne sütü sarılığı: Etiyolojisinde beslenme ile ilgili faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir (12). Bu bebeklerden bilirubin düzeyi yüksek olanlarda tartı kaybının bilirubin düzeyi düşük olanlara göre daha fazla olduğu bulunmuştur (13). Tartı kaybının anne sütü alan bebeklerde hiperbilirubinemi ile ilgili olduğunu gösteren çalışmalar yanında birçok çalışma bu tür ilişkiyi gösterememiştir (14,15,16,17). Kalori alımının önemli etkisi olduğu ileri sürülmüştür, ancak etki mekanizması iyi bilinmemektedir.
      Diğer faktörler beslemeye başlama zamanı ve sıklığıdır. İlk beslenmenin 12 saatten fazla gecikmesinin bilirubin düzeylerinde artışa yol açtığı bildirilmiştir. Carvalho ve ark. (18) ise beslenme sıklığı üzerinde durmuş, günde 8 kezden az beslenenlerde bilirubin düzeylerinin daha yüksek olacağını göstermiştir. Ancak daha sonra Maisels ve ark. (19) ilk 3 günde beslenme sıklığının bilirubin düzeyine anlamlı etkisini gösterememiştir. Bu mekanizmanın barsak motilitesinin artması, enterohepatik dolaşımın azalması ile ilişkili olabileceği düşünülmektedir.
      Çok yaygın bir uygulama anne sütünün bu etkisini azaltmak üzere bebeğe su veya dekstroz verilmesidir. Ancak çalışmalar bunun etkili olmadığını göstermiştir, ayrıca bu uygulama sık beslenmeye isteksizlik yaratır, laktasyonun başarısını azaltabilir (20).
      Erken anne sütü sarılığı ve fizyolojik sarılık arasındaki fark niteliksel olmaktan çok nicelikseldir. Ayrıca erken anne sütü sarılığı alınacak önlemlerle azaltılabilir, oysa fizyolojik sarılığı etkilemek olası değildir.
      Geç anne sütü sarılığı: Dördüncü günden sonra giderek artan sarılık ile karakterizedir. Bilirubin 1015.günlerde en yüksek düzeye ulaşır (1030 mg/dl), 410 gün süreyle bu düzeylerde kaldıktan sonra yavaş yavaş azalarak 312 haftada normale iner. Bebek sağlıklı ve canlıdır, beslenmesi normaldir, yeterli tartı alır, hemoliz bulgusu yoktur. Anne sütüyle beslenen bebeklerdeki bu uzamış sarılık sıklığı eskiden bildirilenden daha sıktır. Anne sütü alan bebeklerin yaklaşık % 2030'unda bildirilmiştir (8).
      Burada bilirubinin hepatik atılımının azalması veya bilirubinin barsaktan geri emiliminin artmasıyla serum bilirubin düzeyleri yükselir. Bu etkilerin anne sütünün bileşimi veya fiziksel yapısındaki bir değişiklik nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir (18).
      Erken ve geç anne sütü sarılığının gelişmesinde önemli olduğu bilinen faktörler Tablo 3'de sıralanmıştır.
      Anne sütüyle beslenen bebeklerde görülen sarılığı tek bir mekanizma ile açıklamak güçtür, ancak ortak veriler ilk günlerdeki emzirme uygulamalarının ve enterohepatik dolaşımın artmasının önemini desteklemektedir. İlk günlerde bilirubin yükünün fazla olması sadece erken dönemde değil uzun sürede de bilirubin yükselmelerine neden olabilmektedir. Bu nedenle doğum sonrası erken ve sık beslemenin diğer yararları yanında sarılığın şiddetini ve insidansını azaltmada etkili olacağı öne sürülebilir.
      Hipotiroidi: Uzamış indirekt hiperbilirubineminin ciddi ancak tedavi edilebilir bir nedeni hipotiroididir. Yenidoğan tarama programının yaygın uygulanması ile konjenital hipotiroidinin erken tanınması mümkün olmaktadır. Ancak hastaneden erken taburcu olma veya hatalı değerlendirme sonucu "rutin tarama programlarının" uygulandığı bölgelerde bile klinik bulgular konjenital hipotiroidi şüphesi uyandırıyorsa tarama sonuçları dikkate alınmaksızın serum T4TSH düzeylerine bakılmalıdır.
      Uzamış indirekt hiperbilirubinemi konjenital hipotiroidi hastalarının % 2939'unda klinik bulgularından birini oluşturur (21).
      İngiltere'de neonatal tarama ile saptanmış 449 hipotiroidili çocukta plazma tiroksin değeri ? 30 nmol/l olanlarda uzamış sarılık sıklığı daha yüksek bulunmuştur (22). Patogenezi çok açık değildir, ancak bilirubinin hepatik glukuronidasyonunda gecikmiş matürasyon söz konusu olabilir (23). Bu hastalarda safra akımı ve safra tuz ekskresyonunda % 50 azalma, serum konjuge bilirubin düzeyinde de yükselme olabilir.
      Galaktozemi: Nadir bir hastalıktır (1:50.000), sarılık klinik bulgular arasında olabilir, ancak galaktozemiye bağlı anlamlı hiperbilirubinemisi olanlarda hastalığın diğer bulguları da olur. İlk haftada indirekt hiperbilirubinemi vardır, 2.hafta ve sonrasında konjuge bilirubin de yükselebilir (11).
      Glukoz6fosfat dehidrogenaz eksikliği: Hemolitik sarılık grubunda G6PD'ın hiperbilirubinemide önemini vurgulamak çok önemlidir. Geç yükselen bilirubin G6PD eksikliği için tipiktir. Yunanistan, Türkiye, Sardunya, Nijerya ve özellikle İran, Irak, Suriye'den gelen Sefardik musevilerde daha sık görülür. Ancak günümüz dünyasında göçler ve toplumlararası evlenmeler gözönünde bulundurulmalı ve bir çocukta anlamlı bilirubin yüksekliği varsa, erkekse ve geç başlamışsa G6PD eksikliği mutlaka düşünülmelidir (24,25).
      Pilor stenozu, Criggler Najjar sendromu, ekstravasküler kan vs.olarak bu uzamış sarılıklara neden olan durumlar listesi daha çok uzatılabilir.
      Kolestatik hastalıklar: Uzamış sarılıkların çok az bir bölümünü kolestatik hastalıklar oluşturur. Kolestatik hastalıklarda genellikle soluk renkli kaka ve sarı veya portakal renkli idrar eşlik eder. Direkt bilirubin tayini kolestazın tedavi edilebilir bir nedenini ekarte etmek için önerilir. Ancak direkt bilirubin ölçümü her zaman kesin olmayabilir. Yöntemler konjuge bilirubini ölçmez, direkt reaksiyon veren bilirubini ölçer, oysa direkt reaksiyon veren bilirubin ile konjuge bilirubin aynı şey değildir (11).
      Ayrıca bunlar nadir hastalıklardır. Bu kadar az sayıda bebeğin erken tanısının yararı diğer çocuklar için oluşan risk ve maliyet ile dengelenmelidir. Bu maliyet sadece direkt bilirubin ölçümünün maliyeti değil aynı zamanda ilave testlerin de maliyetidir. Doğru direkt bilirubin ölçümü yapan aletler (ör. Kodak Ektachem) mevcut olana kadar, direkt bilirubin ölçümünün yararı tartışmalıdır (26).
      Biliyer atrezi sıklığı 1: 10,00014,000 canlı doğum olarak değişmektedir. Bebekleri erken tanımak, 8 haftalıktan önce etkili cerrahi girişim için önem taşımaktadır. Bu nedenle Japonya'da değişik kaka renklerini gösteren bir kart hazırlanarak annelere verilmiş, kaka rengini kartlara işlemeleri ve 1 aylık kontrolde kartları götürmeleri istenmiştir. Bu şekilde, uzamış sarılık dışında biliyer atrezinin kaka rengi taraması ile erken tanısının mümkün olduğu belirtilmektedir (27,28).

      UZAMIŞ SARILIKLARA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR?
      Uzamış sarılık altta yatan ciddi bir patolojinin bulgusu olabilir. En sık neden olan anne sütü sarılığı tanısını koymak için mutlaka diğer nedenler araştırılmalıdır. Öykü, ayrıntılı beslenme öyküsünü de içermelidir. Dikkatli fizik muayene sırasında dışkı rengi görülmeli, görülmezse sorgulanmalıdır. Daha sonra ilk aşamada aşağıdaki tetkikler istenmelidir: Serum bilirubini (konjuge ve konjuge olmayan), anne ve bebek kan grubu, hematokrit, retikülosit, direkt Coombs testi.
      Öykü, fizik muayene ve bu testlerin sonucuna göre kolestaz, kan grup uyuşmazlığının devam eden hemolizi vs.hakkında fikir edinilmiş olur. Daha sonra ise tiroid fonksiyon testleri (TSH ve serbest T4), glukoz6fosfat dehidrogenaz (G6PD) düzeyi ve galaktozemi taraması yaygın uygulanmadığı için idrarda redüktan madde bakılmalıdır.
      Bu bilgiler ışığında vakalarımıza dönelim.

      Vaka 1: (devam)
      Laboratuvar bulguları: G6PD: 6U/g Hb (N: 4.613.5), idrarda redüktan madde (), T3: 1.45 ng/mL (N: 0.922.37), T4: 8.9 µg/dl (N: 3.212.6), serbest T4: 1.42 ng/dl (N: 0.891.80), TSH: 2.65 µU/mL (N: 0.355.5)
      Yorum: Doğumundan beri anne sütü ile beslenen, fizik muayenesi normal olan, iyi tartı alan indirekt hiperbilirubinemisi olan bebekte olası nedenlere yönelik laboratuvar testlerine göre hemoliz bulguları yoktu. Diğer testlerin de normal sınırlarda bulunması nedeniyle "anne sütü sarılığı" düşünüldü ve bebek izleme alındı.

      Vaka 2: (devam)
      Laboratuvar bulguları: G6PD 8.4 U/gHb (N:4.613.5) idrarda redüktan madde (), T3: 125 ng/dl (N: 80200), T4: 7.8 µg/dl (N: 5.615.6), sT4: 1.2 ng/dl (N: 1.01.8), TSH : 4.39 µU/mL (N: 0.274.20)
      Yorum: İlk ayda karışık beslenen fizik muayenesi normal olan, uzamış indirekt hiperbilirubinemili bebekte anemi saptandı, ancak devam eden hemolize yol açabilecek majör kan grup uyuşmazlığı yoktu. Karışık beslenme öyküsü nedeniyle anne sütü sarılığı dışlandı. İleri tetkiklerinde TSH'nın yüksek olması, hormon düzeylerinin normal sınırları içinde ancak alt yarıda bulunması nedeniyle "konjenital hipotiroidi" düşünülerek hormon replasmanı önerildi.

      Vaka 3: (devam)
      Laboratuvar bulguları: G6PD: 1.0 U/g Hb (N: 4.813.5), idrarda redüktan madde (), T4: 1.68 ng/mL (N: 0.922.37), T4: 9.6 µg/dl (N: 3.212.6), TSH: 2.73 µU/mL (N: 0.355.5)
      Yorum : Erken başlayan sarılığı olan, bu nedenle hastaneye yatıp tedavi gören bebekte majör kan uyuşmazlığı saptanmıyor, ancak hematokrit düşük bulunuyor. Taburcu olduktan yaklaşık 2 hafta sonra yeniden yükselmesi aneminin olması anne sütü sarılığı için klasik bir seyir değildir. İleri tetkiklerinde G6PD düzeyinin düşük saptanması nedeniyle "G6PD eksikliği" tanısı alan bebeğe fototerapi uygulandı, kaçınması gereken ilaç ve gıda listesi verildi, aile bireylerine tarama önerildi.

      HANGİ LABORATUVAR TESTLERİNE GEREK YOKTUR?
      Konjüge bilirubin düzeyi artmadıkça diğer karaciğer fonksiyon testleri yararsızdır (29) ayrıca yenidoğan döneminde bu testlerin normal değerleri geniş dağılım gösterir.
      Tam kan sayımına da gerek yoktur. Hatta bebekte yaşamın ilk günlerinde sarılık yoksa ve olası kan grup uyuşmazlığına ekarte edilmişse Coombs testi de yapılmayabilir.
      Üriner sistem infeksiyonu ve sarılık ilişkisini vurgulayan çalışmalar oldukça eski yıllara dayanmaktadır (30,31). Burada tanımlanan bebeklerin hepsi anemik, iyi olmayan, konjuge hiperbilirubinemi ve septisemisi olan hastalardır. Bu nedenle sağlıklı, iyi görünen bir bebekte ürosepsis olma olasılığı çok düşüktür. Benzer bir çalışmada sarılık nedeniyle ilk 2 haftada yatarak tedavi gören, sarılık dışında başka semptomu olmayan, sağlıklı miyadında yenidoğanların hiçbirinde sepsis saptanmamıştır. (32).

      UZAMIŞ SARILIKLAR NASIL TEDAVİ EDİLMELİDİR?
      Uzamış sarılığın bir nedeni bulunduğunda ona yönelik spesifik tedavi başlanır. Ancak çoğunluğunda böyle bir neden bulunmayıp "anne sütü sarılığı" tanısı konmaktadır. Nadir olmayan bir uygulama bu sarılıklarda anne sütünün geçici olarak kesilmesidir.
      Geç anne sütü sarılığında anne sütünün 48 saat kesilmesi ile bilirubin başlangıç değerinin yarısına düşer. Anne sütü tekrar başlandığında 13 mg/dL kadar bir artış olur, önceki düzeylere yükselmez.
      Martinez ve ark. (33) anne sütü ile beslenen 125 miyadında doğan yenidoğanda 4 farklı uygulamanın etkisini araştırmıştır. Hastalarda serum bilirubini 17 mg/dl'ye eriştiğinde şu tedaviler uygulanmış ve bu gruplarda serum bilirubinin >20 mg/dl olma oranları incelenmiştir:
      IGrup : Anne sütüne (AS) devam ve gözlem
      IIGrup : AS kesilip, yerine formül süt ile besleme
      IIIGrup : AS kesilip, formül süt ile besleme ve fototerapi
      IVGrup : AS devam ve fototerapi
      Çalışma sonucunda fototerapinin bilirubinde anlamlı ve hızlı düşüşe neden olduğu görülmüş. Anne sütüne devam edilip sadece fototerapi verilen grupta bilirubin % 14 oranında > 20 mg/dl üstüne çıkmış, ancak anne sütünün kesilip fototerapi verilen grupta ise bu oran % 3 bulunmuş. Anne sütünün kesilerek ve kesilmeyerek fototerapi verilen gruplarda başarı (% 3 ve % 14) I.gruba göre anlamlı düşük saptanmış (% 24).
      Böylece fototerapi verilerek annelerin anne sütü vermelerine devamı uygulanabilir bir yöntem olarak ortaya çıkmaktadır. Şartlar uygunsa aileye bilgi verilip onların tercihlerine göre tedavi verilebilir. Birçok anne anne sütüne devamı tercih eder.
      Hekimin görevi mümkün oldukça anneyi sütünü kesmeme yönünde cesaretlendirmektir.

      UZAMIŞ SARILIĞI OLAN YENİDOĞANLARA YAKLAŞIMLA İLİŞKİLİ KURALLAR (34)
      o Uzamış sarılığı önemsemezlikten gelme! Normal, anne sütü ile beslenen 3 bebekten biri 2 haftalıkken klinik olarak sarıdır. Hepsinde indirekt hiperbilirubinemi vardır (2/3'ünde de biokimyasal olarak sarılık bulunur).
      o Bir yenidoğanda 2 haftadan sonra sarılık varsa yenidoğan kayıtlarını araştırır, hipotiroidi için taramanın yapıldığından ve normal olduğundan emin ol!
      o İdrar ve dışkının rengini anneye sor! Bebeğin kakası açık renkli, idrarı koyu yeşilse direkt bilirubin tayini yap, bazen uzamış sarılıkta çocukta direkt hiperbilirubinemi olur.
      o İdrar ve kaka rengi normalse bebeği 1 hafta izle! 3 haftadan sonra halen sarılığı varsa direkt bilirubin tayini yap!
      o Ciddi sarılığı önemse! Bilirubin yeterince yüksekse kernikterus sağlıklı, anne sütü alan yenidoğanda da olabilir.

      KAYNAKLAR
      1. Maisels MJ. Jaundice in the newborn. Pediatr Rev 1992; 3: 30519.
      2. Cashore WJ, Stern L. The management of hyperbilirubinemia. Clin Perinatol 1984; 11: 33956.
      3. MacMahan JR, Stevenson DK, Oski FA. Physiologic jaundice. In : Taeusch HW, Ballard RA, (eds). Avery's Disease of the Newborn. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: 10038.
      4. Hardy JB, Drage JS, Jackson EC. The first year of life: Collaborative Perinatal Project of The National Institutes of Neurological and Communicative Disorders and Stroke. Baltimore: The John Hopkins University Press, 1979: 104.
      5. Kivlahan C, James EJP. The natural history of neonatal jaundice. Pediatrics 1984; 74: 36470.
      6. Schneider AP. Breastmilk jaundice in the newborn. A real entity. JAMA 1986; 225: 32704.
      7. Maisels MJ, Gifford K. Normal serum bilirubin levels in the newborn and the effect of breast feeding. Pediatrics 1986; 78: 83743.
      8. Gourley GR. Pathophysiology of bearsmilk jaundice. In: Polin RA. Fox WW, (eds). Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia: WB Saunders 1998: 14991505.
      9. Arias IM, et al. Neonatal unconjugated hyperbilirubinemia associated with breastfeeding and a factor in milk that inhibits glucuronide formation in vitro. J Clin Invest 1963; 42: 913.
      10. Newman AJ, Gross S. Hyperbilirubinemia in breast fed infants. Pediatrics 1963; 32: 9951001.
      11. Maisels MJ. Jaundice. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG, (eds). Neonatology. Patophysiology and Management of the Newborn. Philadelphia: JB Lippincott, 1999: 765819.
      12. Halamek LP, Stevenson DK. Neonatal jaundice and liver disease. In: Fanaroff AA, Martin RJ, (eds). NeonatalPerinatal Medicine. St. Louis: Mosby Year Book, 2002: 130950.
      13. Maisels MJ, Gifford K, Antle C, Leb GR. Jaundice in the healty newborn infant: A new approach to an old problem. Pediatrics 1988; 81: 50511.
      14. Maisels MJ, Gifford K. Breast feeding, weight loss and jaundice. J Pediatr 1983; 102: 1178.
      15. Dahms BB, Krauss AN, Gartner LM, Klain DB, Soodalter J, Auld PAM. Breast feeding and serum bilirubin values during the first 4 days of life. J Pediatr 1973; 83: 104954.
      16. Maisels MJ, Gifford K. Neonatal jaundice in full term infants: Role of breast feeding and other causes. Am J Dis Child 1983; 137: 5612.
      17. Hall RT, et al. Hyperbilirubinemia in breast versus formula fed infants in the first six weeks of life: relationship to weight gain. Am J Perinatol 1983; 1: 4751.
      18. De Carvalho M, Klaus MH, Metkatz RB. Frequency of breast feeding and serum bilirubin concentrations. Am J Dis Child 1982; 136: 7378.
      19. Maisels MJ, Vain N, Acquavita AM, de Blanco NV, Cohen A, Di Gregorio J. The effect of breast feeding frequency on serum bilirubin levels. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 8803.
      20. Maisels MJ. Neonatal jaundice. In: Sinclair JC, Bracken MB, (eds). Effective Care of the Newborn Infant. Oxford University Press, 1992: 507601.
      21. Letarte J, La Franchi S. Clinical features of congenital hypothroidism. In: Dussault JH, Walker P, (eds). Congenital Hypothyroidism. New York: Marcel Dekker Inc. Butterworths, 1983: 35185.
      22. Grant DB, Smith I, Fuggle PW, Tokar S, Chapple J. Congenital hypothyroidism detected by neonatal screening: relationship between biochemical severity and early clinical features. Arch Dis Child 1992; 67: 8790.
      23. Labrune P, Myora A, Huguet P, Folliot A, Vial M, Trivin F, Odievre M. Bilirubin uridine diphosphate glucuronosyltransferase hepatic activity in jaundice associated with congenital hypothyroidism. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 7982.
      24. Kaplan M, Abramov A. Neonatal hyperbilirubinemia associated with glucose6phosphate dehydrogenase deficiency in sephardicjewish neonates: Incidence, severity, and the effect of phototherapy. Pediatrics 1992; 90: 4015.
      25. Kaplan M, Hammerman C, Feldman R, Brisk R. Predischarge bilirubin screening in glucpse6phosphate dehyrdrogenasedeficient neonates. Pediatrics 2000: 105: 5337.
      26. Gartner LM. Managment of jaundice in the well baby. Pediatrics 1992; 89: 8267.
      27. Matsui A, Dodoriki M. Screening for biliary atresia. Lancet 1995; 345: 1181.
      28. Crofts DJ, Michel VJ, Rigby AS, Tanner MS, Hall DM, Bonham JR. Assessmentt of stool colour in community management of prolonged jaundice in infancy. Acta Paediatr 1999; 88: 96974.
      29. Hannam S, McDonnell M, Rennie JM. Investigation of prolonged neonatal jaundice. Acta Paediatr 2000; 89: 6947.
      30. Arthur AB, Wilson BDR. Urinary infection presenting with jaundice. Br Med J 1967; 1: 53940.
      31. Littlewood JM. 60 infants with urinary tract infections in first month of life. Arch Dis Child 1972; 47: 21826.
      32. Maisels MJ, Kring E. Risk of sepsis in newborns with severe hyperbilirubinemia. Pediatrics 1992; 90: 7413.
      33. Martinez JC et al. Hyperbilirubinemia in the breast fed newborn: a controlled trial of four interventions. Pediatrics 1993; 91: 4703.
      34. Maisels MJ. Clinical rounds in the well baby nursery: treating jaundiced newborns. Pediatr Ann 1995; 24: 54752.

 
Kronik Öksürüğü Olan Çocuğa Yaklaşım, 2(3):161-169, 2002
Nermin GÜLER
 
TÜM METİN
 
        Öksürük, tek başına ya da başka semptomlarla beraber çocuklarda en sık rastlanan solunum yolu şikayetidir. Bütün dünyada hastaların en çok tıbbi yardım aradıkları ve bunun için en çok para harcadıkları semptomlardan biri öksürüktür. Öksürüğe neden olabilen yüzlerce hastalık vardır, bazen çocukta birden fazla sayıda etken saptanır. Ancak burada en sık rastlanan ve en önemli nedenler üzerinde durulacaktır.
      Öksürük, akciğer konak savunmasının çok önemli bir parçasıdır. Etkili çalıştığı zaman, havayollarının içinde bulunan ve hacim işgal eden çeşitli maddeleri uzaklaştırır. Mukosilyer nakil sisteminde doğumsal ya da edinsel olarak herhangi bir bozukluk geliştiğinde, öksürük bronşların içini temizlemede önemli rol oynamakta, çeşitli solunum yolu hastalıklarının yayılmasını engellemektedir.
      Öksürük refleksi, basit görülmesine rağmen aslında çok karmaşıktır. Afferent yollar vagus içinde, efferent yollar ise somatik sinir sistemi içindedir. Öksürük, istemli olarak oluşturulabilir ya da baskılanabilir ancak baskılanma her zaman tam olmayabilir. Öksürük reseptörlerinin varlığı henüz histolojik olarak gösterilememiştir, ancak fizyolojik ve elektron mikroskopik çalışmalara dayanarak tüm solunum sisteminin içinde yayılmış oldukları düşünülmektedir. Akciğer dışı solunum yollarında (larinks, trakea ve ana bronşlar) daha fazla yayılmışlardır. Aynı zamanda dış kulak yolları, kulak zarları, üst solunum yolları, plevra, perikard ve diyaframda bulunurlar, akciğer parankiminde hemen hemen hiç yoktur (1).

      VAKA
      Yedi yaşında kız hasta, 34 yıldan beri tekrarlayan ve uzun süren öksürük şikayetleri ile başvurdu. Özgeçmişinde, süt bebekliğinden beri devam eden burun tıkanıklığı ve özellikle kış aylarında sık burun akıntısı ve üst solunum yolu enfeksiyonu hikayesi vardı. Burun akıntısı bazen şeffaf olmasına rağmen, sık sık pürülan olarak tanımlanmakta idi. Çok sık antibiyotik kullandığı ve zaman zaman öksürük şurupları aldığı, iyi cevap alınsa da hemen tekrar ettiği, akut öksürük dönemleri dışında da devamlı öksürüğünün olduğu anlaşıldı. Soygeçmişinde, dayısının 10 yıl önce tüberküloz tedavisi aldığı ve amcasına bronşiyal astım ve ev tozu allerjisi tanısı konulduğu öğrenildi.
      Fizik muayenede, genel durumu iyi, ateş 36.5°C, adenoid yüz görünümü mevcut, göğüs muayenesinde, sağ akciğer arka, alt bölgesinde bronşiyal raller duyulmakta idi. Boğazda tonsiller hipertrofik ve geniz arkasında şeffaf ve yoğun vasıfta bir akıntı saptandı.
      Laboratuvar tetkikleri: Tam kan sayımında: Hb: 10,8 g/dL, Hct: % 32.1, RBC: 6,3x1012/l, MCV: 52, 5fl, MCH: 21, 1pg, MCHC: 33,8 g/dL, lökosit: 6400/mm3, trombosit: 240,000/mm3, eritrosit sedimentasyon hızı: 10 mm/saat. Tam idrar tahlili: normal. PPD: 5mm. IgG: 1100 mg/dL, IgA: 75 mg/dL, IgM: 230 mg/dL, IgE: 150 IU/l bulundu.
      Göğüs röntgeni: Her iki akciğerde prebronşiyal kalınlaşma, özellikle sağ parakardiyak bölgede bronşlarda belirginleşme dışında özellik saptanmadı.

      BU HASTADA ÖKSÜRÜK NEDENİ NEDİR?
      Değişik anatomik lokalizasyonlarda yerleşen hastalıklar öksürük nedeni olabilirler. Akut öksürük üç haftadan kısa sürer, daha fazla uzarsa kronik öksürük olarak ele alınır. Bazen akut öksürük, devam eder ve kronik hale gelebilir ya da gastroözofageal reflü gibi kronik bir öksürük nedenini provoke eder. Boğmaca gibi bazı ciddi solunum yolu infeksiyonlarından sonra, öksürük 8 hafta kadar uzayabilir. Bu nedenle bazı yazarlar, ancak 48 hafta sonra tetkiklere başlamayı önerirler.
      Kronik öksürüklü çocuğun değerlendirilmesi, hastanın öyküsüne, risk faktörlerine ve yaşına bağlıdır. Tablo 1'de (2) değişik yaş gruplarında en sık rastlanan nedenler görülmektedir. Küçük bebeklerde, özellikle 6 ayın altında öksürük nadirdir ve süresine bakılmaksızın değerlendirilmelidir. Bu yaş grubundaki bebeklerde en sık neden viral üst solunum yolu infeksiyonlarıdır ve inceleme gerekmemektedir. Çok az bir kısmında kistik fibroz, gastroözofageal reflü, aspirasyon ya da boğmaca gibi hastalıklar saptanabilir.
      Çocuklarda kronik öksürüğe yol açan en sık 3 neden astım, üst ve alt solunum yolu infeksiyonları ve gastroözofageal reflüdür. Bremont ve ark. (3), kronik öksürük nedeni ile konsülte edilen 100 çocukta nedenleri araştırmışlar ve vakaların % 56'sında bronşiyal astım, % 16'sında üst solunum yolu hastalıkları, % 4'ünde boğmaca, % 3'ünde Mycoplasma pneumoniae infeksiyonu, % 1'inde Chlamydia pneumoniae ve % 1'inde bronşektazi saptanmıştır.

      ÖYKÜ
      Öykü alınması sırasında özellikle üzerinde durulması yararlı olan en önemli sorular şunlardır (2):

      Hışıltı ile birlikteliği var mı?
      Hışıltının varlığı, öksürüğün alt solunum yollarından geldiğini düşündürür. Nadiren üst havayolu tıkanıklıklarında çıkan sesler hışıltı ile karşılaştırılabilir. Bazen öykü alırken aileler bu kelime ile ne kastedildiğini anlayamazlar. Bu durumda bu sesi taklit ederek var olup olmadığı sorgulanmalıdır.

      Öksürüğün pozisyon ile ilişkisi var mı?
      Burun, sinüsler ve adenoidlerden kaynaklanan postnazal akıntıda öksürük, özellikle geceleri ve hasta yattığı zaman ortaya çıkar.

      Öksürüğün tipi nasıl?
      Öksürüğün balgamlı olup olmadığını anlamak çok önemlidir. Alt solunum yollarından gelen öksürük önceleri kuru olsa bile daha sonra balgamlı bir hale gelir. Tamamen kuru olan öksürük daha çok üst solunum yollarından kaynaklanmaktadır, çünkü larinks ve trakeada mukus bezi sayısı yok denecek kadar azdır.

      Öksürük ile beslenme arasında ilişki var mı?
      Beslenmeye başlar başlamaz ortaya çıkan öksürük ya yutma disfonksiyonunu ya da trakeoözofageal fistül gibi doğumsal anomalilere bağlı mikroaspirasyonları düşündürür. Beslenmeden sonra 5 dakika ve daha uzun süre içinde öksürük başlıyor ise gastroözofageal reflü düşünülmelidir.

      Öksürüğün uyku ile ilişkisi var mı?
      Psikolojik kökenli öksürük ya da öksürük tiki hastanın uyuması ile tamamen kaybolur. Organik kökenli hiçbir öksürük gece uyumakla kesilmez.

      Öksürük epizotları arasında semptomlar var mı?
      Eğer öksürük epizotları arasında hastanın uzun süren semptomsuz dönemleri oluyorsa astım olma ihtimali çok düşüktür. Eğer bundan tam emin olunamıyorsa semptomları uzunca bir süre takip etmek yararlı olur.

      Öksürük ile viral hastalıklar arasında ilişki var mı?
      Küçük çocuklarda viral infeksiyonlardan sonra uzayan öksürüklere sık rastlanır. Ancak bu öksürüklerin infeksiyona mı yoksa allerjiye mi bağlı olduğunu ayırt etmek güç olabilir, aynı çocukta ikisi bir arada olabilir. Düşük bile olsa ateş varsa bu ayırım daha kolay olabilir. Viral infeksiyonlarda bulgular daha ağırdır ama genellikle 23 haftada geçer. Allerjiye bağlı semptomlar ise daha hafif olmasına rağmen kroniktir, haftalar hatta aylar sürebilir.

      Üst solunum yolu semptomları var mı?
      Öyküde burun ile ilgili tıkanıklık ve hapşırık gibi semptomların varlığı ya da tekrar eden orta kulak yolu infeksiyonlarının çocuk büyüdükçe azalmaması, kuvvetle allerjiyi düşündürmelidir. Ancak hafif immun yetersizlikler ve kistik fibroz da bu bulguları gösterebilir.

      Verilen ilaçlardan yararlanıyor mu?
      Ülkemizde antibiyotikler maalesef gereksiz yere çok sık kullanılmaktadır. Çocukların geçirdiği solunum yolu infeksiyonlarının çoğu viral kökenlidir ve antibiyotiklerin başlanmasından yaklaşık 1 hafta sonra düzelmektedir. Antibiyotiğin başlanmasından sonra 12 gün içinde düzelmesi gerçekten bakteriyel olabileceğini düşündürür ve bunun sık tekrar ettiğini saptamak daha ileri tetkikleri gerektirir.

      Bronkodilatör ilaçlarla öksürüğün düzelmesi o hastada bronş aşırı duyarlılığı olduğunu düşündürür, en olası tanı astımdır. Eğer yanıt yoksa, astım olmadığını pratik olarak düşünebiliriz.

      HASTA KLİNİK OLARAK NASIL DEĞERLENDİRİLMELİDİR?
      Erişkinlerden farklı olarak çocuklarda, tanısal testlerin yararı azdır, çünkü çocuklar tam kooperasyon gösteremezler ve sonuçlar tam aydınlatıcı değildir. Ayrıca, pozitif bulunan testler de her zaman tanıyı desteklemez ve yapılacak olan özgün tedaviye iyi yanıt alınacağını göstermez.
      Laboratuvar incelemelerine başlarken hastanın elindeki bütün tahliller dikkatlice gözden geçirilmeli ve gereksiz tekrarlardan kaçınılmalıdır. Eğer hastada astımın tipik bulguları varsa ve onu tetiklediği bilinen faktörlerden etkileniyorsa, başka semptomları yoksa ve fizik muayene normal bulunuyorsa başka hiçbir tetkike gerek duyulmayabilir.
      Kronik öksürüğü olan her hastada beklenmeyen bir akciğer ya da kalp anomalisini ekarte etmek için göğüs röntgenogramı çekilmelidir. Göğüs röntgenogramı hastanın stabil olduğu bir dönemde yapılmalıdır. Eğer postnazal akıntı sendromu kuvvetle düşünülüyorsa röntgen çektirmek şart değildir.
      Göğüs röntgenogramı normal ise hemen başka tetkiklere gerek yoktur. Bu durumda en olası nedenler olan postnazal akıntı sendromu, astım ya da gastroözofageal reflü için yapılan tedaviler başarısız kalırsa akciğer röntgenogramı normal olduğu halde daha ileri incelemeler planlanmalıdır. Bu durumda öncelikle aşağıdaki tetkikler planlanmalıdır (4,5):
      Sinüs röntgenogramları ve allerji değerlendirmeleri
      Bronkodilatör öncesi ve sonrası spirometri veya metakolin provokasyonu
      Baryumlu özofagografi veya 24 saatlik özofagus pH monitorizasyonu ya da her ikisi
      Fleksibl bronkoskopi
      Göğüs bilgisayarlı tomografisi
      Noninvazif kalp incelemeleri
      Paranazal sinüslerin değerlendirilmesi için bilgisayarlı tomografi rutin olarak önerilmemektedir. Postnazal akıntı ile sinüzit arasındaki ilişki ne erişkinlerde ne de çocuklarda tam aydınlanmış değildir. Nazal kültürlerin tedaviyi yönlendirmede değeri yoktur.
      Solunum fonksiyon testleri ancak 7 yaşından büyük çocuklarda, bazen 5 yaşından büyük çocuklarda yapılabilir. Zirve akım hızı ölçümleri çocuklarda daha kolay ve daha pratiktir. Bronkodilatör öncesi ve sonrasında yapılan ölçümler "öksürük variantı astım" tanısında yardımcı olabilir. Akciğer fonksiyon testleri "öksürük variantı astım"da genellikle normaldir, ancak provokasyon testleri ile kesin tanı konulabilir (6). Çocuklardaki bu güçlükler nedeniyle, astımı uyaran faktörlerle öksürüğün ortaya çıkma hikayesi ve tedaviye iyi cevap alınması astım tanısını koymada en yararlı rutin yoldur.
      Nedeni bilinmeyen öksürüğü olan her hastada gastroözofageal reflü düşünülmelidir. Çünkü ağızda ekşime, geğirme ve retrosternal yanma gibi şikayetler çoğunlukla yoktur. Baryumlu yutma tetkiki ile gastroözofageal reflü, özofagusta yabancı cisim ya da vasküler halka gibi bazı hastalıklar tanınabilir. Bu vakalarda 24 saatlik pH monitorizasyonu yararlı olabilir. Ancak normal çıkması bu olasılıktan uzaklaştırmaz: nonasit reflü bazen öksürüğü provoke edebilir ya da nadir geldiği halde öksürüğü provoke eden reflüler görülebilir. Öksürüğün reflü ile eşzamanlı olması reflüye bağlı kronik öksürük için tanı koydurucudur (7).
      Yabancı cisimden şüphe edildiğinde inspiratuar ve ekspiratuar röntgen çekimleri yapılmalıdır. Büyük havayollarını tıkayan bir yabancı cisimden şüphe edildiğinde floroskopi yapılabilir. Şüpheli vakalarda fiberoptik bronkoskopi çok yararlıdır. Yabancı cisim şüphesi yüksek ise, müdahale imkanı olduğu için rijit bronkoskopi tercih edilmelidir.
      Öykü, fizik muayene ve göğüs röntgenogramı düşündürmedikçe kardiyak incelemeler en sona bırakılmalıdır. Kalp tetkiklerine geçmeden önce bronşektazi şüphesiyle yüksek rezolüsyonlü tomografi isteyerek rutin göğüs röntgenogramlarında çıkmayan bir bronşektazinin varlığını araştırmak daha doğru olur.
      Göğüs röntgenogramı anormal ise, öncelikle balgam incelemeleri ve/veya bronkoskopi düşünülmelidir. Faringeal disfonksiyon nedeni ile aspirasyon riski taşıyan hastalarda baryumlu özofagografi daha erken istenmelidir.
      Alt solunum yolu infeksiyonundan şüphe edilen hastalarda balgam alınmaya gayret edilmeli ve ayrıntılı olarak incelenmelidir. Asitfast ve mantar boyaları yapılmalı ve kültür için ekilmelidir. Nazal sürüntü incelemeleri Mycoplasma, Chlamydia ve boğmaca tanısında yararlı olabilir, ancak diğer alt solunum yolu infeksiyonlarında değeri azdır.
      Tüberküloz yönünden hastanın tetkiki ülkemizde çok önemlidir ve rutin olarak her hastaya yapılmalıdır. Eğer kuvvetle tüberküloz düşünülüyorsa tüberkülin testi, anerji testleri ile birlikte uygulanabilmektedir.
      Kan sayımları, nadiren yararlı olabilir. Eğer tekrar eden pnömoni varsa immunglobulin ölçümleri yardımcı olabilir.
      Kistik fibroz ihtimali uzak olsa bile, akla geldiğinde mutlaka ter testi yapılmalıdır.
      Bazen hastaya verilen tedaviye alınan yanıt tanıya götürebilir. Verilmesi planlanan tedaviler hastalıkların şüphe edildiği sıra ile verilmeli ve birine kısmi yanıt alındığı düşünüldüğünde sonradan planlanan tedavi diğeri kesilmeden eklenmelidir. En sık görülen nedenler olan astım, postnazal akıntı ve gastroözofageal reflüye etkili güçlü tedaviler verilmeden tedavinin başarısız olduğuna karar verilmemeli ve daha başka tetkiklere geçilmemelidir (8).

      VAKANIN ÇÖZÜMÜ
      Bu hastanın akut alt solunum yolu infeksiyonu antibiyotik tedavisi ile düzeldiği halde öksürük devam etti. Yapılan boğaz muayenesinde pürülan ve yoğun bir boğaz akıntısı olduğu saptandı. Paranazal sinüs grafisinde burun boşluğunda opak görüntü veren bir yabancı cisim saptandı ve nazal endoskopi ile bir boncuk çıkartıldı.
      Bu girişimden sonra hastanın öksürüğü devam ettiği için tetkikler ilerletildi. Solunum fonksiyon testleri normal bulundu. Allerji deri testlerinde ev tozu akarlarına karşı çok kuvvetli bir allerji saptandı. İnhalasyon yolu ile başlanan beta 2 agonist ve kortikosteroid tedavisine önce iyi cevap alındı, kronik öksürüğün nedeninin bronşiyal astım olduğu düşünüldü.
      Sonbaharda, okullar açıldıktan sonra çocuğun şikayetleri tekrar etti ve astım tedavisine rağmen öksürüğün özellikle viral infeksiyonlar ile ortaya çıkması altta yatan başka bir infeksiyonu düşündürdü. HRCT tekniği ile yapılan akciğer tomografisinde sağ akciğer bazalinde lokalize bronşektazi saptandı. Konservatif medikal tedavi (postüral drenaj, balgam kültürleri ile takip, gerektiğinde antibiyotikler) ile öksürük kontrol altına alınabildi. Hasta halen astım tedavisi almakta ve sadece solunum yolu infeksiyonları ile zaman zaman kısa süreli öksürükler yaşamaktadır.

      POSTNAZAL AKINTI SENDROMU
      Üst havayollarında, öksürük refleksinin afferent kolunun mekanik olarak uyarılması kronik öksürüğe yol açabilir. Burun ve/veya sinüslerden hipofarinkse doğru akan sekresyonlar bu stimülasyonu yapar. Aspire edilen sekresyonların alt solunum yollarını uyararak öksürüğe neden olabileceği düşünülmesine rağmen kanıtlanamamıştır.
      Postnazal akıntıya çeşitli durumlar yol açabilir (9,10,11). Ayırıcı tanıda mevsimsel allerjik rinit, perennial allerjik rinit, perennial nonallerjik rinit, vazomotor rinit, postinfeksiyöz rinit, kronik (bakteriyel) sinüzit, allerjik fungal sinüzit, devamlı ilaç kullanımına ya da çevresel irritanlara bağlı nonallerjik rinit hatırlanmalıdır.
      Hastanın şikayetçi olduğu bazı semptomlar ve duyular tanı koymada yardımcı olur. Bir sendrom olduğu için postnazal akıntı sendromu tanısını koyduracak patognomonik bir bulgusu yoktur. Semptomlar, fizik muayene, radyolojik bulgular ve spesifik tedaviye alınan yanıt gibi bazı kriterlerin kombinasyonu ile tanı konulabilir.
      Postnazal akıntı sendromunun kronik öksürük dışındaki en önemli klinik bulguları, genizde akıntı hissi, boğaz temizleme isteği, boğazda takıntı hissi, nazal konjesyon, nazal akıntıdır. Bazen ses kısıklığı olabilir. Bu belirtilerden önce üst solunum yolu infeksiyonu ya da hışıltı hikayesine sık rastlanır (12). Fizik muayenede, posterior farinkste akıntı görünümü, orofarinks mukozasında kaldırım taşı görünümü, ya da orofarinkste mukus saptanabilir, ancak bu bulgular başka bazı hastalıklarda da görülebilir.
      Nadiren, bazı hastalarda postnazal akıntının bu tipik bulgularının hiçbiri yoktur. Böyle hastalarda postnazal akıntı sendromu için verilen antihistaminik/dekonjestan tedavisine iyi cevap alınması ve öksürüğün kesilmesi bazen tanı koymada önemli bir adım olabilir (11).
      Kronik sinüzitin radyolojik bulguları (6 mm'den fazla mukoza kalınlaşması, havasıvı seviyesi, ya da sinüslerde opaklaşma) kronik sinüzite bağlı postnazal akıntı sendromunu düşündürür. Kronik öksürüğü olan ve aşırı balgam çıkaran vakalarda rutin sinüs röntgenlerinin pozitif prediktif değeri % 81, negatif prediktif değeri % 95 bulunmuştur (13).
      Allerji deri testleri ile spesifik allerjenlere karşı deri reaktivitesinin saptanması, etiyolojide allerjinin varlığını göstermez. Allerji testleri her zaman tanıda yardımcı değildir. Postnazal akıntının neden olduğu öksürük, mevsimsel özellikler gösteriyor ise ya da öyküde belirli bir polen veya hayvan tüyleri gibi spesifik bir allerjenle temastan sonra semptomlar saptanıyorsa yararlı olabilir. Perennial allerjik rinit düşünüldüğünde ev tozu akarları (Dermatophagoides pteronyssinus ve Dermatophagoides farinae) ya da ev içi küfler gibi allerjenlerle test etme düşünülebilir. Allerjik fungal sinüzit düşünülüyorsa aspergillus ve diğer mantarlarla test yapılabilir.
      Üst solunum yolu infeksiyonunu takiben uzayan semptomlar varlığında postviral gelişen postnazal akıntı düşünülmelidir. Burundan vazokonstriktör ilaçların uzun süreli kullanımı ile gelişen rinitis medikamentosa da ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Vazomotor rinit, bazen ısı değişiklikleri ile artış gösterebilen sulu bir akıntı ile karakterizedir. Altta yatan diğer nedenlere bağlı rinitlerde de vazomotor rinit bulguları görülebilir ve asıl rinitin tedavisi ile vazomotor rinit de düzelir. Tek başına ortaya çıktığında otonom bir dengesizliğe bağlı olduğu düşünülür. Bu hastalarda kolinerjik duyarlılık artmıştır ve ipratropium bromid ile bazen vazomotor semptomlar kontrol altına alınabilir (14).
      Postnazal akıntının neden olduğu öksürüğün tanısı için objektif ve tanımlayıcı kriterler yoktur. Klinik bulgular, bazı laboratuvar testleri ve tedaviye alınan yanıtlar göz önüne alırak tanı konulmaktadır. Başka öksürük nedenlerinin olmadığını göstermek de tanıya yardımcı olur.

      ASTIM
      Astım, değişen derecelerde havayolu obstrüksiyonu ve havayolu hiperreaktivitesinin tipik fizyolojik anormallikleri ile ortaya çıkan kronik inflamatuvar bir hastalıktır. Bütün yaş gruplarında kronik öksürüğün en sık nedenidir. Astımın en sık bulguları, nefes darlığı, hışıltı, solunum güçlüğü ve öksürüktür. Öksürük, bütün astımlılarda olur, bazen uzun sürebilir. Kronik öksürük nedenlerini araştıran prospektif çalışmalarda vakaların % 6.557'sinde astımın sadece öksürükle ortaya çıktığı saptanmıştır. Bu astım tipine "coughvariant" astım denilmektedir (15).
      Değişken havayolu obstrüksiyonu, astım tanısının temel dayanağı olan fizyolojik bir anomalidir. Havayolu obstrüksiyonu, genellikle hastanın ilk başvurusu sırasında vardır, ya kendi kendine ya da beta2 agonist inhalasyonunu takiben düzelmesi astım tanısını koydurur. Bu obstrüksiyonu değerlendirmede en kıymetli test spirometrik inceleme ile FEV1 değerlendirmesidir. Reversibilitenin % 12 üzerinde olması astım tanısı için gereklidir. Zirve akım hızı (peak expiratory flow, PEF) ölçen "peak flow meter" aletleri ile yapılan ölçümler daha basit fakat daha güvenilirdir. Günlük PEF ölçümleri ile sabahakşam farklarının gösterilmesi ya da provokasyon testleri de tanıda yardımcıdır.
      Havayolu aşırı duyarlılığı, konstriksiyon yapan agonist ilaçlara karşı havayollarının daralarak cevap vermesidir. Histamin ve metakolin en sık kullanılan konstriktör ilaçlardır. Astımlı hastalarda havayolu aşırı duyarlılığı, astımın ağırlık derecesi ile korelasyon göstermektedir. Havayolu aşırı duyarlılığı astım için spesifik değildir, kistik fibroz gibi irreversibl havayolu obstrüksiyonu olan çocuklarda ve astımı olmayan çocukların % 30'unda saptanır (16). Ancak, havayolu aşırı duyarlılığının astım tanısı için sensitivitesi çok yüksektir, yoksa astım tanısı konulamaz.
      Küçük çocuklarda spirometri ve havayolu aşırı duyarlılığı ölçümlerini yapmak her zaman mümkün değildir. Bu durumda alınan hikayede öksürüğün viral solunum yolu hastalıkları ile ya da allerjenle temastan sonra ortaya çıkması, geceleri artış göstermesi, fiziksel aktivite, soğuk hava ya da sigara dumanı gibi etkenlerle etkilenmesi, antiinflamatuvar tedaviden yararlanması gibi bazı bulgulara dayanarak tanı konulmaktadır. Bu hastaların % 60'ında hışıltı hikayesi vardır ve öksürükle birlikte orta lob kollapsı ya da atelektazi hışıltısız dönemlerde de saptanabilir (17).
      Kortikosteroidlerin verilmesi ile kronik öksürüğün düzelmesi söz konusu olabilir, ancak astım dışı bazı hastalıklara (ör: eozinofilik bronşit) bağlı öksürükler de geçici olarak düzelebileceği için hasta astım zannedilebilir, bu nedenle tavsiye edilmemektedir. Son yıllarda yapılan BAL çalışmaları ile astım bulgularının beklenenden daha nadir olduğu gösterilmiştir (18).

      GASTROÖZOFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI
      Gastroözofageal reflü (GER), kronik öksürüğün en sık üçüncü nedeni olarak her yaş grubunda karşımıza çıkabilmektedir. Midede bulunan asit ve zararlı olabilecek diğer bazı maddelerin özofagusa geçmesidir. Sağlıklı kişilerde reflü, normal ve asemptomatik bir olaydır. En sık görülen klinik bulguları göğüste yanma hissi, retrosternal veya epigastrik huzursuzluk ve göğüs ağrısıdır. Uzun süreli olursa özofajit, Barrett epiteli ve mukoza ülserlerine neden olur, bunun sonucu olarak da kanamalar ve darlıklar gelişir. Bazı kişilerde reflü olmasına rağmen özofajit gelişmez, klasik gastrointestinal bulgular olmaksızın patolojik reflü devam edebilir (19).
      GER, öksürük ile ortaya çıkan birçok akciğer hastalığı ile birlikte saptanabilir. Bunların başlıcaları süt bebeklerindeki bronkopulmoner displazi, bronşiyal astım, kronik bronşit, diffüz pulmoner fibroz ve başta akciğer absesi, bronşektazi, pnömonitis, rekürran pnömoniler olmak üzere solunum yetersizliğine kadar gidebilen aspirasyon sendromlarıdır.
      GER'e bağlı gelişen kronik öksürük değişik sendromlar halinde karşımıza çıkabilir. Çok miktarda aspirasyon varsa pulmoner aspirasyon sendromları gelişir. Alt özofageal sfinkterin bazal tonusunda azalma, özofagus motilitesinde ve özofageal klirenste bozulma vardır. Endoskopik incelemede, ağır özofajit bulguları ya da mukozada Barrett epitelizasyonu saptanabilir.
      Proksimal özofageal reflüye bağlı mikroaspirasyonlar, daha hafif solunum komplikasyonlarına yol açar, fakat öksürük önemli bir semptomdur. Laringeal inflamasyon, ya tek başına ya da bronşiyal inflamasyon ile birlikte ortaya çıkar, öksürük ve ses kısıklığı başlıca semptomlardır.
      Kronik öksürüklü hastalarda ve astımlılarda vagal yolla ortaya çıkan özofagealtrakeobronşiyal refleks mekanizmaları tarif edilmiştir.
      Çocuklarda GER semptomları erişkinlere nazaran daha belirgindir. GER'in tek bulgusunun kronik öksürük olması çocuklarda daha nadirdir. Çünkü, alt özofagus sfinkteri çocuklarda daha gevşektir, yaşla olgunlaşır. İrritabilite ve göğüs ağrısı çocuklarda daha sıktır. Apne, bradikardi ve pek değişik postürlerlere rastlanabilir. Ses kısıklığı ve hışıltı ile seyreden mikroaspirasyonlar çocuklarda görülebilir. Fazla miktarda aspirasyonu olan çocuklarda büyüme ve gelişme geriliği ve bronkopulmoner displazi görülebilir.
      Öksürük nedeni olarak suçlanan GER hastalığının tedavisi ile iyi cevap alınması, öksürük nedeninin gerçekten GER olduğunu gösteren en önemli delildir. Tipik gastrointestinal bulguları olan hastalarda 24 saatlik pH monitorizasyonu en güvenilir tanı aracıdır. Duyarlılık ve özgüllüğü % 96 civarındadır (20). Kronik öksürüklü hastada bu inceleme sırasında öksürük de izlenerek nedensonuç ilişkisi gösterilebilir. Öksürük nedeni bulunduğu halde, yapılan özgün tedaviye iyi cevap vermeyen hastalarda mutlaka pH monitorizasyonunu yaptırmak gerekir, çünkü GER, başka nedenlere bağlı öksürüğün üzerine binerek onu daha komplike hale getirebilir.
      Özofagoskopi, asit perfüzyon testi, özofagusun radyolojik görüntülenmesi, reflü sintigrafisi gibi radyonüklid yöntemler ve özofagus manometrisi daha az etkin araştırmalardır.

      BRONŞEKTAZİ
      Öksürük, bronşektazinin ana semptomudur. Bronşektazi, havayollarının, özellikle de subsegmental bronşların anormal bir patolojiye sahip olması demektir. Bronşların dış kontürleri bozulmadan sadece genişlemiş olması silendirik bronşektazidir. Bronş kıkırdağında yer yer harabiyet ile düzensizlik oluşması sonucunda bronşların dıştan anormal dilatasyonlar ve konstriksiyonlar gösteren bir hal alması ile variköz bronşektazi adını alır. Bazen bronşların balon halini alması ile sıklıkla içleri pürülan sekresyonlarla dolar ve adeta bir kist oluşarak kistik bronşektazi gelişir.
      Bronşektazi patogenezinde çeşitli zararlı etkenler (inhalasyon, çocukluk çağı infeksiyonları, aspirasyon) ile konak savunması bozukluğu arasındaki etkileşim rol oynamaktadır. Ortaya çıkan inflamatuvar yanıt, akciğere zarar veren bir kısır döngü oluşmasına neden olur. Bronş klirensi yavaş yavaş bozulur, bunun sonucu olarak mikroorganizmalar kolonize olur ve immun sistem yenilerek persistan bir bakteriyel flora oluşur. Bu sırada ortaya çıkan mediyatörler ise mukosiliyer transport sistemini iyice bozar. Böylece, havayollarının klirensi daha da bozularak hem kolonizasyon hem de inflamasyon gittikçe artar ve bronş duvarları gittikçe bozulur (21). Hastalığın yaygın ya da sadece bazı segmentlere lokalize kalmasını hem doğumsal (ör: kistik fibroz) hem de kazanılmış olan bazı faktörler (ör: iyi tedavi edilmemiş tekrarlayan infeksiyonlar) belirlemektedir.
      Prevalansı tam bilinmemekle beraber oran düşüktür ve gittikçe azalmaktadır. Bronşektazinin en önemli nedenleri olan multipl tekrarlayıcı akciğer infeksiyonları ve iyi tedavi edilmemiş tüberküloz vakaları azaldıkça, bronşektazi de azalmaya devam edecektir.
      Kronik öksürük ve balgam çıkartma en önemli semptomlardır. Balgam, çoğunlukla aşırı miktarda ve mukoid ya da mukopürülan vasıftadır. Ancak, koyu kıvamlı ve çıkartılması güçtür. Bazı hastalarda kuru öksürük görülebilir. Balgam kültürlerinde sıklıkla Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobik bakteriler ve Aspergillus, Nocardia ve mikobakteriler üretilir. Akut ataklar sırasında hemoptizi görülebilir. Bazı hastalarda gelişen havayolu aşırı duyarlılığı sonucunda hışıltı ve astım semptomları gelişir.
      Bronşektazi tanısı, klinik bulgular, göğüste radyografik değişiklikler ve akciğerin yüksek rezolüsyonlu bilgisayar tomografi (BT) tetkiki ile konur. BT'nin bronşektazi tanısında duyarlılığı % 60100 ve özgüllüğü % 92100 arasında bulunmaktadır (22). Uzun yıllar boyunca altın standart olduğu kabul edilen bronkografi ise son yıllarda çok nadir yapılmakta olup, cerrahi endikasyonu açısından bazen gerekmektedir. Fleksibl bronkoskopi, tanı için gereksizdir, bazen hemoptizi nedenlerini araştırırken ya da akut atakta sekresyonları çıkarmak için yardımcı olabilir. Her bronşektazi vakasında kistik fibroz yönünden mutlaka ter testi yapılmalıdır.

      POSTİNFEKSİYÖZ ÖKSÜRÜK
      Bazı hastalarda sadece geçirilen bir solunum yolu infeksiyonundan sonra gelişen kronik öksürük şikayeti yanında göğüs röntgenogramı normal bulunur. Postinfeksiyöz öksürük, tedavi edilmese bile zamanla düzelir. Çocuklarda kronik öksürük yapan nedenler çoğu vakada tam bilinememesine rağmen, başta RSV ve parainfluenza olmak üzere çeşitli virüsler, M. pneumoniae, C. pneumoniae TWAR suşu ve Bordetella pertussis suçlanmaktadır.
      Çocuklarda solunum yolu infeksiyonları sık görülür, yılda 68 kere olabilir. Özellikle kalabalık şartlarda yaşayan çocuklarda bu rakam daha da yükselebilir. Kış aylarında arka arkaya gelişen infeksiyonlar, kolaylıkla kronik öksürüğe dönüşebilir. Chlamydia trachomatis infeksiyonu, süt çocuklarında 4. hafta civarında ateşsiz hastalık yapar ve arkasından haftalar süren öksürükler görülebilir. B pertussis ve pertussis'e benzer viral infeksiyonlar yaklaşık 100 gün süren infeksiyonlar yapabilirler. Sütçocuklarında Ureaplasma urealyticum, sitomegalovirus ve Pneumocystis carinii de genellikle ateşsiz seyreden alt solunum yolu enfeksiyonları yapabilirler (23). M catarrhalis de akciğer hastalığı olan küçük çocuklarda öksürük ve akciğer hastalığı yapabilir.
      Patogenezinde hava yolu inflamasyonunun rol oynadığı düşünülmektedir. Tanısı için ayrıntılı öykü alma ve fizik muayene ipucu verebilir. Genellikle tedavisiz de düzelir. Etkene yönelik tanı için mikrobiyolojik ve serolojik incelemeler yararlıdır.

      PSİKOJENİK ÖKSÜRÜK
      Sinirsel öksürük veya bir alışkanlık öksürüğü şeklinde seyreden bu rahatsızlık postnazal akıntı sendromundan ayırt edilemeyebilir.
      Genellikle ciddi bir psikolojik rahatsızlığın belirtisi olarak ortaya çıkar. Sıklığı tam bilinmemektedir. Öksürüğü 1 aydan uzun süren çocukların % 310'unda rastlanabilir. Çocuklarda, psikojenik öksürük, daha çok gündüzleri olur, gece uykuda kaybolur. Kesin bir tanı yöntemi olmadığı için ancak diğer nedenlerin ekarte edilmesi ile tanı konur.

      KRONİK İNTERSTİSİYEL AKCİĞER HASTALIĞI
      Kronik interstisiyel akciğer hastalığı, alveoler ya da interstisyel alanların diffüz bir şekilde sıvı, inflamatuvar hücreler veya kollagen ile infiltre olmasıdır. Hastalarda kronik öksürük beklenen bir bulgu değildir. Daha çok solunum güçlüğü ile başvururlar. Bunun üstüne binen astım, GER ve postnazal akıntı büyük ölçüde öksürük nedenidir.
      Öykü, fizik muayene bulguları, göğüsün radyolojik incelenmesi (özellikle BT), kan tetkikleri tanıya yardımcıdır. Solunum fonksiyon testleri hastalığın ağırlık derecesini saptamada yararlıdır. Açık akciğer biyopsisi tanıyı kesinleştirmek için gereklidir.

      KONJENİTAL ANOMALİLER
      Trakea ya da büyük bronşlara bası yapan arkus aorta ve pulmoner arter anomalileri, beslenme sırasında artan stridor ve hışıltı ile ortaya çıkabilirler. Vasküler halkaya neden olabilen en önemli anomaliler çift arkus aorta, sağda yerleşmiş arkus aorta, sol ligamentum arteriosus, anormal innominat arter gibi durumlardır. Trakeobronkomalazi, bazen tek başına, bazen de büyük damar anomalileri ile birlikte olabilir ve alt solunum yolu infeksiyonları sırasında ağırlaşan kronik öksürüklere yol açabilir. Pulmoner sekestrasyon ve bronkojenik kist gibi bazı konjenital lezyonlar aslında sessizdir, fakat infeksiyonlarla ya da havayolu basısı nedeniyle kronik öksürüğe yol açabilir.

      KALP HASTALIKLARI
      Asiyanotik konjenital kalp hastalıkları süt bebeklerinde kronik öksürük ile karşımıza çıkabilirler. Bronşa bası yapan hipertansif pulmoner arterler, büyümüş sol atrium ya da pulmoner ödem nedeniyle küçük havayollarında daralma kronik öksürüğe neden olabilir. VSD, PDA, pulmoner stenoz ve Fallot tetralojisi, kronik öksürük ile birlikte hışıltı yapabilen en önemli nedenlerdir.

      YABANCI CİSİMLER
      Kronik öksürüğü değerlendirirken daima havayollarında ya da özofagus içinde yabancı cisim olması ihtimali düşünülmelidir. Havayolları içinde bulunan yabancı cisim, sadece kronik öksürük ile karşımıza çıkabilir. Sekonder infeksiyon gelişinceye kadar başka bulgu vermeyebilir. Havayollarının alt kısımlarında amfizem ya da atelektazi gelişimine yol açabilir. Hareketli olan yabancı cisimler, paroksismal öksürüğe ve bazen stridor, siyanoz hatta ölüme neden olabilen komplikasyonlara yol açarlar.

      ÇEVRESEL FAKTÖRLER
      Ebeveynlerinin sigara içimi sonucunda istemsiz olarak sigara dumanına maruz kalma çocuklar için çok önemli bir sağlık sorunudur. Ebeveynlerin sigara içmesi, hem küçük hem de büyük çocuklarda kronik öksürük ve pnömoni için başta gelen risk faktörleridir.
      Evlerdeki boya ve cila kokuları, yeni halılardan çıkan kokular, yeni eşyalarda, özellikle kaplama mobilyalarda kullanılan yapıştırıcıların saçtığı irritanlar kronik öksürük nedeni olabilir.
      Sonuç olarak, çocuklarda kronik öksürüğün en sık nedenleri postnazal akıntı sendromu, astım ve GER'dir. Öncelikle bu hastalıkların araştırılması ve uygun tedavinin uygulanması gerekir. Ancak bunların başarısız olduğu durumlarda daha ileri tetkikler gereklidir.

      KAYNAKLAR
      1. Widdicombe JG. Sensory neurophysiology of the cough reflex. J Allergy Clin Immunol 1996; 98:S8490.
      2. Dozor AJ. The evaluation of chronic or recurrent respiratory symptoms in children. In: Dozor AJ (ed), "Primary Pediatric Pulmonology." Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc 2001.
      3. Bremont F, Micheau P, Le Roux P, Brouard J, Pin I, Fayon M. Etiology of chronic cough in children: analysis of 100 cases. Arch Pediatr 2001; 8:6459.
      4. Irwin RS, Widdicombe J. Cough Ch:21 "Murray Nadel" kitabında.
      5. Poe RH, Israel RH, Utell MJ, Hall WJ. Chronic cough: bronchoscopy or pulmonary function testing? Am Rev Respir Dis 1982; 126:1602.
      6. Irwin RS, French CL, Smyrnios NA, Curley FJ. Interpretation of positive results of a methacholine inhalation challenge and 1 week of inhaled bronchodilator use in diagnosing and treating coughvariant asthma. Arch Intern Med 1997; 157:19817.
      7. Irwin RS, French CL, Curley FJ, Zawacki JK, Bennett FM. Chronic cough due to gastroesophageal reflux: clinical, diagnostic and pathogenetic aspe

 
Çocukluk Çağında Kabızlık, 2(3):170-174, 2002
Günay SANER, Berna ELKABES, Özlem D. SÜOĞLU
 
TÜM METİN
 
     Dışkılama bozuklukları, çocuklarda sık karşılaşılan bir sorun olup, çocuk hekimlerine başvuran hastaların % 3'ü, pediatrik gastroenterologlara gönderilen hastaların ise % 1025'i ciddi kabızlık sorunu olan çocuklardır (1).
      Kabızlığın tanımlanmasında sadece defekasyon sayısı tanı için yeterli kriter oluşturmaz. Esas önemli olan dışkılama karakteridir. Dışkının kıvamını ve sıklığını belirleyen faktörler ise kolona gelen besinin içeriği ile kolon transit zamanıdır (13 ayda 8 saat iken erişkinde 3048 saat). Gerçek kabızlıkta, dışkılama sırasında aşırı gayret gösterme, aşırı zorlanma (straining), sıkıntılı, huzursuz, tam boşalma rahatlığı hissedilemeyen dışkılama söz konusudur.
      Dışkı ya sert, küçük topaklar halinde ya da kalın, uzun, barsak haustralarının şeklini almış, tuvaleti tıkayacak karakterde fazla miktardadır.
      Çocukluk yaş grubunda kabızlık değerlendirilirken yaşa uygun normal dışkılama paternlerini bilmek önemlidir. 06 ay arası bebeklerin % 93'ünde günlük dışkılama sayısı 17 arasında değişmektedir. Anne sütü alan bebeklerde dışkılama sayısı formüla ile beslenenlerden daha fazla olmakla beraber karışık beslenmeye geçtikten sonra bu fark ortadan kalkmaktadır.
      Altı ayın üzerindeki bebeklerde ortalama günlük dışkılama sayısı 2 olup, 4. yaşta çocukların % 96'sında erişkin paterni yerleşmektedir (1.2/gün). Okul çocuğu, büyük çocuk ve erişkinlerde günde 3 veya 3 günde bir rahat dışkılama normaldir.

      VAKA 1
      On haftalık erkek bebek 34 haftadır devam eden kabızlık nedeniyle getirildi. Bebek, sorunsuz bir gebeliği takiben 42. haftada 3,750 g ağırlığında doğmuştu. Doğumda boyu 54 cm, baş çevresi ise 38 cm idi. Üçüncü gün başlayıp 4. hafta sonuna dek devam eden hafif sarılığı dışında sorunu olmamıştı. Doğumdan itibaren yalnız anne sütü ile beslenmişti. İlk 6 hafta günde 34 kez emzirme sonrası yarı forme sarıkahverengi defekasyonu olan bebeğin son 1 aydır haftada iki kez çok sert ve az miktarda kahverengi dışkıladığı, diğer zamanlarda sakin bir bebek olmasına karşın dışkılama sırasında ağladığı ve karnının şiştiği belirtiliyordu. 3 hafta önce bu yakınmalarla götürüldüğü başka bir doktorun önerdiği şekerli su, rezene çayı, zeytinyağı ve sokol tedavileri, dışkılamasında herhangi bir düzelme sağlamamıştı. Bebeğin dışkı yaparken huzursuzluğu dışında sakin gözükmesine karşın ilk bebeği olan annesinin seyrek dışkılaması konusundaki endişeleri nedeniyle tekrar doktora getirilmişti.
      Anne baba amca çocuklarıydı. Ölü doğum, düşük öyküsü yoktu. Ailede bilinen bir hastalık öyküsü yoktu.
      Fizik muayenesinde genel durumu iyi, solunum sayısı 20/dk, kalp tepe atımı 90 dk/ritmik olan bebeğin solunum sistemi ve kardiyovasküler sistem muayenesinde özellik saptanmadı. Kısa süreli baş kontrolü vardı. Ödemi, ikteri, siyanozu yoktu. Kraniotabes (), ön fontanel 2 x 2 cm, arka fontanel 0.5 x 1 cm boyutlarında palpe ediliyordu. Batını bombe, barsak sesleri normaldi; karaciğeri kot kavsi altında 2 cm kadar yumuşak olarak palpe ediliyordu. Rektal muayenede anüsün yerleşimi doğal konumdaydı, anorektal bölgede herhangi bir lezyona rastlanmadı.
      Soru 1: Bu bebekte öyküye ilişkin daha ayrıntılı olarak neleri sorarsınız ? Neden?
      a. Mekonyum pasaj zamanı: Doğumdan sonra 18. saatte
      Mekonyum pasaj zamanının gecikmesi Hirschprung hastalığı yönünden anlamlı bir bulgu olabilirdi. Mekonyum pasajının ilk 48 saatten sonra olması çok ender görülen bir bulgu olup Hirschprung vakalarının bile ancak bir bölümünde görülebilir. Mekonyum pasajının geciktiği yenidoğanlarda anorektal malformasyonlara ek olarak mutlaka Hirschprung hastalığı ve kistik fibroza bağlı distal intestinal obstrüksiyon sendromu düşünülmelidir (1,2).
      b. Vitamin kullanımı öyküsü: 4 haftalıktan beri D vitamini 3 damla / gün kullanıyor
      Aşırı D vitamini alımı hiperkalsemi ve kabızlığa yol açabileceğinden öyküde sorgulanmalıdır (3,4).
      Soru 2: Bu bebeğin öyküsünde tanımladığı hangi dışkılama özellikleri özellikle konstipasyonu düşündürmektedir?
      Dışkılama sırasında bebeğin ağlaması, dışkısının çok sert olması ve haftada bir kez dışkılaması. Eğer dışkılama sırasında huzursuzluğu olmasa ve dışkısı normal kıvamda olsaydı tek başına seyrek dışkılıyor oluşu konstipasyon tanısı koydurtmazdı. Özellikle anne sütü ile beslenen bebeklerde sütçocukluğu döneminde konstipasyon olmaksızın seyrek ancak rahat ve normal kıvamda dışkılama görülebilir (3,4).
      Soru 3: Bu bebeğin fizik muayenesinde yukarıdakilere ek olarak değerlendirilmesi gereken diğer bir bulgu nedir?
      Konstipasyon yakınması ile başvuran tüm hastalarda rektal tuşe ile anal sfinkter tonusunun değerlendirilmesi ve rektumda dışkı varlığının araştırılması gerekir. Hirschprung hastalığında ganglion hücrelerinin yokluğu sonucu enterik sinir sistemi stimülasyonunun eksikliği intestinal sfinkter relaksasyonunda aksamaya yol açar. Bu yüzden, anal sfinkter tonusunun artmış oluşu Hirschprung hastalığını düşündürür. Hirschprung hastalığı olan 4 yaş altı çocuklarda bir diğer önemli bulgu ampulla rektinin boş olmasıdır. Diğer nedenlere bağlı konstipasyonda, çoğu kez rektumda dışkı vardır (2,5).
      Soru 4: Bu yaş grubunda başlıca hangi durumlar kabızlığa yol açabilir?
      Yenidoğan ve süt çocukluğunda kabızlık ile getirilen hastada ayırıcı tanıda mekonyum tıkacı, Hirschprung hastalığı, kistik fibroz, anal stenoz, anterior yerleşimli ektopik anüs ve anal bantlar gibi konjenital anorektal anomaliler, kronik idyopatik intestinal psödoobstrüksiyon, yanlış beslenme, hipotiroidi, diabetes insipidus gibi endokrin nedenler, renal tübüler asidoz, D vitamini intoksikasyonu ya da hiperparatiroidi gibi hiperkalsemiye yol açan durumlar düşünülmelidir (1,5).
      Soru 5: Öykü ve fizik muayene bulgularının ışığında bu bebekte kabızlığın olası nedenleri arasında öncelikli olarak neyi düşünürsünüz? Hangi bulgular sizi bu ön tanıya yöneltir?
      Doğumda baş çevresinin 97. persantil üzerinde oluşu, uzamış yenidoğan hiperbilirubinemisi öyküsü bulunması ve fizik muayenede baş kontrolünün tam olmayışı, term doğmuş 2.5 aylık bir bebek olmasına karşın arka fontanelinin halen açık oluşu, düşük kalp tepe atımı ve dakika solunum sayısı ile metabolik yavaşlama bulguları bu hastada öncelikle hipotiroidiyi akla getirir (6).
      Tanı: Bu hastada tiroid hormon tetkikleri sonucunda saptanan yüksek TSH düzeyleri ile hipotiroidi tanısı konmuş ve tiroid hormon replasmanı sonrasında konstipasyonu düzelmiş, nöromotor gelişimi yaşına uygun hale gelmiştir.

      VAKA 2
      4 yaşında kız çocuğu, 2 yıldır devam etmekte olan dışkılama sırasında ağlama, 37 günde bir dışkılama ve makatta ağrı yakınması ile getirildi. Annesi, doğumdan sonraki ilk 2 ay dışkılama sorunu olmadığını ancak daha sonra 12 günde bir dışkıladığından 1 yaşına dek laksatif kullanarak dışkılamasının sağlandığını belirtiyordu. Daha sonraki 1 yıllık dönemde dışkılama konusunda sorunu olmayan çocuğun 2 yaşından itibaren kabızlığının arttığı, dönem dönem karın ağrılarının geliştiği, götürüldüğü doktor tarafından önerilen laksatif tedaviyi uygulamasına karşın ağrılı ve seyrek dışkılama yakınmasının düzelmediği ve iştahsızlık yakınmasının eklendiği öğrenildi. Annesi, 2.5 yaşında dışkı kontrolü gelişen çocuğun son 6 aydır zaman zaman iç çamaşırına dışkı bulaştığının görüldüğünü belirtiyor, ancak kanlı dışkılama, bulantı, kusma ve ateş tanımlamıyordu.
      Annebaba arasında akraba evliliği bulunmuyordu. 10 yaşında sağlıklı bir erkek kardeşi vardı. Annesinin de erken çocukluk döneminde kabızlık ve anal fissüre yönelik olduğu düşünülen bir operasyon öyküsü, annenin dedesinde de peptik hastalık öyküsü bulunuyordu.
      Fizik muayenede vital bulgular normal, boyu 103.5 cm, tartısı 18.9 kg'dı. Batın muayenesi de dahil olmak üzere sistemik bulguları doğaldı. Anorektal muayenede ampullanın gevşek olduğu, tuşede parmağa forme dışkı bulaştığı saptandı. Saat 7 hizasında bir adet fissür dikkat çekti.
      Soru 1: Bu çocukta kabızlığın tam olarak ne zaman başladığını düşünüyorsunuz? Bunu anlayabilmek için başka hangi bilgiler gerekir?
      Postnatal 2. aydan sonra annesi tarafından kabız olduğu düşünülmüş olan ve bu yüzden laksatif verilen bebeğin bu dönemdeki dışkılama şeklinin ve beslenme öyküsünün öğrenilmesi fayda sağlayacaktır.
      Annesi 6 aylık olana dek yalnız anne sütü ile beslendiğini ve 15 aylık olana dek anne sütü vermeye devam ettiğini söylüyor. Ek gıdalara pirinç unlu muhallebi ve patates havuç mamaları ile başlanmış. Bir yaşına kadar olan sütçocukluğu döneminde 12 günde bir dışkılama tanımlanmasına karşın dışkıları normal kıvamda ve normal miktardaymış ve dışkılama sırasında zorlanmıyormuş.
      Bu bilgiler ışığında ilk bir yaş içindeki dışkılama şekli aslında normaldir ve bu dönemde laksatif kullanımı yanlış ve gereksiz bir uygulama olmuştur. Konstipasyon tanımına uygun olarak kabızlığın 2 yaşından sonra başladığı anlaşılmaktadır (1,3).
      Soru 2: Bu hastanın ailesine öyküde başka neler sormak istersiniz?
      a. Dışkı kalibrasyonu: kalın, zaman zaman tuvaleti tıkayacak kadar çok miktarda ve sert.
      Dışkı kalibrasyonu özellikle fonksiyonel kabızlık ile daha geç çocukluk döneminde bulgu verebilecek kısa segment Hirschprung hastalığının ayırımı açısından yararlı bir bilgidir. Hirschprung hastalığında dışkılar çoğu kez ince kalibrasyondadır. Ancak yaş büyüdükçe dışkı kalibrasyonu Hirschprung hastalığında da kalınlaşabilir. Fonksiyonel kabızlık ve fekal tıkaç sendromunun önemli bir özelliği, çok sert ve bol miktardaki dışkılar nedeniyle tuvaletlerin dahi tıkanabilmesidir (1).
      b. Beslenme anamnezi: liften fakir, makarna, pilav, et ve patates ağırlıklı beslenen ve su içmeyi ve sulu gıdaları sevmeyen bir çocukmuş.
      Yanlış beslenme, en sık karşılaşılan kabızlık nedenidir (35). Okul çocuklarında günümüzde yaygın olan "fastfood" alışkanlığı, oyun çocuklarında annenin lif içeriği yeterli sebze yemeklerinden çok, çoğu kez çocukların daha severek ve zahmetsizce yedikleri unlu muhallebiler, makarna, pilav, beyaz ekmek gibi lifsiz yüksek karbonhidratlı besinlere ağırlık vermesi, ayrıca yeterli sıvı alımının sağlanmaması ciddi sorun oluşturmaktadır.
      Soru 3: Ayırıcı tanıda öncelikli olarak neler düşünürsünüz?
      Oyun çocukluğu döneminde konstipasyonun en sık karşılaşılan nedenleri dışkı tutma, anal fissür ve fonksiyonel kabızlık olmakla birlikte, kısa segment Hirschprung hastalığı, hipotoni ile giden nörolojik bozukluklar, meningomyelosel, "tethered cord", hipotiroidi ve ilaç yan etkileri de ayırıcı tanıda yer almalıdır (1).
      Soru 4: Bu hastada en olası tanı nedir? Hangi bulgular size bu tanıyı düşündürmüştür?
      Fonksiyonel kabızlık ve fekal retansiyon sendromu. Gerçek tanımına uygun kabızlığın 2 yaşında başlamış oluşu, dışkı kalibrasyonunun zaman zaman tuvaletin tıkanmasına yol açacak kadar kalın olması, beslenme özellikleri, enkoprezis öyküsü, annede çocukluk dönemine ait anal fissür ve muhtemelen konstipasyon öyküsü, fizik muayenede ampullanın gevşek oluşu ve anal fissür saptanması fonksiyonel kabızlık ve fekal retansiyon sendromunu akla getirmektedir (1,5,7).
      Kabızlıkta patognomonik bir klinik muayene bulgusu olmamakla birlikte, karın şişliği, karın ağrısı, iştahsızlık, tartı alımında duraklama, dışkı tutmak amaçlı anormal postür gözlenebilir. Enkoprezis, kronik retantif tipte kabızlığın önemli eşlik eden bulgusu olup yanlışlıkla ishal olarak yorumlanabilir. Enkoprezis, tam dışkı kontrolü kazanmış 4 yaş üzeri bir çocukta, sert dışkı tıkacı ile kapalı rektum duvarları kenarından yukarıdaki lapa şeklinde yumuşak dışkının sızmasıdır.
      Ayrıca kabızlığı olan çocuklarda, kabızlığın tedavisi ile önemli ölçüde gerileyen üriner sistem infeksiyonları ve üriner inkontinans görülebilir.
      Soru 5: Sizce bu hastada götürüldüğü hekim tarafından önerilen laksatif tedaviye neden yanıt alınamamış olabilir?
      Fonksiyonel kabızlığın tedavisi birbirini destekleyen bir çok yaklaşımın birarada uygulandığı bir süreci gerektirir. Fekal retansiyon gelişmiş vakalarda oral yoldan alınacak laksatifler tek başına etkili olamaz. Doğru şekilde uygulanacak rektal lavmanlarla dışkı tıkacının tamamen boşaltılmasıyla birlikte beslenme alışkanlıklarının disiplinli bir şekilde düzeltilmesi, sıvı alımının arttırılması, azalmış olan rektal tonus normale dönüp düzenli dışkı alışkanlığı gelişene dek laksatiflerin düzenli kullanımı ve anal fissür söz konusuysa bunun tedavisiyle dışkılama sırasındaki ağrının giderilmesi gerekir (5,7). Bu uygulamaların herhangi birinin aksatılması tedavinin başarıya ulaşmasını engelleyecektir. Sunulan vakada da, enkoprezis varlığından da anlaşılabileceği gibi dışkı tıkacı oluşmuş olmasına karşın lavman uygulanmamış, diyet ile ilgili bir düzenleme yapılmamıştır. Ayrıca anal fissüre yönelik herhangi bir tedavi de verilmemiş oluşu dışkılama sırasında ağrının devamı nedeniyle dışkılamayı zorlaştırmıştır.
      Kabızlıkla getirilen çocukta en sık karşılaşılan neden nedir?
      Çocukluk çağında rastlanan kabızlığın % 9095'i fonksiyonel retantif tiptedir (1). Vakaların ancak % 510'unun altında organik nedenler yatmaktadır (Tablo 1). Yaş ne kadar küçükse organik neden olasılığı da o kadar artar. Ayrıca kabızlık nedenleri yaş gruplarına göre de değişkenlik gösterir (Tablo 2).
      Kabızlığı olan her çocukta laboratuvar tetkiki istenmeli midir ?
      İyi bir öykü aldıktan sonra rektal tuşe yapmak fonksiyonel kabızlık tanısı koymak için genellikle yeterlidir. Bu aşamada diyet önerileri (sıvı alımının arttırılması, diyetin sindirilmeyen lif içeriğinin arttırılması vb.), özellikle yemeklerden sonra olmak üzere düzenli tuvalete oturma alışkanlığı ve psikolojik destek sağlanır.
      Bu önlemlerle cevap alınamayan vakalarda, ileri değerlendirmeye gidilir (rektal biyopsi, anorektal manometri, baryumlu grafiler).
      Fonksiyonel kabızlıkta tedavi prensipleri nelerdir?
      Tedavide 1. basamak yaklaşım, rektumu tıkayıp sertleşmiş dışkı kitlesinin boşaltılması, 2. basamak yaklaşım ise yeniden birikimi önleyecek idame tedavinin sürdürülmesidir (7).
      Fekal kitle yumuşayana kadar 23 hafta süre ile laktüloz gibi ozmotik bir ajan veya mineral yağ verilebilir. Fekal kitle yumuşadıktan sonra genellikle spontan defekasyonla boşalır (5). Bu sağlanamazsa, senna alkaloidleri, lavmanlar veya oral lavaj solüsyonları ile boşalma sağlanır.
      Barsaklar tam olarak boşaltıldıktan sonra yeniden birikimi önleyici idame tedaviye geçilir. Bu amaçla sürekli dışkıyı yumuşak tutmak için düzenli laksatif tedavi, diyet önerileri verilir ve düzenli tuvalete oturma alışkanlığı kazandırılır. Anneye, alınan ilaçlar, dışkı sıklığı, kıvamı, kaçırma, diyete uyum konusunda bir günlük tutması öğütlenir. Eğitim ve psikolojik destek mutlaka medikal tedaviye eşlik etmelidir.

      KAYNAKLAR
      1. Steffen R, LoeningBaucke V. Constipation and encopresis. In: Wyllie R, Hyams J, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Second Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999: 4350.
      2. Klein DM, Burd RS. Hirschprung's Disease. In: Wyllie R, Hyams J, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Second Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999: 48998.
      3. Kabızlık. In: Schwartz MW ed. (Süoğlu ÖD, Kara B. Çeviri editörleri). Pediatride pratik yaklaşımlar. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri, 2000: 267.
      4. Constipation and fecal retention. In: Tunnessen WW, ed. Signs and Symptoms in Pediatrics. Third Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 51825.
      5. Constipation, fecal incontinence and proctologic conditions. In: Roy CC, Silverman A, Alagille D, eds. Pediatric Clinical Gastroenterology. Fourth Edition. St Louis: Mosby, 1995: 494521.
      6. LaFranchi S. Disorders of the Thyroid Gland. In: Behrman RE, Kleigman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000: 1696713.
      7. Murphy MS, Clayden G. Constipation. In: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, WalkerSmith JR, Watkins JB, eds. Pediatric Gastroeintestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Second Edition. Volume One. Missouri: Mosby, 1996: 292321.

 
Çocukluk Çağı Tekrarlayan Karın Ağrıları, 2(3):175-179, 2002
Emin ÜNÜVAR, Fatih AYDIN
 
TÜM METİN
 
     Tekrarlayan karın ağrısı (TKA), son 3 ay içinde 4 veya daha fazla sayıda, çocuğun günlük yaşamını etkileyecek düzeyde olan karın ağrısı ataklarıdır (1,2). Sıklıkla 416 yaş grubunda görülür. TKA bir tanı değildir. Klinik bulgulara göre altta yatan nedenin daha çok organik nedenler olduğu düşünülse de, sıklıkla fonksiyon nedenli bir ağrıdır. Fonksiyonel kelimesi spesifik bir nedenin kesin olarak gösterilemediği, yapısal, infeksiyöz, inflamatuvar bir nedenin bulunamadığı tabloyu belirtir. Ancak etiyolojide organik nedenler de bulunduğu için, çocuk hekimi her TKA vakasında bu iki durumu ayırt etmek durumundadır. Bu özellik nedeniyle TKA tanımı olası organik nedenlerin dışlanması ile yapılır ve TKA tanısının belli kriterlere göre yapılmasını gerekir (2,3).

      VAKA
      8 yaşındaki kız çocuğu son 3 aydır ayda 23 kez gelen ve 2 saat kadar sürebilen kıvrandırıcı tarzda göbek etrafına lokalize karın ağrısı nedeniyle getiriliyor. Ağrı künt karakterde ve besin alımı ile ilişkisiz. Karın ağrısı daha çok okuldan gelince başlamakta. Aile ortamında anne ile baba arasında zaman zaman olan gerginlik mevcut ve annede migren bulunmakta. Vakamız okulda başarılı, hırslı bir kişilik yapısında. Ailede benzer karın ağrısı tanımlanmıyor. Sık idrara gitme, idrar yaparken yanma, ateş, kusma, bulantı ve ishal tanımlanmıyor. Fizik muayenesinde büyüme ve gelişmesi, sistem bulguları normal. Laboratuvar bulgularında tam kan sayımı, idrar tahlili, dışkıda gizli kan, parazit yumurtası ve karın ultrasonografisi normal bulunuyor.
      Bu vakada tekrarlayan karın ağrısının ayırıcı tanısı nasıl yapılmalıdır? Anamnez ve fizik muayenenin ne gibi özellikleri vardır? Tekrarlayan karın ağrısının tanı kriterleri nelerdir? Hangi laboratuvar testleri ön planda istenebilir? Tedavi ve izlemi nasıl yapılmalıdır?

      Epidemiyoloji
      TKA, 416 yaş grubunda % 1520 oranında görülmektedir. Muayene edilen her 56 hastadan bir tanesinde olma olasılığı bulunmaktadır. Bir çok TKA da ise ağrı çok şiddetli olmadığında hekime başvurulmamakta ve tanı gizli kalmaktadır. Sıklığı 9 yaşına kadar her grupta eşit oranlarda iken, 9 yaşından sonra kız predominansı görülür (K/E: 1.5/1). 4 yaş altındaki çocuklarda TKA tanısının konulmasında daha da dikkatli olunmalıdır. Çünkü organik nedenlerin olma olasılığı diğer yaş grubuna göre daha yüksektir.

      Klinik bulgular
      TKA olan vakalar 3 klinik tabloda incelenirler:
      1. İzole paroksismal karın ağrısı olanlar,
      2. Dispepsi semptomları + paroksismal karın ağrısı olanlar,
      3. Barsak hareketlerinde değişim + paroksismal karın ağrısı olanlar.
      Dispepsi semptomları tanımı, yeme ile birlikte olan epigastrik ağrı, yanma, bulantı veya nadiren kusma, regürjitasyon gibi durumlar için kullanılmıştır. Barsak hareketlerinde değişim de, ishal veya konstipasyon ya da barsakta bir rahatsızlık hissi durumunu belirtmektedir. İzole fonksiyonel karın ağrısı bu tipler içerisinde en sık görülenidir. Ayırıcı tanıda sistemik infeksiyöz, inflamatuvar, proliferatif veya anatomik yapısal hastalıklar düşünülmelidir (4).
      Tekrarlayan karın ağrısı çocuğun psikososyal yaşamını, okulda bazı aktivitelere katılımını, spor faaliyetlerindeki başarısını, arkadaşları ile ilişkisini olumsuz yönde etkiler. Yapılan araştırmalar, TKA olan çocukların 1/10'unda bu hastalık nedeni ile okul devamsızlığı olduğunu göstermektedir. Bu hastalığın klinik bulgularının ortaya çıkışında çocuğun yaşadığı toplum değerlerinin, sosyal çevrenin, ailenin yapısının da önemi büyüktür. Eğer çocuğun etrafındaki olumsuz çevre koşulları düzeltilemez, rahatlatılmazsa kısır döngü içerisinde sürekli olarak ağrı desteklenmektedir. Olumsuz faktörlerin düzeltilmesi ile olumlu yönde bir gelişim sağlanabilmektedir. Ağrı genellikle bir saatten az sürer. Ağrı olduğu zaman sürekli olarak eve gönderilmesi ağrıyı rahatlatmaz, sürekli olarak TKA güçleştirir.

      Patofizyoloji
      Fonksiyonel karın ağrılarının kesin patofizyolojisi bilinmemektedir. Ancak genel olarak kabul edilen, hastanın istenmeyen bir durum hissi içerisinde bulunmasıdır. Bu durum çocukluk yaş grubunda kesin olarak tanımlanamamaktadır. Gastrointestinal hipersensitivite veya allerji olasılığının üzerinde durulmaktadır. Bu vakalarda genetik bir yatkınlık da dikkati çekmektedir. Fonksiyonel karın ağrısı olanların aile bireylerinde karın ağrısı semptomu daha sık görülmektedir. İrritabl kolon sendromu, migren, peptik ülser daha sıktır. Genel anlamı ile otonom sinir sisteminde bir dengesizlik bulunur (5).
      Manometrik ölçümlerle barsak hareketlerinde farklılık gösterilmiştir. Bazı vakalarda motilitede artış, bazılarında ise barsak, kolon hareketlerinde yavaşlama dikkat çekicidir. Ancak fonksiyonel karın ağrısı olan vakalarda kesinleşmiş bir hareket bozukluğu paterni tanımlanmamıştır. Bazı vakalarda gastrointestinal hipersentivite saptanabilir. İrritabl kolon sendromu olan vakalarda barsaklarda segmenter tarzda beliren distansiyona aşırı duyarlılık bulunduğu ileri sürülmüştür (3). Bu hipersentivite barsak yüzeyindeki reseptörlerin aşırı duyarlılığı, aşırı duyarlı ve hızlı çalışan afferent sinir iletisi veya merkezi sinir sisteminde bu duyumun algılamasındaki aşırı hassasiyet nedeniyle gelişebilir. Aşırı stresli durumlarda fonksiyonel karın semptomlarının daha sık görülmesinin nedeni merkezi sinir sisteminin etkilenmiş olması ile açıklanabilir.
      Gastrointestinal sistemde inflamasyon veya immunomodülasyon da patogenezde düşünülmektedir. Sindirim sistemi kanalı boyunca barsak cidarında aktive lenfosit, nötrofil ve eozinofiller gösterilmiştir. Bu duyarlı hücrelerden salgılanan sitokinler fonksiyonel karın ağrısının oluşumunda rol oynayabilir. Gastrointestinal sistemde salgılanan bazı hormonlar da önemli role sahiptir. Bunlar arasında "substance P", vazoaktif intestinal polipeptid, angiotensin II, somatostatin, kalsitonin benzeri peptid sayılabilir.

      A İzole fonksiyonel karın ağrısı
      Ağrı tipik olarak periumbilikal bölgededir. Ağrının süresi % 50 vakada 1 saatten, % 40 vakada 3 saatten daha azdır. Az sayıdaki vakada (% 10) ağrı süreklilik gösterebilir. Çocuk genellikle ağrıyı tam olarak tanımlayamaz. Maksimum şiddette olduğu yeri parmak ucu ile gösterebilir, yada bütün karın bölgesini avuç içi ile ovuşturarak tanımlar. Ağrının, yansıyan ağrı karakterinde ve yemeklerle, günlük aktivite düzeni ile ilgili olması nadirdir. Ağrı sırasında çocuklarda değişik hareket tarzları görülebilir. Sıklıkla eşlik eden semptomlar başağrısı, solukluk, bulantı ve kusmadır. Bunlardan en az bir tanesi vakaların % 70'inde görülebilmektedir. Bazı aileler ağrı anında ateşin de olduğunu belirtirler. Ancak ateş ölçüm olarak belirlenmemiş, derinin sıcaklığı aile tarafından vurgulanmıştır. Ateş ağrı atakları sırasında koltuk altı bölgesinden 37.237.7 °C arasında kaydedilebilir. İzole fonksiyonel karın ağrısının ayırıcı tanısında yer alan hastalıklar Tablo 1'de vurgulanmıştır. Sol kadrandaki ağrıda kabızlıktan şüphe edilmelidir. Rektal tuşede rektumda bol miktarda dışkı bulunduğu görülür. Paraziter infestasyonlardan giardiasis TKA'ya neden olabilir. TKA kısmi ince barsak obstrüksiyonlarında, özellikle Crohn hastalığında saptanabilir. Büyüme geriliği, sedimentasyon hızındaki yükseklik, tartı kaybı dikkat çeken diğer bulgulardır. Yersinia enterokoliti ve tüberküloz da unutulmamalıdır. Her ikisi de Crohn hastalığını taklit edebilir. Diğer nadir nedenlerden poliarteritis nodosa, herediter angioödem, eozinofilik gastroenteritis ayırıcı tanıda yer alabilir. Meckel divertikülü tek başına TKA'na neden olmaz. Gastrointestinal kanama ile birlikte olursa Meckel divertikülü düşünülür. Üreteropelvik bileşke darlığı nadiren TKA'nan neden olabilir. Burada karın ağrısı yanında bulantı ve kusma da eşlik eder. Apendisitte spazm, kolik, tıkanıklık olmasının TKA'na neden olabileceği tartışmalıdır. Ancak retrospektif olarak TKA'lı çocukların apendektomi sonrasında ağrı yakınmalarının kaybolduğu görülmüştür. Kız çocuklarında dismenore, genital tümör ve kistler de TKA'na neden olabilir. Özellikle anamnezde egzersiz, spor yapma öyküsü bulunanlarda karın kaslarındaki zorlanmalar neticesinde karın kaslarının anatomik bölgelerine lokalize ağrılar olabilir. Bazen diskit de yansıyan ağrı özelliği ile karın ağrısı tablosunda karşımıza çıkar. Diğer nadir durumlar ise abdominal migren, akut intermitan porfiria ve ailevi Akdeniz ateşidir. Abdominal migrende karın ağrısına merkezi sinir sistemi semptomları eşlik eder. Abdominal migren karakteristik olarak siklik kusma sendromuna neden olan bir hastalıktır. Akut intermitan porfiriada pozitif aile öyküsünün bulunması ve bazı ilaçların alımını takiben gelişmesi önemli ayırt edici noktalarıdır. Psikojenik karın ağrıları daha çok çevresel uyaranların tetiklediği bir tablodur. Konversiyon reaksiyonları içerisinde yer alır.

      Tanı
      Kesin tanı için her zaman ayırıcı tanıdaki hastalıkların tek tek dışlanması gerekmez. Bu testlerin her vakada istenmesi ailede ve çocukta stres ve gerilim yaratabilir. Bu durum karın ağrısının daha da kötüleşmesine yol açar. Fonksiyonel karın ağrısının tanısında kroniklik saptanır, yaş ve ağrının yeri, fizik muayene bulgularının normal olması gösterilir. Tam kan sayımı, sedimentasyon hızı, idrar tahlili, dışkıda parazit muayenesi ilk basamak değerlendirmede yapılacak olan testlerdir. Hastanın değerlendirmesinde hekimi uyaracak durumlar Tablo 2'de vurgulanmıştır. Bunlar ağrının çocuğu uykusundan uyandırması, umblikustan uzakta lokalize ağrı, kilo kaybı, büyümede durma, ekstra intestinal semptomların varlığı (ateş, döküntü, eklem ağrısı vb.), dışkıda gizli kan bulunması, anemi, yüksek sedimentasyon hızı, bazı inflamatuvar barsak hastalıkları yönünden pozitif aile öyküsünün bulunmasıdır. Endoskopi her vakada yapılmamalı, dispeptik yakınmaların olduğu, tedaviye yanıtsız kalan vakalarda yapılmalıdır.

      Tedavi
      Tedavi esas olarak ağrıyı uyarabilen çevresel faktörlerin modifikasyonu şeklinde olmalıdır. Stres faktörlerinin ortadan kaldırılması önem taşır. Aile ve okul çevresi çocuk yönüyle desteklenmeli, ağrı provoke edilmemelidir. Çocuğun yaşam şekli ağrı nedeniyle modifiye edilmemeli, desteklenmelidir. Okuldan geri kalmasına izin verilmemelidir. Lif oranı yüksek diyet verilmesi halen tartışmalıdır. Bazı çalışmalarda diyette lifli besinlerin oranının artırılmasının yararlı olabileceği de belirtilmiştir. Laktozlu besinlerin kısıtlanmasının yararı gösterilememiştir. Antikolinerjik, antispazmodik ilaçların yararı da kanıtlanamamıştır. Hastaneye yatış nadiren gerekli olur. Vakaların çoğunluğunda ise hastaneye yatırılınca karın ağrısı ortadan kalkar. Davranış problemi olabileceği düşünülüyorsa psikiyatri konsültasyonu istenebilir.

      B Dispepsi ile birlikte olan tekrarlayan karın ağrısı
      Karın ağrısı karakteristik olarak epigastriyumda, sağ veya sol üst karın kadranında ve kusma, bulantının eşlik edebildiği bir ağrıdır (fonksiyonel dispepsi veya nonülser dispepsi). Ayırıcı tanıda gastrointestinal sistemin inflamatuvar hastalıkları, motilite bozukluğunun birlikte olduğu hastalıklar düşünülebilir. Gastroösofageal reflü alt ösofagus sfinkterinin disfonksiyonu neticesi gelişir. Sternum arkasında yanma hissi, belirli pozisyonlarda semptomların gelişmesi veya artması önemlidir. Kronik peptik ülser ayırıcı tanıda yer alan diğer bir hastalıktır. Gece uykudan uyandırması, açlıkla semptomların artması önemli ayırt edici özelliklerdir. Peptik ülseri olan vakalarda dışkıda gizli kan pozitiftir. En önemli iki etiyolojik faktör Helicobacter pylori ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçların kullanımıdır (6). Gastroduodenal Crohn hastalığı, eozinofilik gastrit, sitomegalovirus gastriti, HenochSchönlein purpurası ayırıcı tanıdaki diğer hastalıklardır. Bazı viral hastalıklar sırasında ortaya çıkan gastroparezi, mide motilitesinde azalma hastalık geçtikten sonra da bir süre devam edebilir. Kronik kolesistit ve pankretatit de nadir nedenler içerisinde yer alır.

      Tanı
      Vakaların çoğunda fizik muayene normaldir. Epigastriyum palpasyonunda bası ile bir miktar ağrı gelişebilir ancak bunun spesifikliği düşüktür. Hepatosplenomegali, abdominal kitle, eklem bulguları, dışkıda pozitif gizli kan gibi bulgularda organik etiyoloji özellikle araştırılmalıdır. Vakalarda hangi testlerin yapılacağının kararını belirleyen hekimin organik hastalıklar yönünden olan şüpheleri ve hastalığın seyridir. Basit olarak tam kan sayımı, sedimentasyon hızı, H. pylori serolojisi, serum amilaz ve lipaz seviyeleri, serum transaminazları ve dışkıda parazitlerin araştırılması yapılabilir. Endoskopi dispeptik yakınmaların eşlik ettiği bu tip TKA olan vakalarda oldukça değerlidir. Ancak her vakada hemen yapılmamalıdır. Tedaviye yanıtsız kalan ve peptik ülser hastalığını gösteren bulgular daha hakim ise yapılabilir.

      Tedavi
      Tedavide çevrenin desteklenmesi, modifikasyonu, diyet önlemleri ve ilaç tedavisi yararlıdır. Düşük yağ oranı ve irrite edici maddelerin diyetten kaldırılması yarar sağlayabilir. Pasif sigara içiciliği önemli bir faktördür. İlaç tedavisinin kesin yeri kanıtlanmamıştır. Ülser dışı peptik hastalığın şüphe edildiği vakalarda H2 blokerleri, antasidler 46 hafta kullanılabilir. Metaklopromid gibi prokinetik ajanlarında yararı ileri sürülmektedir.

      C Barsak hareketlerindeki değişimle birlikte olan TKA
      Barsak hareketlerindeki değişim tanımı ishal, kabızlık veya inkomplet barsak hareketlerinin defektini göstermektedir. Karın ağrısı değişik düzeylerde olabilir. Ağrı tipik olarak karın alt bölgelerinde lokalizedir. En sık nedeni irritabl barsak sendromudur. Rektal kanama, kilo kaybı, büyümenin geri kalması, ekstraintestinal semptomların varlığı organik bir nedeni düşündürmelidir. Bu tip sıklıkla adölesan döneminde karşımıza çıkar. Karın ağrısı defekasyonla rahatlar. Bazen kısa süreli kabızlık ve ishal atakları birbirlerini izler. Abdominal distansiyon görülebilir. Nadir olarak dispeptik yakınmalarda bulunabilir. İrritabl kolon sendromu beraberinde otonom sinir sistemi bulguları eşlik edebilir. İnflamatuvar barsak hastalıkları, Crohn ve ülseratif kolitte kanlı ishal ve dışkıda gizli kan bulunması ile ayırım yapılabilir. Paraziter enfeksiyonlar, Giardiasis, Yersinia ve Clostridium difficile enteriti de ayırıcı tanıda yer alır. Bu grup hastada sekonder laktoz intoleransı da unutulmamalıdır.

      Tanı
      Fizik muayene bulgularınır ve daha önce belirtilen testlerin normal olması önemlidir. Bu vakalarda ek olarak laktoz tolerans testi veya nefes hidrojen testi yapılabilir. Kolonoskopi inflamatuvar barsak hastalığından şüphe edilen vakalarda istenebilir.

      Tedavi
      Bu grupta yer alan vakalar da daha önce belirtilen tedavi yaklaşımlarından yarar görürler. Prokinetik ajanlar, simetikon, laktozsuz diyet, karbonhidratların azaltılması faydalı olabilir.

      Tekrarlayan karın ağrısı olan vakaların prognozu
      Prognozu gösteren prospektif bir araştırma bulunmamaktadır. Retrospektif araştırmaların sonuçlarına göre fonksiyonel karın ağrısının nedenleri arasında organik bir hastalığın bulunması durumu nadirdir. Genellikle tekrarlayan karın ağrısı olan vakalarda tanıdan 26 hafta sonra % 3050 vakada kaybolur. Bu süre içerisinde aileler de organik bir neden olmadığına inanır ve çocuğun çevresinin desteklenmesi ile tedavide başarı sağlanabilir. Ancak yaklaşık %30 vakada erişkin dönemde de devam eden nonorganik semptomlar kompleksi, karın ağrıları, migren vb. gibi durumlar gelişebilir (7,8). Vaka sayısı az olsa da Apley ve arkadaşları (2) prognozu belirlemede yararlı olan faktörleri tanımlamışlardır (Tablo 3). Bunlar aile ortamında ağrı semptomu olan vaka varlığı, erkek cinsiyet, tanının 6 yaştan önce konmuş olması, tedaviden önceki dönemin 6 aydan daha uzun olması kötü prognostik faktörlerdir (9).

      Sonuç
      o Tekrarlayan karın ağrısı bir tanı değildir.
      o TKA 4 ile 16 yaş arasındaki çocuklarda en az son 3 aydır olan ve çocuğun günlük aktivitesini engelleyebilen karın ağrıları olarak tanımlanır.
      o Üç ayrı klinik prezentasyonu bulunur. En sık olan izole fonksiyonel karın ağrılarıdır.
      o Tanıda anamnez ve fizik muayene bulguları önemlidir. Organik bir nedeni düşündürebilecek bulgular iyi araştırılmalıdır.
      o TKA'nın en sık nedeni fonksiyonel nedenli karın ağrısıdır.
      o TKA' nun tedavisindeki en önemli nokta çocuğun çevresinin tekrar düzenlenmesi, dekteklenmesidir.
      o Ülkemizde tekrarlayan karın ağrılarında ailevi Akdeniz ateşi unutulmamalıdır
      o Prognozda % 3050 vaka ilk 6 hafta içerisinde düzelme gösterirken, yaklaşık % 30 vakada ise erişkin yaşlarda organik nedeni olmayan hastalıklar daha sık görülür.

      KAYNAKLAR
      1. Apley J, Naish N. Recurrent abdominal pains: a field study of 1000 school children. Arch Dis Child 1957: 16570.
      2. Apley J, Hale B. Children with recurrent abdominal pain: how do they grow up? BMJ 1973; 3: 79.
      3. Lynn RB, Friedman LS. Irritabl bowel syndrome. N Engl J Med 1993; 329: 19405.
      4. Talley NJ, Philips SF. Nonulcer dyspepsia: potential causes and pathophysiology. Ann Intern Med 1988; 108: 86579.
      5. Alfven G. Recurrent abdominal pain. Acta Paediatr 2001; 90: 599601.
      6. Frank F, Stricker T, Stallmach T, Bragger CP. Helicobacter pylori infection in recurrent abdominal pain. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31: 4247.
      7. Hotopf M, Carr S, Mayou R, Wadsworth M, Wessely S. Why do children have chronic abdominal pain what happens to them then they grow up? Population based cohort study. BMJ 1996; 316: 11961200.
      8. Stein M, Rappaport L, Frazier C, Zeltzer L. Challenging case: recurrent abdominal pain. J Develop Behav Pediatr 1995; 16: 27781.
      9. Zighelboim J, Talley NJ. What are functional disorders? Gastroenterology 1993; 104: 11961201.


 
Senkop, 2(3):180-186, 2002
Aygün DİNDAR
 
TÜM METİN
 
         Senkop ani, geçici, bilinç ve kas tonusu kaybıdır (14). Kelime olarak Yunanca kökenli olup ilk kez Hipokrat tarafından kullanıldığı bildirilmektedir. Senkop atakları çocuklarda etyolojik nedene bağlı olarak ciddi bir bulgu olmanın yanısıra yaralanmalara, aile ve çocuk için psikolojik strese neden olmaktadır (5,6,7). Diğer nedenlerle karşılaştırıldığında kardiyak nedene bağlı olarak gelişen senkop ani ölüm riskini yansıtır (8).
      Senkop sıklığının çocuklarda % 15-25 arasında olduğu bildirilmektedir (9,1017). Bazı çalışmalarda kızlarda erkeklere göre daha sık rastlandığı saptansa da diğer birçok çalışmada cinsiyet farklılığı görülmemiştir (11,12,13). Senkop her yaşta görülebilmesine rağmen en sık ergenlik ve 50 yaş üzeri kişilerde gözlenir (14). Çocuklarda en sık görülme yaşı 1519 yaşlar arasıdır (3,15,16). Hayatında bir defa senkop geçiren vakaların % 30'unda tekrarlama riski vardır. 6 yaşın altında en sık sebep katılma nöbetleridir.
      Çocukluk yaş grubunda senkop:
      % 55 vazovagal,
      % 10 kardiyak,
      % 10 nörolojik,
      % 5 metabolik ya da ilaç etkisi
      % 5 diğer (öksürük, miktürasyon, psikolojik, ciddi karın içi ve ligament ağrısı, vertigo)
      % 10 bilinmeyen sebeplerle oluşmaktadır (18).
      Tablo 1'de senkop nedenlerinin sınıflandırılması görülmektedir.

      A. KARDİYOVASKÜLER SENKOPLAR

      1. Kardiyak Senkoplar
      Kardiyak senkoplar genel olarak çıkış yolu daralması veya ritm bozukluğu sonucu azalmış kardiyak atım nedeniyle oluşur. Değişik çalışmalarda senkop geçirenlerin % 839'unda kardiyak nedenler bulunmuştur. Kardiyak nedenlerin tanınması yaşamsal öneme sahiptir çünkü bu tip senkoplarda yıllık % 30'a varan ölüm oranları bildirilmiştir (19).

      Çıkış Yolu Darlığı Yapan Hastalıklar
      En çok görülen sol ventrikül çıkış yolu darlığıdır. Egzersiz sırasında gelişen senkop, aort darlığı ve hipertrofik kardiyomiyopatinin tipik bulgusudur. Egzersiz sırasında vasküler direncin düşmesine karşın, darlık nedeniyle kardiyak atım hacminin sabit kalması hipotansiyon ve senkopa yol açmaktadır.

      Ritm Bozuklukları
      Ritm ve ileti bozuklukları senkop nedenlerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. İleri 2. ve 3. derece atriyoventriküler bloklar prodrom belirtileri olmaksızın ani gelişen senkopla karakterizedir (AdamStokes). Kardiyak senkop atağı belirgin tonik klonik konvülziyon aktivitesi ile birlikte görülebilir ve AdamStokes Sendromu olarak bilinir. Konvülziyon aktivitesi 1020 saniye sonra başlar, kısa sürer, postiktal faz yoktur.
      Senkopa yol açan önemli bir neden de sinüs düğümü disfonksiyonudur (Hasta sinüs sendromu). Başlıca nedenler arasında çeşitli ilaçlar, ileti sistemini tutan hastalıklar, iskemi, otonom sinir sistemi bozukluğu ve doğumsal kalp hastalıklarında yapılan cerrahi girişimler bulunur. Sinoatrial uyarı oluşmasında veya iletilmesindeki bozukluk sonucu sinüs bradikardisi, sinüs duraklaması gibi bulgular ortaya çıkar. Bradikardi ile birlikte supraventriküler taşikardi veya atrial fibrilasyon gibi taşiaritmiler de görülebilir (Bradikarditaşikardi sendromu).
      Supraventriküler taşikardi çocuklarda sık görülen ve senkopa yol açan diğer bir ritm bozukluğudur. Fizik muayenede kalp hastalığı ile ilgili bir bulgu saptanamayan ancak aritmi düşündürecek öyküsü bulunan hastaların tümünde supraventriküler taşikardi olasılığı mevcuttur. Özellikle WolfParkinsonWhite sendromunda görülen supraventriküler taşikardi senkopa yol açabilen önemli bir nedendir.

      2 Ortostatik Senkop
      Daha çok erişkinlerde görülen bir senkop nedenidir. Kusma, ishal, kan kaybı, aşırı terleme gibi dehidratasyona yol açan durumlar ve çeşitli infeksiyonlar ortostatik hipotansiyona neden olabilir. Ayrıca kaza ile ya da tedavi amacıyla alınan sedatifler, antidepresan ve antihipertansif ilaçlar da bu duruma yol açabilir. Ayağa kalkma ile kan basıncında 30 mmHg'lık düşüş saptanması ortostatik hipotansiyonu düşündürmelidir.

      3 Refleks Senkop

      Pozisyonel Senkop
      Öksürme, yutkunma, dışkı ve idrar yapma sırasında otonom sinir sistemi uyarılarak refleks mekanizmalarla vazodepressör yanıt ve senkop oluşmaktadır.

      Karotis Sinüsü Hassasiyeti
      Karotis sinüsünün uyarılara aşırı yanıt vermesi senkopa yol açabilmektedir. Ayrıca boyunda bulunan skarlar, büyümüş lenf düğümleri, tiroid, baş ve boyun tümörleri, bası yaparak senkopa yol açabilmektedir (20).

      Vazovagal Senkop
      Çocukluk yaş grubunda görülen senkop nedenlerinin yarısından fazlasını vazovagal senkop oluşturmaktadır (2,19,21).
      Vazovagal senkopun mekanizması tam olarak aydınlatılmamıştır. Prognozun oldukça iyi olduğu bilinse de prodrom bulgusu olmadan gelişebilmesi ya da atak anında ciddi bradikardi ve asistoli bulgularının görülebilmesi nedeniyle son yıllarda araştırıcıların dikkatlerini özellikle vazovagal senkop üzerinde odaklandırdıkları gözlenmektedir (22). Senkop mekanizması için en fazla kabul gören görüş, kardiyak mekanoreseptörler ile başlatılan vagal refleks sonucu senkop gelişmesidir. Bu vagal refleks, alt ekstremitelerde venöz göllenme sonucu sol kalbe dönen kan volümünün azalması ile uyarılmaktadır. Sol ventrikül volümünün azalması, artmış kalp kasılması ile sonuçlanmakta ve kardiyak mekanoreseptörler uyarılmaktadır. Bu mekanoreseptörlerin uyarılması, beyin sapında sempatik inhibisyon ve parasempatik aktivasyona neden olmaktadır (BezoldJarisch refleksi). Bu refleks sonucu bradikardi ve hipotansiyon gelişmektedir (2). Hipotansiyon ve bradikardi sırasında beyinde hipoperfüzyon ve bunu takiben bilinç kaybı gelişmektedir.

      B. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM DIŞI NEDENLER

      1 Nörolojik Senkop
      Çocuklarda bilinç kaybına yol açan en önemli nedenlerden birisi konvülziyondur. Hastada auranın olması, tonik, klonik kasılmalar, dışkı ya da idrar kaçırma ve postiktal bulguların gözlenmesi konvülziyon lehine yorumlanabilir. Ancak bu bulguların her vakada görülmemesi ayrıca çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişen senkopun 15 saniyeden uzun süre ile serebral iskemiye yol açabilmesi durumunda miyoklonik ve generalize tonik kasılmaların oluşabilmesi ayırıcı tanıyı güçleştirmektedir.

      2 Psikojenik Nedenler
      Özellikle ergenlik döneminde senkopu taklit eden histerik nöbetler görülebilir. Nöbetin genellikle başkalarının yanında olması, nöbet sırasında kan basıncında ve nabız sayısında değişiklik görülmemesi, hiperventilasyonun eşlik etmesi, nöbet sırasında herhangi bir travmatik olayın bulunmayışı histerik atağı düşündürmelidir (9,15,19).

      3 Metabolik Nedenler
      Genellikle nadir olarak görülür. Başlangıcı ani değildir Terleme, halsizlik, konfüzyon gibi belirtiler görülebilir ve senkop geçtikten sonra hastanın toparlanması uzun sürer. Senkop sırasında kalp hızı ve kan basıncında senkopa yol açabilecek kadar belirgin bir değişiklik yoktur. Hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hipoksi, hipokapni, elektrolit dengesizlikleri senkopa yol açan başlıca metabolik bozukluklardır.

      TANI
      Senkop etyolojisinde birçok faktörün rol oynaması tanı güçlüğünü de beraberinde getirmektedir. Doğru ve ayrıntılı alınmış aile öyküsü; ani ölüm riski, disritmi, doğumsal kalp hastalıkları, konvülziyon açısından gereklidir (9,19,23). Pozitif aile öyküsü nörokardiyojenik senkopta sıktır. Uzun QT sendromlu vakaların ailesinde erken yaşta ani ölüm ve sağırlık öyküsü saptanabilir. Bilinç kaybının uzun sürmesi, tonikklonik kasılmaların olması, gaita ve idrar inkontinansının bulunması konvülziyonu düşündürmelidir.
      Egzersiz sırasında senkop gelişmesi olası ani ölüm riski taşıyan hastalık göstergesi olabilmektedir. Bu nedenle egzersiz sırasında senkop öyküsü olan bütün vakalar ayrıntılı değerlendirilmelidir.

      FİZİK MUAYENE
      Her vakada ayrıntılı sistemik muayene yapılmalıdır. Kan basıncı, nabız sayısı, hasta yatarken, otururken ve ayakta iken ayrı ayrı değerlendirilmelidir. Çocuk yaş grubundaki senkopların büyük çoğunluğu vazovagal kaynaklı olduğu için fizik muayeneleri tamamen normaldir.

      KLİNİK BULGULAR
      Vazovagal senkop stres, korku, heyecan, ağrı, kan görme, uzun süre ayakta durma gibi tetiği çeken faktörlerin bulunması ile karakterizedir. Birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar süren prodromal dönem mevcuttur (Tablo 2). Prodromal dönem bulguları olan baş dönmesi, göz kararması, bulantı, solukluk, terleme, çarpıntı, hiperventilasyonu takiben bilinç ve tonus kaybı olmaktadır (9,23). Hastalar sıklıkla yaralanmadan düşer. Bilinç kaybı birkaç dakika sürer ve vakalar yavaş yavaş uyanır. Ani ölüm riski olmadığı ve prognozun oldukça iyi olduğu belirtilmektedir.

      LABORATUVAR BULGULARI
      Hastalarda öykü ve fizik muayene sırasında elde edilen ipuçlarının ışığında yalnızca gerek duyulan tetkikler yapılmalıdır.

      Metabolik tetkikler
      Çocuklarda metabolik bozuklukların daha sık olması nedeniyle tam kan sayımı, kan şekeri, kalsiyum, elektrolit düzeylerinin bakılması önerilmektedir.

      Elektrokardiyografi
      Senkoplu hastalarda EKG mutlaka yapılması gereken bir tetkiktir. Çünkü sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu, ileti bozuklukları, preeksitasyon sendromları, taşiaritmiler, bradiaritmiler ve uzun QT sendromu gibi tanılar EKG yardımı ile tanınabilir.

      Holter monitörizasyon
      EKG'de saptanamayan ritm bozukluklarını ambulatuvar elektrokardiyografi (Holter monitörizasyonu, transtelefonik EKG) ile yakalama şansı yüksektir.

      Egzersiz testi
      Egzersiz ile ilgili semptomları olanlara egzersiz testi uygulamak gerekmektedir.

      Ekokardiyografi
      Egzersiz sırasında senkop geçiren, göğüs ağrısı, çarpıntı öyküsü olan, istirahat EKG'sinde anormal bulgular saptanan vakalarda ekokardiyografik çalışma yapılmalıdır.

      Elektrofizyolojik çalışma
      Aritmiye predispozisyon hazırlayabilecek organik kalp hastalığı olan veya EKG ve 24 saatlik holter monitörizasyonunda aritmi saptanan çocuklarda senkopu açıklamak üzere elektrofizyolojik çalışma gerekebilir.

      Eğik masa testi
      Vazovagal senkopta güvenilir, tanısal testtir ve tedavinin yönlendirilmesine de katkıda bulunmaktadır.

      Nörolojik tetkikler
      Öyküsü epileptik nöbet düşündüren ve bilinç kaybı uzun süren hastalarda nörolojik danışma ve EEG çekilmesi önerilmektedir. Öykü, fizik muayene, elektrokardiyografik değerlendirme sonucu tipik vazovagal senkop düşündüren vakalarda ileri tetkikler gereksizdir. Ayrıntılı inceleme gerektiren durumlar ise Tablo 3'te özetlenmiştir.

      VAZOVAGAL SENKOPTA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
      Vazovagal senkoplu vakalarda tedavinin en önemli basamağı eğitimdir. Vakaların diyette su ve tuz alımını artırarak yeterli hidrasyonunu sağlamak gerekmektedir. Ayrıca uyarıcı faktörlerden sakınması, prodrom bulguları başladığında oturması ya da uzanması gerektiği anlatılmalıdır.

      MEDİKAL TEDAVİ
      Birçok vakada medikal tedavi gerekmemekle birlikte, tekrarlayan senkopu olan, prodrom bulgusu göstermeyen, ciddi yaralanma öyküsü olan vakalarda medikal tedavi yarar sağlamaktadır (13,22). Vazovagal senkop patofizyolojisi aydınlatıldıkça kullanılabilecek medikal tedavi seçeneklerinin sayısı artış göstermektedir (Tablo 4).
      Beta bloker ilaçlar negatif inotrop etkileri ile kardiyak kasılma gücünü azaltıp mekanoreseptör uyarılmasını önlemektedir (23,24,25).
      Fludrokortizon minerolokortikoid etkisinden dolayı sodyum tutulumunu artırarak vücut sıvı volümünü, ayrıca direkt vazokonstriktif etkileri ile periferik damarlarda alfa reseptör ve endojen katekolamin duyarlılığını artırmaktadır (23,26).
      Mitodrin, etilefrin, fenilefrin, metilfenidat ve dekstroamfetamin alfa agonist etki ile periferik vazokonstriksiyon yapmaktadır. Mitodrin fludrokortizon ile sinerjistiktir. Metilfenidat ve dekstroamfetamin tedavide yararlı olmakla birlikte bağımlılık yapıcı etkileri nedeni ile kullanımları sınırlı tutulmaktadır. Serotonin tutulum inhibitörleri, serotoninin yaptığı sempatik inhibisyona engel olarak hipotansiyon ve bradikardi gelişimini önlemektedir (23,27).
      Eritropoietin kan basıncını artırıcı etkisi nedeniyle yararlı olmaktadır. Pahalı olması nedeniyle tercih edilmemektedir. Disopiramid sınıf 1 antiaritmiktir. Negatif inotrop, antikolinerjik, periferik vazokonstriktif etkileri ile tedavide kullanılmaktadır. Teofilin hipotansiyon ve bradikardinin güçlü uyarıcısı olan adenozini bloke ederek etkisini göstermektedir. Klonidin selektif alfa 2 agonist etki ile venüllerde direnci artırarak etki göstermektedir. Skopolamin ve diğer antikolinerjikler vagal tonusu azaltarak etki göstermektedirler (28). Medikal tedaviye semptomlar kesildikten sonra 12 yıl daha devam edilmelidir.

      VAKA 1:
      15 yaşında kız çocuğu, sabah otobüsle okuluna gidiyor. Geç kaldığı için kahvaltı yapmadan evden çıkıyor. Otobüse son anda yetişiyor. Kalabalık otobüste ayakta durabilecek bir yeri zorlukla bulabiliyor. Yolculuğun 30. dakikasından sonra kendini kötü hissetmeye başlıyor. Başı dönüyor, midesi bulanıyor. Gözleri kararan genç kız, önündeki sırada oturanların üzerine düşüyor. Daha sonra kısa sürede kendine geliyor. Kendini yorgun hissettiğini ve gününün kötü geçtiğini söylüyor. Yapılan fizik muayenesinde bulgular normal olarak değerlendiriliyor.
      1. Bu yakınma ile gelen hastada laboratuvar tetkiklerine gereksinim duyar mısınız?
      a. Hayır
      b. Evet

      2. Hangi laboratuvar tetkikleri öncelik taşır?
      a. Açlık kan şekeri
      b. EKG
      c. EEG
      d. Ekokardiyografi
      e. Oral glukoz tolerans testi

      3. Olası tanınız nedir?
      a. Hipoglisemi
      b. Epilepsi
      c. Kardiyak senkop
      d. Vazovagal senkop
      e. Panik atak

      4. Hastaya ilerisi için öneri/önerileriniz neler olabilir?
      a. Bunun yaşamsal risk taşıyan bir durum
      olabileceğini, mutlaka ileri bir tetkik
      merkezine gitmesi gerektiğini söylerim.
      b. Ailesine üzerinde durmamalarını önerir,
      gerekirse bir psikiyatristle konuşmalarını
      söylerim.
      c. Sıvıtuz alımını artırmasını söyler, ayakta fazla
      kalmamaya özen göstermesini söylerim.
      d. Muhtemelen bir daha tekrarlamayacağını,
      tekrarlarsa ileri tetkik ve tedavi
      gerekebileceğini söylerim.
      e. Betabloker başlarım.

      VAKA 2:
      12 yaşında erkek çocuk, okuldan çıkarken aniden düşüp bayılıyor. Hemen hastaneye götürülüyor. Acil servise alındığında;
      Şuuru kapalı, pupillalar izokorik, nabız alınmıyor, KTA ileri derecede bradikardik olarak değerlendiriliyor.

      Bu bulgularla hemen resüsitasyon uygulamasına başlanıyor. Hasta kısa sürede resüsitasyona yanıt veriyor. Öyküde yaklaşık 3 ay önce kısa süreli bir bayılması olduğu, ancak oruç tuttuğu için açlığa bağlanarak üzerinde durulmadığı belirtiliyor. Resüsitasyonu takiben nabız dolgun TA: 120/80 mmHg, yapılan fizik muayenede prekordiyum hiperdinamik, S1S2 normal, üfürümü duyulmuyor. Diğer bulgular normal olarak değerlendiriliyor.
      1. Bu vakada ilk gereksinim duyacağınız laboratuar tetkiki hangisidir?
      a. EKG
      b. EEG
      c. Tam kan sayımı, kan biyokimyası
      d. Holter EKG
      e. Ekokardiyografi

      2. EKG'de sinüs ritmi ile birlikte, ileri sol ventrikül hipertrofi bulguları mevcut. Olası tanınız nedir?
      a. Aort darlığı
      b. Mitral darlık
      c. Hipertrofik kardiyomiyopati

      3. Hastayı nasıl yönlendirirsiniz?
      a. Aileye yaşamsal risk taşıyan bir hastalığı
      olabileceğini söyler, taburcu olduktan sonra
      ileri tetkik için bir pediyatrik kardiyoloji
      merkezine gitmelerini öneririm
      b. Hastayı hiç beklemeden, doktor gözetiminde bir
      pediyatrik kardiyoloji merkezine gönderir,
      tetkiklerin yapılmasını sağlarım

      ÇÖZÜMLER
      Vaka 1: Bu vakada öykü vazovagal senkop için tipiktir. Açlık ve kalabalık ortamın havasızlığı ile birlikte uzun süreli ayakta durmanın vazovagal senkop için hazırlayıcı koşullar olduğu iyi bilinmektedir. Bu durumda öykü karar vermek için yeterli olabileceğinden laboratuvar incelemelerine gerek duyulmayabilir.
      Vazovagal senkopta tekrar nadirdir. Bu nedenle 4. soruda c ve d şıklarındaki gibi yönlendirmek uygun olacaktır. Vazovagal senkop için öykü tipik de olsa, tekrarlar ileri tetkik (tilt testi) ve tıbbi tedavi (bbloker gibi) gerektirebilir.

      Vaka 2: Senkopun ardından resüsitasyon gereksinimi ciddi kardiyak senkopları düşündürür. Öncelikle EKG planlanmalıdır. Bu vakada EKG bulguları sol ventrikül ile ilgili bir patolojiyi düşündürmektedir. Sol ventrikül çıkış yolu darlığı yapan başlıca nedenler aort darlığı ve hipertrofik kardiyomiyopatidir. Fizik muayenede üfürüm duyulmaması nonobstrüktif tipte hipertrofik kardiyomiyopatiyi öncelikle düşündürmektedir. Ani ölüm riski çok yüksek olan bu vakanın taburcu edilmeden doktor gözetiminde ileri bir merkeze sevki, ekokardiyografi, 24 saatlik Holter EKG monitörizasyonu, kalp kateterizasyonu ve anjiografi ile elektrofizyolojik çalışmanın yapılması uygun yaklaşım olacaktır.

      KAYNAKLAR
      1. Çetin B. Vazovagal senkop düşünülen çocuklarda sublingual isosorbid dinitrat ile uyarılmış eğik masa testinin (headup tilt table testi) değerlendirilmesi. Uzmanlık tezi İstanbul, 2001.
      2. Alehan D, Çeliker A, Özme Ş. Head up tilt test : A highly sensitive, spesific test for children with unexplained syncope. Pediatr Cardiol 1996; 17: 8690.
      3. Carlioz R, Graux P, Haye J, et al. Prospective evaluation of high dose or low dose isoproterenol upright tilt protocol for unexplained syncope in young adults. Am Heart J 1997; 133: 34652.
      4. McHarg ML, Shinnar S, Walsh CA. Syncope in childhood. Pediatr Cardiol 1997; 18: 36771.
      5. Abrams J. Mechanism of action of the organic nitrates in the treatment of myocardial ischemia. Am J Cardiol 1992; 70: 30B42B.
      6. Benditt DG, Petersen Mark, Lurie KG, et al. Cardiac pacing for prevention of recurrent vasovagal syncope. Ann Intern Med 1995; 122: 2049.
      7. Hou ZY, Yang C, Ko C, et al. Upright postures and isoproterenol infusion for provocation of neurocardiogenic syncope : A comparison of standing and headup tilting. Am Heart J 1995; 130: 12105.
      8. Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes? comparison of patient with and without syncope. Am J Med 1996; 100: 64655.
      9. Park MK. Syncope. Pediatric Cardiology for Practitioners 1996; 3: 45262.
      10. Samoil D, Grubb BP, Kip K, et al. Headupright tilt table testing in children with unexplained syncope. Pediatrics 1993; 92: 42630.
      11. Amirati F, Colivicchi F, Biffi A. Headup tilt testing potentiated with lowdose sublingual isosorbide dinitrate: A simplified tame saving approach for the evaluation of unexplained syncope. Am Heart J 1998; 135: 6717.
      12. Crawford MH, Klein GJ, Barbey JT. Syncope. Cardiology Clinics 1997; 15: 165344.
      13. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, et al. Syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1997; 299: 103945.
      14. Thomson HL, Wright K, Frenneaux M. Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope. Circulation 1997; 95: 395400.
      15. Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patients. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 20519.
      16. Ross BA, Huges S, Anderson E. Abnormal responses to ortostatic testing in children and adolescents with recurrent unexplained syncope. Am Heart J 1991; 122: 748.
      17. Johnsrude CL. Current approach the pediatric syncope. Pediatr Cardiol 2000; 21: 2231.
      18. Toth PP. Syncope. University Of Iowa Family Practice Handbook 1998; 3: 113.
      19. Özme Ş, Alehan D. Senkop. Katkı Pediatri Dergisi 1996; 3: 62537.
      20. Luck J, Hoover R, Biederman R, et al. Observations on carotid sinus hypersenstivity from direct intraneural recordings of sympathetic nerve traffic. Excerpta Medica 1996; 2: 13624.
      21. Calkins H, Byrne M, Atassı R, et al. The economic burden of unrecognized vasodepressör syncope. Am J Med 1993; 95: 4738.
      22. Grubb BP. Pathophysiology and differential diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1999; 84: 3Q9Q.
      23. Grubb BP, Karas B. Diagnosis and management of neurocardiogenic syncope. Current Opinion Cardiol 1998; 13: 2935.
      24. Jhamb DK, Singh B, Sharda B, et al. Comperative study of the efficacy of metoprolol and verapamil in patients with syncope and positive headup tilt test response. Am Heart J 1996; 132: 60811.
      25. Müller G, Deal BJ, Strasburger J, et al. Usefulness of metoprolol for unexplained syncope and positive response to tilt testing in young persons. Am J Cardiol 1993; 71: 5925.
      26. Salim MA, Disessa TG. Serum electrolytes in children with neurocardiogenic syncope treated with fludrocortisone and salt. Excerpta Medica 1996; 2: 2289.
      27. White CM, Tsikouris JP. A review of pathophysiology and therapy of patients with vasovagal syncope. Pharmacotherapy 2000; 20: 15865.
      28. Lee T, Su S, Chen M, et al. Usefulness of transdermal scopolamine for vasovagal syncope. Excerpta Medica 1996; 14: 4802.

 
Pediatride Profilaktik Antibiyotik Kullanımı, 2(3):187-195, 2002
Ayper SOMER
 
TÜM METİN
 
       Antimikrobiyal profilaksi sütçocukları ve çocuklarda infeksiyon gelişimini önlemek amacı ile antimikrobiyal ajanların kullanımı pratiğidir. Bu ajanların profilakside kullanımının etkileri bazı durumlarda kanıtlanmış olmakla birlikte pek çok durumda bu konuda kanıt yoktur.

      Profilakside Genel Prensipler
      Profilaksinin etkinliğini olası patojenler, infeksiyona yatkın vücut alanları, önlenecek hastalıklar, konak özellikleri ve antimikrobiyal ajan gibi birçok faktör belirlemektedir (Tablo 1). Bu faktörlerin önemsenmemesi etkisiz profilaksiye, gereksiz antimikrobiyal ajan kullanımına, dirençli mikroorganizmaların artmasına, ekonomik israfa, toksisite ve yan etki gelişmesine neden olur (1).

      Bakteriyel Patojenler
      Profilaksi hedef, tek bir patojen ise daha etkilidir. Genellikle hedef patojen sayısı arttıkça etkinlik azalır, toksisite artar ve daha pahalı profilaksi rejimleri gerekir. İdeal olarak profilaksi potansiyel ajanla temas sırasında veya kısa süre sonra uygulanmalıdır. Temas süresi uzunsa veya sürekli ise profilaksi etkisiz hale gelir veya daha az etkili olur. Konak için endojen olmayan yani normal floranın bireyi olmayan patojenlere karşı profilaksi daha başarılıdır. Örneğin üst solunum yollarında kolonize olan patojenlerin taşıyıcılık durumunun ortadan kaldırılması oldukça zordur (1).

      Hastalık
      Önlenecek hastalığın ağırlık derecesi de önemli bir faktördür. Fatal infeksiyonlar (örnek meningokoksemi) veya yüksek morbidite ile sonuçlanan infeksiyonlar (örnek endokardit) en önemli hedef hastalıklardır. Önlenecek infeksiyon bölgesi de önemlidir. Yüksek oranda vaskülarize olan ve bariyeri olmayan organlarda etkili antimikrobiyal konsantrasyonlar kolayca elde edilirken kapalı alan infeksiyonlarında (örnek orta kulak) veya prostetik materyal içeren bölge infeksiyonlarında özel değerlendirmelere gereksinim vardır.

      Antimikrobiyal Ajan
      Tercih edilecek antimikrobiyal ajan en dar spektrumlu, en ucuz, en kolay uygulanabilen, en iyi tolere edilen ve en az yan etkisi olan ilaçtır. Ajan ne kadar az dozda verilirse hasta uyumu da o kadar yüksektir (2). En etkin profilaksi antimikrobiyal ajanın günde tek doz kullanıldığı durumda mümkündür. Profilaktik antimikrobiyal tedavinin düşünüldüğü her durumda dirençli mikroorganizma gelişme riski ile olası kazançlar birlikte değerlendirilmelidir.
      Sorular
      1. Klinik uygulamanızda en sık antimikrobiyal kemoprofilaksi uyguladığınız üç hastalık hangisidir?
      2. Aşağıdaki durumlardan hangisinde profilaksi verirsiniz?
      a) 2 yaşında, piyelonefrit geçirmiş kız hasta, sistografi ve ultrasonografisi normal.
      b) 4 yaşında 2 kez üriner sistem infeksiyonu geçirmiş kız hasta radyolojik incelemeleri normal.
      c) 6 yaşında erkek hasta üriner sistem infeksiyonu geçirmiş ve radyolojik tetkikleri devam etmekte.
      d) 9 yaşında erkek hasta, nörojen mesanesi var, reflüsü yok, temiz aralıklı mesane kateterizasyonu yapılıyor.
      3. Sizce aşağıdaki uygulamalardan hangisi/hangileri kanıta dayalı antimokrobiyal profilaksi uygulamaları
      a) İnfektif endokardit profilaksisi
      b) Tekrarlayan otitis media profilaksisi
      c) Tekrarlayan üriner sistem infeksiyonu profilaksisi
      d) Hayvan ısırığı sonrası antimikrobiyal profilaksi

      Yanıt 1: Pratik hekimlikte en çok antimikrobiyal profilaksi uygulanan 3 hastalık (1):
      1. Tekrarlayan üriner sistem infeksiyonu
      2. Akut otitis media tekrarları
      3. Akut romatizmal ateş

      HASTALIĞA YÖNELİK PROFİLAKSİ

      Akut Romatizmal Ateş
      Farenkste meydana gelen A Grubu beta hemolitik streptokok (GAS) infeksiyonları akut romatizmal ateş (ARA) için presipitan faktördür. Vakaların büyük kısmında streptokokal farenjitin uygun tedavisi ARA gelişimini önlemektedir (3). ARA ataklarının 1/3'ü saptanamayan streptokokal infeksiyonlar sonrası geliştiğinden ve bazı semptomatik hastalar tıbbi bakım alamadıklarından romatizmal ateşin tüm atakları önlenemez (4). İlk atakların önlenmesi (birincil koruma) etkenin saptanması, uygun antibiyotik tedavisi ve streptokok infeksiyonunun eradikasyonu ile sağlanabilir. Daha önce bir ARA atağı geçiren bir birey izleyen GAS farenjitlerinde tekrarlama riski altındadır ve bu tekrarların önlenmesi için devamlı kemoprofilaksi gerekmektedir (ikincil koruma) (5).

      Birincil Koruma: GAS farenjitinde etkeni %100 oranında farenksten eradike eden tek bir ilaç yoktur. Penisilin allerjisi olan çocuklar dışında tedavide seçilecek ajan penisilindir (Tablo 2) (5,6). Penisiline dirençli GAS gösterilememiştir. Akut hastalıktan 9 gün geç tedavi başlatılsa bile penisilin etkin olarak primer ARA ataklarını önlemektedir (7). Dolayısı ile antibiyotik tedavisine başlamadan önce boğaz kültürü sonucunun beklendiği kısa süreli gecikme (2448 saat) romatizmal ateş riskini artırmamaktadır. Tedavi başlatıldıktan 24 saat sonra hastalar bulaştırıcı değildir (8).
      Özellikle 10 günlük oral tedaviyi tamamlayamayacağı düşünülen hastalarda, kişisel veya ailevi romatizmal ateş öyküsü veya romatizmal kalp hastalığı olanlarda, kişiyi ARA gelişimi açısından risk altına sokan çevresel faktör varlığında İM benzatin penisilin tercih edilmelidir (5). Oral antibiyotik kullanıldığında seçilecek ajan penisilin V olmalıdır (fenoksimetil penisilin). Tüm vakalar asemptomatik hale gelseler bile oral penisilini düzenli bir şekilde 10 gün süre ile almalıdırlar (1). Geniş spektrumlu penisilinler, ampisilin ve amoksisilin de GAS farenjiti tedavisinde başarılı olsalar da penisiline herhangi bir mikrobiyolojik üstünlükleri yoktur.
      Yeni makrolidlerden azitromisinin duyarlılık paterni eritromisine benzemektedir. Azitromisin günde tek doz kullanılabilir ve tonsilla dokusunda yüksek konsantrasyonlara ulaşır. FDA GAS farenjiti olan 16 yaş üzerindeki hastalarda 5 günlük azitromisin tedavisini ikinci seçenek ilaç olarak onaylamıştır. Önerilen doz ilk gün 500 mg/tek doz, daha sonra 250 mg/gün 4 gündür (9).
      Penisiline allerjik bireylerde 10 günlük oral sefalosporin tedavisi de kabul edilen bir başka seçenektir. Dar spektrumlu sefalosporinler (sefadroksil ve sefaleksin gibi) geniş spektrumlulara (sefuroksim, sefaklor, sefiksim ve sefpodoksim) tercih edilmelidir (5). Penisiline allerjik bireylerin yaklaşık %15'i sefalosporinlere de allerjiktir ve bu ajanlar erken tipte aşırı duyarlılık gösterenlere uygulanmamalıdır (1).

      İkincil Koruma: Daha önce ARA atağı geçiren kişiler streptokokal farenjit geçirdiklerinde tekrar ARA atak riski ile karşı karşıyadır. Tekrarlama için GAS infeksiyonunun semptomatik olması da gerekmez. Semptomatik infeksiyon uygun şekilde tedavi edilse de ARA atağı gelişebilir. Bu nedenlerden dolayı ARA ataklarının önlenmesi için antimikrobiyal profilaksi gerekmektedir (5). Kemoprofilaksi kanıtlanmış ARA öyküsü olanlarda (tek başına Sydenham koresi geçirenler de dahil) ve kesin romatizmal kalp hastalığı olanlarda önerilir. Profilaksi ARA veya romatizmal kalp hastalığı tanısı konur konmaz başlatılmalıdır. ARA'lı vakalarda önce boğazdaki rezidüel GAS'ı ortadan kaldırmak için boğaz kültürü negatif olsa bile 10 gün süreyle penisilin tedavisi verilir.
      Vakaların büyük kısmında ikincil korumada her 4 haftada bir Benzatin penisilin G injeksiyonu önerilir (Tablo 2). Türkiye gibi ARA insidansının yüksek olduğu ülkelerde veya romatizmal karditi olanlarda bu tedavi 3 haftada bir önerilir (10). Uzun etkili penisilin romatizmal hastalığı gibi tekrarların riskli olduğu hastalarda özellikle önemlidir.
      Penisilin V veya sulfadiazin ile başarılı oral profilaksi öncelikle hastanın bu rejimlere uyumuna bağlıdır. Uyumsuz hastalarda profilaksinin başarısızlıkları görülür. Optimal uyumlu hastalarda bile oral profilaksi alan vakalarda tekrarlama riski benzatin penisilin G alan vakalardan daha yüksektir (1). Oral ilaçlar romatizmal hastalığın tekrarlama riski düşük olan hastalarda daha uygundur. Bazı hekimler geç adolesan veya erken erişkinlik döneminde ve en az 5 yıl romatizmal atak geçirmeyenlerde oral profilaksiye geçişi tercih ederler.
      Profilaksi süresi her hastanın kendi durumuna göre değerlendirilmelidir (5). Daha önce romatizmal kardit geçirenler kardit tekrarı açısından yüksek risklidirler ve her atakta daha da ağırlaşan ciddi kardiyak tutulum gözlenir. Bu nedenle romatizmal kardit geçirenlerde uzun süreli hatta yaşam boyu antimikrobiyal profilaksi gereklidir (1). Profilaksi kapak cerrahisi hatta prostetik kapak replasmanı sonrası da devam etmelidir. Romatizmal kardit olmadan ARA geçirenlerde ise tekrarlarda kardit riski daha azdır (4). Genellikle profilaksi son romatizmal ataktan 5 yıl geçene dek veya hasta 21 yaşına gelene kadar hangisi daha uzun ise o kadar süre devam ettirilir (5).
      Profilaksiyi kesme veya tekrar başlama kararları hasta ile birlikte olası risk ve kazançlar, epidemiyolojik risk faktörü ile birlikte tartışılarak alınmalıdır (1,5). Tekrar riski daha önceden var olan multipl atak varlığı ile artarken, son atak sonrası geçen süre uzadıkça azalır. Ek olarak streptokokal farenjit geçirme riski de mutlaka değerlendirilmeye alınmalıdır.

      İnfektif Endokardit
      Profilaktik antibiyotik kullanımı endokardit gelişme riski olan çocuklara bakteriyemi gelişme riski olan cerrahi girişimler öncesi önerilir. Önerilen profilaksi şemaları primer olarak invitro çalışmalara, hayvan deneylerinde elde edilen sonuçlara, epidemiyolojik gözlemlere ve klinik deneyimlere dayandırılmaktadır. Bu profilaksi şeklinin etkinliğini kanıtlayan kontrollü klinik çalışmalar yoktur. Tüm bakteriyemi ataklarının önlenmesi olanaksızdır ve uygun antimikrobiyal profilaksiye rağmen endokardit görülebilir (11). Altta yatan hastalığa göre endokarditin göreceli riski de değişmektedir (Tablo 3).
      Genellikle diş çekimi, gingiva veya ağız içi mukozası, solunum yolları, gastrointestinal sistem veya ürogenital sistem mukozalarından kanama yapan girişimler bakteriyemi yapar ve profilaksi gerektirir (Tablo 4). Buna karşın endotrakeal entübasyon, fleksibl bronkoskopi (biyopsisiz), timpanostomi tüpü takılması, deri biyopsisi, gastrointestinal endoskopi (biyopsisiz) vajinal veya seksiyo ile doğum ve sünnet gibi girişimlerde profilaksi yapılması gereksizdir. Kötü ağız hijyeni ve periodontal veya periapikal infeksiyonlar, diş çekimi veya cerrahi girişimler olmadan da bakteriyemi yapabilir. Diş bakımının sağlanması ve ağız hijyeni kalp hastalığı olan çocuklarda endokardit gelişimini önlemede çok önemlidir. Prostetik kapaklar, veya diğer aletleri takılacak kişilerde kardiyak cerrahi öncesi optimal oral hijyen sağlanmalıdır.
      Diş, ağız, üst solunum yolu ve özofageal girişimlerden sonra en sık etken alfa hemolitik streptokoklardır (11). Bu cerrahi girişimlerde profilaksi bu organizmaya yönelik olmalıdır ve genelde penisilin, ampisilin veya amoksisilin kullanılır (Tablo 5). Hastada yüksek risk olsa bile standart profilaksi rejimi önerilir. Penisiline allerjik bireylere klindamisin verilir. Azitromisin veya klaritromisin de kabul edilebilir seçeneklerdir.
      Genitoüriner ve gastrointestinal sistem cerrahisi sonrası gelişen endokarditlerde en sık etken enterokoklardır (11). Gramnegatif basiller de bakteriyemiye neden olurlar ancak endokardit geliştirme riskleri daha düşüktür. Dolayısıyla profilaksi primer olarak enterokoklara yönlendirilmelidir (Tablo 6).
      İnfektif endokardit profilaksisi standart bir tedavi yaklaşımı olarak kabul görmektedir. Ancak bu profilaksinin etkinliği konusunda yeterli kanıt yoktur. Endokardit vakalarının büyük kısmı cerrahi girişimi izleyerek oluşmamaktadır. "Everyday" yani her gün bakteriyemisi gerçektir. Klinik olarak aşikar kanama olmadan da bakteriyemi gelişebilir ve bu risk örneğin diş çekimleri sonrası gelişebilecek bakteriyemi riskinden milyonlarca kat daha fazladır (12). Hollanda'da yapılan bir araştırmada endokarditli vakaların sadece % 10,5'inde son 30 günde profilaksi gerektiren bir cerrahi girişim öyküsü saptanmıştır (13).

      Tekrarlayan Otitis Media
      Akut otitis media (AOM) sütçocukluğu ve çocukluk çağında sık rastlanan infeksiyonlardan olup özellikle yaşamın ilk yıllarında tekrarlama riski ile birliktedir. Timpanostomi tüpü konması ve adenoidektomiye ek olarak tekrarlayan AOM tedavisinde seçeneklerden biri de antimikrobiyal profilaksidir (14).
      Antimikrobiyal profilaksi 6 aylık dönemde 3 veya daha fazla AOM atağı geçiren veya 1 yıllık sürede 4 veya daha fazla AOM geçiren ve son epizodu son 6 ayda olan çocuklarda önerilir (1,15). Profilaksi AOM'nın en sık etkeni olan patojenleri kapsamalıdır: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis ve tiplendirilmeyen Haemophilus influenzae. AOM tedavisinde birçok antimikrobiyal ajan kullanılsa da profilakside sadece amoksisilin ve sulfizoksazol önerilir. Amoksisilin 20 mg/kg veya sulfizoksazol 50 mg/kg/doz oral her akşam 36 ay veya kış ayları süresince verilir. Antibiyotik profilaksisi nazofarengeal florada değişikliğe neden olabilir, dirençli organizmaların (S. pneumoniae) gelişme riski artar ve profilaktik ajanın uzun süreli etkinliği azalır. Profilaksi öncesi tekrarlayan AOM insidansını artıran durumlar da değerlendirilmelidir. Predispozan faktörler arasında yer alan aile öyküsü, çocuk yuvalarına gitme, submüköz yarık damak, allerji, immun yetersizlik, siliyer diskinezi ve kronik sinüzit varlığı araştırılmalıdır (1).

      Tekrarlayan Üriner Sistem İnfeksiyonu
      Üriner sistem infeksiyonları (ÜSİ) kız çocuklarında % 5, erkeklerde % 12 oranında görülmektedir (16). ÜSİ geçiren çocukların % 3050'sinde ise sıklıkla ilk atağı izleyen ilk 3 ayda tekrarlar görülmektedir. Tekrar infeksiyonlarının % 80'i yeni infeksiyonlar olup sıklıkla ilk atak sırasında kullanılan antibiyotiklere direnç kazanan koloni bakterileri tarafından oluşturulur.
      ÜSİ geçiren çocuklarda renal parenkimal infeksiyonlar ve renal skarlar sık rastlanan bir komplikasyondur (1). Parenkimal skarlar % 1015 oranında saptanır ve bu komplikasyon gelişen çocuklarda % 10 oranında hipertansiyon ve daha az oranda böbrek yetersizliği gelişmektedir (17). Vesikoüreteral reflü (VUR), ÜSİ geçiren çocuklarda % 3050 oranındadır ve sıklık ÜSİ atakları ile doğru, hasta yaşı ile ters orantılıdır (18). Reflülü çocuklarda parenkimal skar gelişme oranı reflüsü olmayanlara oranla çok yüksektir (% 3060). Renal parenkimal skarlı vakaların % 90'ından fazlasında VUR ve ÜSİ geçirme öyküsü vardır (16).
      12 aylık bir dönemde 3 veya daha fazla ÜSİ geçiren çocuklar, mesanenin intrensek savunma mekanizmalarının onarılmasına izin verdiğinden, 6 ay süreli baskılayıcı antibiyotik tedavisinden yararlanırlar (16). Anatomik defektli veya VUR'lu çocuklarda ise baskılayıcı tedavi altta yatan patoloji devam ettiği sürece gereklidir.
      ÜSİ'de antimikrobiyal profilaksi indikasyonları şunlardır: 1) ÜSİ geçiren çocukta anatomik değerlendirme tamamlanana dek; 2) VUR varlığı; 3) Tekrarlayan ÜSİ olan çocuklar; 4) Bir yaş altında ÜSİ geçirme; 5) Kısmi obstrüksiyon; 6) İmmunosüpresyon (19).
      Profilakside kullanılacak antimikrobiyal ajanın düşük serum, yüksek idrar düzeylerinin olması, fekal floraya minimal etkili olması, iyi tolere edilmesi ve ucuz olması gereklidir. İdrar pH'sının asidifikasyonu (askorbik asid vb.) profilakside önerilen yöntemlerden biridir. Normal böbrek fonksiyonları olan çocuklarda trimetoprimsulfametoksazol (TMSMZ), nitrofurantoin veya nalidiksik asit kullanılabilir (1719). Tablo 7'de ÜSİ profilaksisinde kullanılabilecek ajanlar ve özellikleri izlenmektedir.
      ÜSİ profilaksisinde sorun invazyon sırasında bakteri kaynağı olan gastrointestinal florada kullanılan antibiyotiklere direnç gelişimidir. Nitrofurantoin ve TMSMZ'un uzun süreli etkinliği bu ajanların dirençli flora gelişimine olan minimal etkileri ile açıklanmaktadır (1). ÜSİ profilaksisinin etkinliği konusunda kanıt yoktur. Bir metaanalizde 19662001 yılları arasında yayınlanmış 900 yayın değerlendirilmiştir (20). Bu çalışmaların yalnızca 5'i kontrollü, randomize klinik çalışma olduğundan değerlendirmeye alınabilmiştir. Erkek çocuk sayısının yetersizliği, anormal üriner sistemi olan çocuk sayısının azlığı ve sütçocuklarının azlığı gibi eksiklikler bu çalışmalarda dahi saptanmıştır. Yazarlar ÜSİ olan çocuklarda düşük doz antibiyotik kullanımının etkinliği konusunda yeterli kanıt olmadığı sonucuna varmışlardır.
      Yanıt 2: (C)Üriner sistem infeksiyonu geçirmiş hastada radyolojik tetkikler tamamlanana kadar antimikrobiyal profilaksi verilmelidir (19).

      TEMAS SONRASI PROFİLAKSİ

      Boğmaca
      Boğmaca vakası saptandığında yakın temaslılara eritromisin profilaksisi ikincil yayılmanın önlenmesinde etkilidir. Yakın temaslılar aile içi bireyler, çocuk yuvası çalışanları ve indeks vaka ile günde 4 saat veya daha fazla teması olan kişilerdir. Kemoprofilaksi yaşa ve aşılama durumuna bağlı olmadan tüm temaslılara önerilir (1,6). Eritromisin 4050 mg/kg/gün (maksimal 2 gr/gün) oral, günde 4 doz, 14 gün süreyle verilmelidir. Eritromisin allerjisi olanlara veya tolere edemeyenlere TM/SMZ verilebilir. TM dozu 8 mg/kg/gün oral, günde 2 doz, 14 gündür. İnfekte bireyle yakın temaslı kişiler solunum yolu semptomları açısından temastan sonra en az 2 hafta yakın izlenmelidir. Çocuklara tıbbi bakım verenlerde de boğmaca gelişme riski göz ardı edilmemelidir. Bu bireylerin semptomları hafif olabilir ve boğmaca tanısı almayabilirler ancak infeksiyonu yayarlar (1).

      Meningokok infeksiyonları
      Neisseria meningitidis'e bağlı invazif hastalık (meningokoksemi ve/veya menenjit) geçiren kişilerin yakın temaslıları genel topluma oranla yüksek infeksiyon geçirme riski gösterirler. İkincil vakalar ve salgınlar ev içi temaslılarda, çocuk yuvaları, bakım evleri, okul ve askeri kışlalarda görülür (6). Ev içi temaslılarda atak hızı % 0.31.0 olup genel toplumdaki riskin 3001000 katıdır. Hastadan sağlık çalışanlarına bulaşma riski özel durumlar hariç (ağızdan ağıza solunum, entübasyon, aspirasyon) çok nadirdir. Solunum yolu kültürleri gereksizdir ve profilaksi kararının alınmasında anlamı yoktur (1,6).
      Kemoprofilaksi mümkün olduğunca erken dönemde başlatılmalı, tercihen indeks vakanın saptanmasından sonraki ilk 24 saatte verilmelidir (6). Meningokokal hastalıkta, sistemik antimikrobiyal tedavi nazofarengeal N. meningitidis taşıyıcılığını önlemez. Dolayısıyla indeks vakaya da hastaneden taburcu olamadan önce profilaksi uygulanmalıdır. Seçilecek antibiyotik rifampindir. Önerilen doz 10 mg/kg (max 600 mg) 12 saatte 1 toplam 2 günde 4 dozdur. H. influenzae tip b (Hib) hastalığının profilaksisinde önerilen rejim meningokokal hastalığı önlemede de etkilidir (Tablo 8).
      Rifampin profilaksisinin bir çok sorunu vardır (21). Farengeal taşıyıcıların % 1020'sinde N. meningitidis'i ortadan kaldırılamaz. Gebe kadınlarda rifampin önerilmez. Başağrısı, baş dönmesi, gastrointestinal semptomlar, vücut salgılarını boyama ve hepatotoksisite gibi yan etkileri sıktır. Seftriakson tek doz İM olarak meningokok profilaksisinde etkili bulunmuştur (21).

      Haemophilus influenzae tip b infeksiyonları
      Hib'e bağlı ikincil invazif hastalık gelişme riski yaşa bağımlıdır (1). 1 yaş altı ev içi temaslılar ikincil hastalık gelişiminde en riski grupturlar (% 6). 4 yaş ve altındaki çocuklarda risk yine yüksektir (% 2.1) 6 yaş üstündeki çocuk ve erişkinlerde ise risk çok azdır veya hiç yoktur. Çocuk yuvalarına giden çocuklarda risk yüksektir; ancak ev içi temaslılara oranla daha düşüktür (22). Temas eden hastane personeline antimikrobiyal profilaksi gereksizdir.
      Profilaksi ev içinde temaslı kişilerden en az biri 4 yaş altında olup tam olarak aşılanmamışsa yaşa bakılmaksızın tüm ev sakinlerine önerilir (6). Tam aşılama şöyle değerlendirilir: 1) 15 ay veya daha sonra en az 1 doz; 2) 1214 ay arasında 2 doz; 3) 12 aydan önce 2 veya daha fazla doz, 12 ay sonrası 1 doz.
      Çocuk yuvaları ve kreşlerdeki profilaksi için kesin yoktur. Şu durumların varlığında ev içi temaslılarda olduğu gibi profilaksi önerilir: 1) Yuvada aşısız veya tam olarak aşılanmamış 2 yaş altında çocuk varsa ve temas haftada 25 saat ve üzerinde ise; 2) 60 gün içinde yuva sakinleri arasında 2 veya daha fazla invazif Hib hastalığı vakası görülmüşse ve aşılanmamış çocuklar varsa (6). Tüm temaslıların 2 yaş ve üzerinde olduğu yuvalarda aşılama durumuna bakılmaksızın profilaksi önerilmez.
      Rifampin 20 mg/kg/gün tek doz 4 gün Hib'in nazofarengeal taşıyıcılığını % 95 oranında önler (6). Profilaksi mümkün olduğu kadar erken başlatılmalıdır; çünkü ikincil vakaların büyük kısmı indeks vakadan sonraki ilk haftada görülür (22). İndeks vaka da rifampin profilaksisi almalıdır (Tablo 8).
      Eğer profilaksi ev içi veya yuvada temaslılar arasında ikincil yayılmayı önlemek amacı ile veriliyorsa Hib aşısı olan çocuklar ve olmayan çocuklar da profilaksi almalıdır (6).

      HEDEFE YÖNELİK PROFİLAKSİ

      İnsan ve Hayvan Isırıkları
      İnsan ve hayvan ısırıkları oldukça sıktır. ABD verilerine göre her yıl 1 milyondan fazla hayvan ısırığı tıbbi bakım gerektirmektedir (23). Tıbbi bakım gerektiren hayvan ısırıklarının % 8090'ı köpek ısırıklarıdır (1). İnsan ısırıklarında en sık izole edilen mikroorganizmalar Staphylococcus aureus, gama hemolitik streptokoklar, Bacteroides türleri, Eikenella corrodens ve Fusobacterium türleridir. Hayvan ısırıklarında ise Pasteurella multocida, S. aureus ve anaerobik koklar en sık rastlanan patojenlerdir.
      Isırıklar sonrası profilaktik antimikrobiyal kullanımı konusunda erken dönemde ısırık yarası ile başvuranlarda kesin kanıt yoktur (1,6). Bununla birlikte sıklıkla bu yaralar patojenlerle kontamine olduğundan aşağıdaki risk faktörlerini taşıyan kişilerde profilaksi yararlıdır: 1) Isırığın oluştuğu zaman ile başvuru arasında 810 saat veya daha fazla süre geçenler; 2) Yüz ve el ısırıkları; 3) Derin delici yaralar; 4) Kedi ısırıkları; 5) Onarım öncesi yeterince irrigasyon ve temizlik yapılamayan ısırıklar; 6) Yaranın primer onarımında gecikme; 7) İmmun kompromize vakalar; 8) Diabetes mellituslu hastalar (1,6).
      İnsan ve hayvan ısırıkları sıklıkla polimikrobiyal aerobik, anaerobik infeksiyonlarla sonuçlandığından profilaksi de bu mikroorganizmalar yönelik olmalıdır. Başlangıçta profilakside amoksisilinklavulanik asid (3050 mg/kg/gün) en uygun tedavidir (6) 35 günlük profilaksi önerilir. P. multocida'ya etkisi yetersiz olsa da penisilin allerjisinde eritromisin (3050 mg/kg/ gün) veya klindamisin önerilir.

      Aspleni
      Dalak lenfoid kitlenin % 25'ini oluşturması, kanı filtre etmesi ve kan dolaşımına ulaşabilen bakteriler için primer savunmayı oluşturması nedeniyle çok önemli bir organdır (24). Dalağın fagositozda önemli rolü vardır, T lenfositlerinin kaynağıdır ve IgM antikorlarını, kompleman ve opsoninleri üretir.
      Aspleni konjenital veya edinsel olabilir. Splenektomi nadir olmayan bir cerrahi girişimdir ve bir çok indikasyonda uygulanır. Asplenik kişilerde yaşamı tehdit eden hatta fatal olabilen septisemi ve menenjit riski çok yüksektir (1). Sepsis riski splenektomili çocukta normal çocuğa oranla 60 kat, fatalite ise 200 kat daha fazladır (24). Sepsis riski altta yatan immunolojik ve hematolojik hastalık sonucu splenektomi yapılmış çocuklarda çok yüksek, travma sonrası splenektomi olmuş çocuklarda ise en düşüktür. Tüm gruplarda risk sütçocukları ve küçük çocuklarda daha yüksektir, ancak risk ergenlik ve erişkin dönemde de devam eder (1). En yüksek infeksiyon duyarlılığı splenektomiyi izleyen ilk 12 yıldır.
      Splenektomili vakalarda en sık septisemi nedeni S. pneumoniae'dir. Erken tanı ve tedaviye rağmen pnömokokal septisemi % 50 gibi çok yüksek bir fatalite hızına sahiptir. Postsplenektomi infeksiyonlarının % 80'i kapsüler polisakkaridleri olan S. pneumoniae, N. meningitidis ve H. influenzae ile meydana gelir (24).
      Splenektomi sonrası ciddi infeksiyon riskini azaltmak için bir çok önlem alınabilir. Splenektomi mutlaka gerekli olduğu durumlarda yapılmalıdır. Mümkünse cerrahi girişim 56 yaşından sonraya ertelenmelidir. Her ne kadar multivalan pnömokokal polisakkarid aşıları sütçocuğu ve ufak çocuklarda yetersiz koruyuculuk sağlıyorsa da splenektomiden 2 hafta önce tüm vakalara yapılmalıdır (1). Hib, N. meningitidis tip A ve C aşıları da önerilir. Antibiyotik profilaksisi için penisilin ilk seçenektir. Penisilin V günde 2 kez verildiğinde invazif pnömokok infeksiyonlarının sıklığında belirgin azalma olur. Penisilin allerjisinde eritromisin veya TMSMZ kullanılabilir. Profilaksi süresi tartışmalıdır. Rutin uygulama immunkompromize vakalarda devamlı penisilin profilaksisi şeklindedir (24).

      Hemoglobinopatiler
      Orak hücreli anemisi olan çocuklarda pnömokokal infeksiyon riskinin artmasının başlıca nedeni fonksiyonel asplenidir. Serum immunoglobulinleri normal veya artmıştır. Ancak alterne kompleman yolunun fonksiyonları bozuktur, pnömokoklara karşı opsonik aktivite azalmıştır. Lökosit fonksiyonları da defektiftir. Hidrojen peroksidin intraselüler üretimi, solunum uyarısı ve heksoz monofosfat şant aktivitesi fagositoz sırasında yetersizdir. Karşıt olarak orak hücreli anemisi olmayıp splenektomili vakalarda lökositler normal fagositik fonksiyon ve normal metabolik uyarılma gösterirler. Hemoglobin Corak hücre anemisi ve Hemoglobin Cbeta talasemili vakalarda immunolojik bozukluklar daha nadir ve hafiftir (25).
      Orak hücre anemisi olan hastalar kapsüllü bakteriler olan S. pneumoniae, N. meningitidis ve H. influenzae'nin etken olduğu infeksiyonlar açısından risk altındadırlar. Bu hastalarda sepsis ve menenjitin en sık etkeni S. pneumoniae'dir (1). Risk özellikle ufak sütçocuklarında ve 3 yaş altındaki çocuklarda çok yüksektir. Ayrıca splenektomiyi izleyen 25 yıllık dönemde de invazif hastalık riski yüksektir. Ufak çocuklardan farklı olarak okul çağı çocuklarında pnömokokal invazif hastalıklar fonksiyonel aspleninin devam etmesine rağmen son derece nadirdir. (25).
      Orak hücreli anemili sütçocukları ve ufak çocuklarda pnömokokal infeksiyonu önlemede penisilin profilaksisinin etkinliği kanıtlanmıştır (26). Önerilen doz penisilin V için 5 yaş altında 125 mg/günde 2 kez ve 5 yaşın üstünde 250 mg/günde 2 kezdir.
      Yaşamı tehdit eden infeksiyonlar 3 ay gibi erken dönemde görülebileceğinden orak hücreli anemi tanısının neonatal dönemde konması çok önemlidir. Orak hücreli anemi tanısı alan bebeklerde profilaktik tedavi 34 aylık iken başlatılmalıdır (26). Profilaksinin optimal süresi kesin değildir. Penisilin profilaksisinin bu çocuklarda pnömokok infeksiyonlarına karşı gelişen doğal immuniteyi azalttığı, dolayısıyla profilaksi kesildiğinde infeksiyon eğiliminin artacağı yönünde görüşler vardır. Çok merkezli bir çalışmada daha önceden ciddi pnömokok infeksiyonu olmayan veya cerrahi splenektomi geçirmeyen ve uygun bakım alan çocuklarda profilaksinin güvenle 5 yaşında sonlandırılacağı öngörülmektedir (27).
      Yanıt 3: (B) Kanıta dayalı antimikrobiyal profilaksi uygulaması tekrarlayan otitis mediada profilaktik antibiyotik kullanımıdır (14).

      KAYNAKLAR
      1. Dajani AS, Abuhammour W. Antimicrobial prophylaxis. In: Feigin RD, Cherry JD, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th edition. WB Saunders Company: Philadelphia, 1998: 264960.
      2. Hussar DA. Importance of patient compliance in effective antimicrobial therapy. Pediatr Infect Dis J 1987; 6: 9715.
      3. Denny FW, Wannamaker LW, Briner WR et al. Prevention of rheumatic fever: Treatment of the preceeding streptococcal infection. JAMA 1950; 143: 1513.
      4. Dajani AS. Current status of nonsuppurative complications of Group A streptococci. Pediatr Infect Dis J 1991; 10: S257.
      5. Dajani AS, Taubert K, Ferrieri P, et al. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Pediatrics 1995; 96: 75864.
      6. Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. 2000 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics, 2000.
      7. Catanzaro FJ, Stetson CA, Morris AJ, et al. Symposium on rheumatic fever and rheumatic heart disease. Am J Med 1954; 17: 74956.
      8. Snellman LW, Stang HJ, Stang JM, et al. Duration of positive throat cultures for Group A streptococci after initiation of antibiotic therapy. Pediatrics1993; 91: 116670.
      9. Hooton TM. A comparison of azithromycin and penicillin V for the treatment of streptococcal pharyngitis. Am J Med 1991; 91: 23S30S.
      10. Lue HC, Wu MH, Wang JK, et al. Longterm outcome of patients with rheumatic fever receiving benzathine penicillin G prophylaxis every three weeks versus every four weeks. J Pediatr 1994; 125: 8124.
      11. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommandations by the American Heart Association. JAMA 1997; 277: 17941801.
      12. Roberts GJ. Dentists are innocent! "Everyday" bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children. Pediatr Cardiol 1999; 20: 31725.
      13. Van der Meer JT, Van Wijk W, Thompson J, et al. Efficacy of antibiotic prophylaxis for prevention of nativevalve endocarditis. Lancet 1992; 339: 1359.
      14. Casselbrant ML, Kaleida PH, Rockette HE, et al. Efficacy of antimicrobial prophylaxis and of tympanostomy tube insertion for prevention of recurrent acute otitis media: Results of a randomized clinical trial. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 27886.
      15. Paradise JL. Antimicrobial prophylaxis for recurrent otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992; 155: 336.
      16. Zelikovic I, Adelman RD, Nancarrow PA. Urinary tract infections in children:An update. West J Med 1992; 157: 54461.
      17. Jodal U, Koskimies O, Hanson E, et al. Infection pattern in children with vesicoureteral reflux randomly allocated to operation or longterm antibacterial prophylaxis. J Urol 1992; 148: 16502.
      18. McCracken GH Jr. Option in antimicrobial management of urinary tract infections in infants and children. Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 5525.
      19. Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 33543.
      20. Williams G, Lee A, Craig J. Antibiotics for the prevention of urinary tract infection in children: A systematic review of randomized controlled trials. J Pediatr 2001; 138: 86874.
      21. Schwartz B, AlTtobaiqi A, AlRuwais A. Comparative efficacy of ceftriaxone and rifampicin in eradicating pharyngeal carriage of group A Neisseria meningitidis.Lancet 1988; 1: 123942.
      22. Murphy TV, Clements JF, Breedlove JE, et al. Risk of subsequent disease among daycare contacts of patients with systemic Haemophilus influenzae tip B disease. N Eng J Med 1987; 316: 510.
      23. US Public Health Service. Annual Summary 1976, Publication No. CDC 778241. MMWR 1977; 25: 43.
      24. Terezhalmy GT, Hall EH. The asplenic patient: A consideration for antimicrobial prophylaxis. Oral Surg 1984; 57: 1147.
      25. Lane PA, Rogers ZR, Woods GM, et al. Fatal pneumococcal septicemia in hemoglobin SC disease. J Pediatr 1994; 124: 85962.
      26. Pegelow CH, Armstrong FD, Light S, et al. Experience with the use of prophylactic penicillin in children with sicklecell anemia. J Pediatr 1991; 118: 7368.
      27. Falletta JM, Woods GM, Verter JI, et al. Discontinuing penicillin prophylaxis in children wit sicklecell anemia. J Pediatr 1995; 127: 68590.

 
Tam Kan Sayımı Nasıl Yorumlanır?, 2(3):196-207, 2002
Zeynep KARAKAŞ
 
TÜM METİN
 
       Tam kan sayımı kan hücrelerinin büyüklük, sayı ve olgunlaşmasını ölçen, birçok hastalığın tanı ve izlenmesinde kullanılan bir tarama testidir. Bu iş için otomatik kan sayım cihazları kullanılır. Bu cihazlarda iki ana teknik vardır: 1. İmpedans tekniği: Elektriksel direnç ve hidrodinamik ölçüm esaslarına dayanır. 2. Optik 'light scatter' analiz: Lazer ışık kaynağının önünden sfer şekline getirilmiş eritrositlerin hidrodinamik geçişinin saptanmasına dayanır. Referans değerler test metoduna göre değişir, ancak değişik aletlerin ölçtüğü değerler arasındaki minimal farklılıklar klinik olarak önemli değildir (1). Tam kan sayımı ile eritrosit, lökosit ve trombosit sayısı, hemoglobin (Hb), hematokrit (Hct) değerleri, eritrosit indeksleri (Ortalama eritrosit hacmi: MCV, Ortalama eritrosit hemoglobini: MCH, Ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu: MCHC), eritrosit dağılım genişliği (RDW), retikülosit sayısı ve indeksleri ölçülür, lökosit formülü yapılır. Öncelikle tam kan sayımında saptanan bu değerlerin vakanın yaşına göre normalin altında olup olmadığı değerlendirilir. Özellikle Hb, Hct ve MCV değerleri yaşla ilişkili olarak değişir, örneğin 12 yaşındaki bir çocuk için anemi göstergesi sayılan bir Hb değeri fizyolojik anemi dönemindeki 3 aylık bir çocuk için anemi bulgusu değildir.
      Tam kan sayımı değerlendirilirken patolojik sonuçlara yol açabilecek çeşitli durumlar gözönüne alınmalıdır. Örneğin dehidratasyon, ishal ve kusma, ciddi yanık, diüretik kullanımında eritrosit sayısı yüksek bulunabilir. Ayrıca oksijen yokluğu (yüksek rakımda yaşama), karbon monokside maruz kalma, uzun süreli akciğer hastalığı, böbrek hastalığı, bazı hemoglobinopatiler, bazı kalp hastalıkları, erişkinlerde kemik iliğinin nadir hastalıklarında da (polisitemia vera) yüksek eritrosit sayısı saptanabilir. Eritrosit sayısında azalma (anemi) ise dokulara yeterli oksijen gitmemesi ile sonuçlanır. Eritrosit yapımında azalma, demir, folik asit veya vitamin B12 gibi esansiyel elementlerin yokluğu, eritrosit yıkımında artma (hemolitik anemi), kan kaybına bağlı olabilir (2).
      Eritrositlerin büyüklük (MCV) ve içindeki hemoglobinin miktarı (MCH) esas alınarak 1934'de Wintrobe'dan beri yapılan morfolojik sınıflama anemi tanısında bize pratik kolaylık sağlamaktadır. Elektronik kan sayım cihazlarındaki gelişmelere paralel olarak ölçümler şimdi daha doğru yapılmaktadır. Tam kan sayımı, anemi tanısında periferik yayma ve retikülosit sayısı birinci basamak testi olarak kullanılmaktadır. Normalde MCV: 80100 fL, MCH: 2832 pg, MCHC: 3236 g/dL'dir. Bu değerlere göre eritrositler normalden büyük (makrositer), küçük (mikrositer) veya normal boyutlarda olabilir. Makrositler, megaloblastik anemi (folik asit veya B12 eksikliği), karaciğer hastalığı, hipotiroidide; mikrositler demir eksikliği anemisi, talasemi, kurşun zehirlenmesi, kronik hastalık anemisinde; normositik anemi akut kan kaybı, membran defektleri ve enzim eksikliğinde görülür. MCHC ise daha çok kalite kontrol parametresi olarak kullanılır (2,3).
      Tam kan sayımında RDW ve MCV/Eritrosit sayısı (RBC) (Mentzer indeksi) demir eksikliği ve talasemi taşıyıcılığı ayırıcı tanısında yararlı olabilir. Eritrositoz, RDW artışı ve Mentzer indeksinin >13 olması demir eksikliği, Mentzer indeksinin <13 olması talasemi taşıyıcılığı lehinedir (48). Talasemi taşıyıcılarında daha küçük, MCV'si <60 fL olan eritrositlerin oranı artmıştır, eritrositlerin Hb'i daha korunmuştur. Demir eksikliğinde ise Hb daha azalmıştır, MCH'sı <28 pg olan hücrelerin oranı artmıştır (9). RDW artışı öncelikle demir eksikliği anemisini düşündürür, ancak RDW'nin demir eksikliği ile talasemi ayırıcı tanısında yeri sınırlrdır. Kesin tanı için Hb elektroforezi yapılmalıdır.
      Periferik yaymada eritrositler anormal şekilde olabilir: sfer, eliptosit, orak hücre, 'target' hücreleri görüldüklerinde önemli ipuçları verir. Morfoloji anemi tanısına % 25 katkıda bulunur. İsrail'de yapılan bir çalışmada çeşitli nedenlerle yapılan 22,454 tam kan sayımının 572 (% 2.55)'sinin patolojik olduğu ve en sık rastlanan patolojinin mikrositoz (357 kişide) olduğu görülmüştür. Ayrıca normositik anemi (25), makrositoz (27), polisitemi (16), trombositopeni (48), trombositoz (47), lökositoz (26), lökopeni ve trombositopeni (20) saptanan diğer anormalliklerdir. Mikrositozun da en sık nedeni % 58 ile demir eksikliği anemisi olup diğerleri % 35 talasemi minör, % 6 infeksiyon, % 1 kronik böbrek hastalığına ikincil gelişen anemi olarak bildirilmiştir (3).
      Çeşitli cihazlarla yapılan kan sayımlarında normal dışı bulguların altı çizilerek, yanına yıldız konularak veya anormal sonuçlar sütununa yazılarak sonuç kağıdında belirtilmektedir.
      Tam kan sayımı sonuçları değerlendirilirken:
      o Hastanın klinik özelliklerine (öykü, fizik muayene) dikkat edilmelidir.
      o Her üç seri sırasıyla (eritrosit, lökosit ve trombosit) değerlendirilmelidir.
      o Üç seriyi ilgilendiren patolojilerde kemik iliği ile ilgili sorunlar göz önünde bulundurulmalıdır (aplastik anemi, lösemi vb)
      o Her hastanın periferik yayması mutlaka değerlendirilmelidir.
      o Anemik hastalarda mutlaka retikülosit ve direkt Coombs değerlendirilmelidir.
      o Gereken hastalarda sırayla ileri tetkikler yapılmalıdır.

      TAM KAN SAYIMININ YORUMU: VAKA ÖRNEKLERİ

      Vaka 1
      Onaltı yaşındaki erkek çocukta, normal kan sayımı örneği verilmiştir (Şekil 1). Periferik yaymada normal şekil ve boyutlarda eritrositler görülmektedir (Şekil 2).

      Vaka 2
      İki yaşında erkek hastada; solukluk, iştahsızlık, huysuzluk şikayetleri vardı. Boy ve kilo normal, kırmızı etten fakir besleniyordu, inek sütünü günde 1 litreden fazla içiyordu. Fizik muayenede solukluk dışında özellik yoktu.
      Tam kan sayımında Hb, MCV, MCH normalden düşük (hipokrom mikrositer anemi), trombositler ve RDW artmıştı (Şekil 3). Retikülosit: %1, Coombs () bulundu. Periferik yaymada belirgin anizositoz, hipokromi, mikrositoz (küçük ve soluk eritrositler) vardı (Şekil 4). Öykü ile birlikte demir eksikliği anemisi düşünüldü. Serum demiri: 19 µg/dL, TDBK: 481 µg/dL, Ferritin: 2.8 ng/ml saptandı. Demir tedavisine yanıt verdi. Tanı: Demir eksikliği anemisi.

      Vaka 3
      Sekiz yaşında erkek hasta, demir tedavisine yanıt vermeyen anemi nedeniyle başvurdu. Anne Trakya'lı idi, fizik muayenede bir özellik yoktu.
      Tam kan sayımında hipokrom mikrositer anemi, eritrositoz, MCV/RBC oranı (Mentzer indeksi) <13, RDW artmış bulundu (Şekil 5). Talasemi taşıyıcılığı düşünüldü, ayırıcı tanı için hemoglobin elektroforezi yapıldı. Hb A2: % 5.6 bulundu. Tanı: Talasemi taşıyıcısı. Annede de talasemi taşıyıcılığı saptandı.

      Vaka 4
      Bir yaşında erkek hasta, prematüre doğmuş, 3 ay anne sütü almıştı. İnek sütü ağırlıklı besleniyordu. Aile Adana'lı idi. Öksürük, ateş, solukluk şikayeti ile başvurdu.
      Solunum yolu infeksiyonu saptanan hastada lökositoz, kan sayımında yaşına göre lenfosit fazlalığı beklenirken nötrofillerde artış (sola kayma) vardı. Belirgin hipokrom mikrositer anemiye karşın eritrosit sayısı normaldi (Şekil 6). Mentzer indeksi <13 olup trombositoz vardı. RDW artmıştı (anizositoz). Periferik yaymada eritrositler hipokrom, mikrositer olup, "target" hücreleri görüldü. Retikülosit sayısı normalden azdı, retikülositlerin Hb içeriği azalmıştı. Son zamanlarda yapılan bir çalışmada retikülosit hemoglobin içeriği (CHr)'nin kemik iliğinin demir deposundaki azalmanın erken bir göstergesi olduğu bildirilmiştir (10).
      Hastada Mentzer indeksi <13 ve periferik yaymada "target" hücreleri olduğundan talasemiyi ekarte etmek için Hb elektroforezi yapıldı. Hb A2: % 6.0 (artmış), Hb F: % 1 (N) bulundu (Talasemi taşıyıcılığı). Bir akut faz reaktanı olan ferritin infeksiyondan dolayı yüksek bulunacağından bakılmadı ancak yaş, prematüre doğum, beslenme öyküsü, belirgin anemi, trombositoz, RDW artışı ve CHr düşüklüğü ile, birlikte demir eksikliği anemisinin de olduğu düşünüldü ve demir tedavisi verildi. Hastanın demir tedavisinden 1 ay sonraki kan sayımında Hb'de artış saptandı (Şekil 7). Ancak hastada birlikte talasemi taşıyıcılığı da olduğundan MCV hala çok düşüktü ve eritrositoz vardı. Mentzer indeksi yine <13 idi. Tanı: Talasemi taşıyıcılığı + demir eksikliği anemisi. Anne taşıyıcı bulundu.
      Demir eksikliği ve talasemi taşıyıcılığı her iki durumun sık görüldüğü toplumlarda birlikte olabilir (11,12). Özellikle 5 yaş altında bu birliktelik daha sıktır. Gelişmekte olan bu ülkelerde süt çocukluğu döneminde her iki talasemi taşıyıcısından birinde demir eksikliği vardır (13). Talasemi taşıyıcısı ile demir eksikliğinin birarada bulunduğu durumlarda anemi daha belirgindir.

      Vaka 5
      Dört yaşında kız çocukta sağlam çocuktan takipli iken hipokrom, mikrositer anemi (Hb: 9.8 g/dl) saptanmış, ferritin düşük bulunmuş ve demir tedavisi almıştı. Ancak ferritin normale gelmesine rağmen Hb 10.2 g/dl, RBC: 4.06 milyon/mm3, MCV: 76 fL, MCH: 30.8 pg, RDW: % 14.8 bulunmuş, periferik yaymasında "target" hücreleri görüldüğünden Hb elektroforezi istenmişti. Hb elektroforezinde Hb F. % 0.6, Hb A: % 51.2, Hb A2: 1.7, Hb D: % 36.2 idi. (Şekil 8). Tanı: Hemoglobinopati (Hb D taşıyıcılığı).

      Vaka 6
      On yaşında kız çocuk, yukarıdaki Hb D taşıyıcısının kardeşi idi. Herhangi bir şikayeti yoktu. Hb D'li vakanın ailesinden istenen tarama nedeniyle yapılan kan sayımında anemi saptanmadı ancak mikrositozu (Şekil 9) ve periferinde 'target' hücreleri vardı. Hemoglobin elektroforezinde, Hb A: % 50.9, Hb A2: % 1.9, Hb D: % 26.2 bulundu. Tanı: Hemoglobinopati (Hb D) taşıyıcılığı.
      Aile taraması sırasında Hb D'li vakanın annesinde Hb elektroforezi normal, babasında Hb D taşıyıcılığı saptandı. Ülkemizde talasemi dışı hemoglobinopatiler de gözönünde bulundurulmalı ve hemoglobinopati (Talasemi ve diğer) saptanan kişilerin ailelerinde mutlaka aile taraması yapılarak genetik danışma verilmelidir. Genetik danışma özellikle ß Talasemi için önemlidir. İki taşıyıcının evlenmesiyle doğacak homozigot birey prenatal tanı ile önlenebilir. Diğer hemoglobinopatilerin homozigot formları genellikle klinik olarak ßtalasemi kadar ağır olmamaktadır. Talasemi taşıyıcılarının belirlenmesi ülkemizde sık rastlanan demir eksikliğinden ayırıcı tanı için de gereklidir. Tanı konulmamış taşıyıcılara gereksiz yere demir verilmesi organlar için toksik olabilir.

      Vaka 7
      Ondört yaşında kız hasta halsizlik şikayeti ile başvurdu. Dört yıldır et yemiyordu. Fizik muayenesinde solukluk dışında bir özellik yoktu. Kan sayımında anemi mevcuttu. MCV >100fL, MCH ve RDW artmıştı (Şekil 10). Periferik yaymada anizositoz, makroovalositler ve gözyaşı hücreleri görüldü. Hastadan folik asit ve B12 düzeyi istendi. B12 düzeyi düşük bulundu. Tanı: Megaloblastik anemi. Besinsel megaloblastik anemiler özellikle et yemeyenlerde (vejeteryanlarda) görülür.

      Vaka 8
      Ondört yaşında menenjit sekeli nedeniyle Gelişim Nörolojisinden takipli olan hasta katı besinleri alamıyordu. Şikayetlerini ifade edemiyordu, ancak aile halsiz ve soluk olduğunu farketmişti. Fizik muayenede solukluk dışında özellik yoktu. Tam kan sayımında normokrom, normositer anemi saptandı (Şekil 11). Periferik yaymada hipokrom, mikrositer eritrositler, makroovalositler görüldü. Ciddi beslenme güçlüğü olan hastada ferritin, kan folik asit ve B12 düzeyi düşük saptandı. Tanı: Nutrisyonel anemi (demir eksikliği+folik asit eksikliği+B12 eksikliği). Folik asit+ B12 vit+demir verildi. Mikrositik ve makrositik anemi bir arada olduğu için hastada tam kan sayımında normositik anemi saptanmıştı.

      Vaka 9
      Dört yaşında erkek hasta, yenidoğan döneminde kernikterusa yol açan sarılık, G6PD eksikliği saptanmıştı. Son 1 gündür sarılık, solukluk, idrarında koyulaşma şikayetleriyle başvurdu. 2 gün önce ateş nedeniyle ateş düşürücü (klorfeniramin içeren) kullanmıştı. Fizik muayenede ikter vardı. İdrarda: Kan (+++), protein (+++), bilirübin (+++). keton (+) saptandı. Sedimentte eritrosit yoktu. Coombs: negatif, retikülosit: % 25, ALT: 17 IU/L, AST: 73IU/L, bilirübin: 6.3 mg/dL, direkt bilirübin: 2.3 mg/dL idi. Kan sayımında belirgin makrositer anemi (intravasküler hemoliz, retikülositozdan dolayı makrositoz) saptandı. RDW artmıştı (Şekil 12). Tanı: G6PD eksikliğinde ilaca bağlı hemoliz. Retikülositler olgun eritrositlere göre büyük olduğundan retikülositoz durumlarında MCV artar.

      Vaka 10
      Dört yaşında kız hastada splenomegali saptandı. Yenidoğan döneminde uzamış sarılık öyküsü vardı. Kan sayımında anemi yoktu, yaşına göre eritrosit büyüklüğü normaldi (Şekil 13). Periferik yaymada sfer şeklinde eritrositler görüldü (Şekil 14). Eritrositlerin ortalama hemoglobin konsantrasyonu (CHCM) yüksekti. Retikülosit % 3 idi. Osmotik frajilite artmıştı. Tanı: Herediter sferositoz.

      LÖKOSİTLER
      Normal lökosit sayısı 4,00010,000/µL civarındadır.
      Yüksek lökosit sayısı: İnfeksiyon, inflamasyon, doku hasarı, ciddi fizik veya emosyonel stres (ateş, kaza, cerrahi gibi), böbrek yetmezliğinde görülebilir. Çok yüksek lökosit sayısına dikkat etmek gerekir, çünkü hasta lösemi olabilir.
      Düşük lökosit sayısı: Kemik iliği yetmezliği (aplastik anemi), tutulumu, viral infeksiyonlar, kemoterapiye bağlı olabilir. Tam kan sayımında lökosit sayısı yanında lökosit tiplendirilmesi de (WBC differential) yapılır. Normalde nötrofiller % 4777, band nötrofiller % 03, lenfositler % 1643, monositler % 0.510, bazofiller % 0.32 oranında görülür.
      Nötrofillerde artışi; infeksiyon, yanık, ciddi stress, kortizon kullanımı, azalma; radyasyon, bazı infeksiyonlar, vitamin B12 veya folik asit eksikliği, sistemik lupus eritematosus (SLE) gibi otoimmün hastalıklarda görülür. Band nötrofillerde artış; ciddi bakteriyel infeksiyonda, lenfositlerde artış; bazı viral infeksiyonlar, immün sistemi etkileyen hastalıklar, bazı lösemi tiplerinde, azalma; kortikosteroid kullanımı, AİDS, malnütrisyon, ciddi, uzun süreli hastalıklarda görülür.
      Monositlerde artış; viral veya fungal infeksiyonlar, bazı lösemi tipleri, tüberküloz, eosinofillerde artış, allerji, parazitik infeksiyonlar, deri hastalıkları, ilaç reaksiyonları, bazı lösemi tipleri, SLE gibi immün sistemi etkileyen hastalıklar, adrenal yetmezlik, Azalma; ciddi stress, Cushing sendromunda görülür (14).

      Vaka 11
      Üç yaşında erkek hasta son 1 ayda gelişen, halsizlik, solukluk, 5 gündür ateş şikayetiyle başvurdu. Fizik muayenesinde hepatosplenomegali ve yaygın lenfadenomegali saptandı. Tam kan sayımında hafif anemi, belirgin lökositoz ve trombositopeni mevcuttu (Şekil 15). Periferik yaymasında lenfoblastlar vardı (Şekil 16), kemik iliğinde % 70 lenfoblast saptandı. Tanı: Akut lenfoblastik lösemi.

      TROMBOSİTLER
      Normalde trombosit sayısı: 140,000450,000/µL arasındadır. Trombositoz; ciddi kanama, infeksiyon, splenektomi, demir eksikliği, romatoid artrit gibi hastalıklarda, trombositopeni; immun sistemi etkileyen durumlar (ITP gibi), infeksiyon, vitamin B12 veya folik asit eksikliği, SLE, lösemi, hipersplenizm gibi durumlarda görülür.

      Vaka 12
      Yirmi günlük bebek, yenidoğan servisinde intrauterin infeksiyon şüphesiyle yatmakta iken birkaç kez yapılan kan sayımlarında trombositopeni (2000040000/mm3 arası) saptandı (Şekil 17). Ancak parmak ucundan yapılan periferik yaymada trombosit kümeleri vardı (Şekil 18). Yaymadan iki kez yapılan trombosit sayımı 90,000 ve 240,000/mm3 olarak bulundu. Tanı: Psödotrombositopeni. Psödotrombositopeni, EDTA içeren kan sayımı tüpünde (glikoprotein IIb'ye karşı trombosit antikorları ile) trombosit kümeleşmesi sonucu kan sayımı cihazının trombosit sayısını yalancı düşük saymasıdır, 1/1000 oranında görülür. Otomatik kan sayımı cihazı ile EDTA içeren kanda trombositopeni saptanan her hastada periferik yayma değerlendirilmelidir.

      Vaka 13
      Yedi yaşında erkek hasta, 2 gündür olan yaygın peteşi ve ekimoz ile başvurdu. Genel durumu çok iyi olan hastanın fizik muayenesinde bir özellik yoktu. Kan sayımında izole trombositopeni (Şekil 19), periferik yaymada geçirilmiş viral infeksiyon düşündüren reaktif lenfositler vardı. Tanı: Akut İTP. Hasta intravenöz immunglobulin tedavisine yanıt verdi.
      Vaka 14
      Yedi yaşında erkek hasta, solukluk, peteşi, ekimoz ile başvurdu. Fizik muayenesinde lenf düğümleri, karaciğer ve dalak büyüklüğü yoktu. Kan sayımında anemi + lökopeni + trombositopeni (pnsitopeni) vardı (Şekil 20). Kemik iliği aspirasyonunda hiposellüler kemik iliği görülünce yapılan kemik iliği biyopsisinde % 70 yağlanma saptandı. Tanı: Aplastik anemi.

      KAYNAKLAR
      1. StieneMartin MEA. Multiparameter hematology instruments. In: Letspeich CA, Koepke JA, (eds). Clinical Hematology. Principles, Procedures, Correlations. second ed. Lippincot Co, 1998: 51951.
      2. Van Hove L, Schisano T, Brace L. Anemia: Diagnosis, classification, and monitoring using celldyn technology reviewed for the new millenium. Laboratory Haematology 2000; 6: 93108.
      3. Mates M, Heyd J, Souroujon M, Ben Sasson A, Manny N, Hershko C. The haematologist as watchdog of community health by full blood count. QJM 1995; 88: 3339.
      4. Romero Artaza J, Carbia CD, Ceballo MF, Diaz NB. Red cell distribution width (RDW): its use in the characterization of microcytic and hypochromic anemias. Medicina (B Aires) 1999; 59: 1722.
      5. Qurtom HA, alSaleh QA, Lubani MM, et al. The value of red cell distribution width in the diagnosis of anaemia in children. Eur J Pediatr 1989; 148: 7458.
      6. Sonati Mde F, Grotto HZ, Kimura EM, Costa FF. Differentiation between heterozygotic betathalassemia and iron deficiency anemia. Rev Assoc Med Bras 1993; 39: 2213.
      7. Bruccoleri F, Zepponi E, Balucanti F, et al. Determination of the diagnostic value of erythrocyte discrimination indices (Mentzer and Srivastava) and of glycerol lysis time (GLT 50) in microcytosis. Quad Sclavo Diagn 1982; 18: 6775.
      8. Afroz M, Shamsi TS, Syed S. Predictive value of MCV/RBC count ratio to discriminate between iron deficiency anaemia and beta thalassaemia trait. J Pak Med Assoc 1998; 48:189.
      9. D'Onofrio G, Zini G, Ricerca BM. Automated measurement of red blood cell microcytosis and hypochromia in iron deficiency and ßthalassaemia trait.Arch Pathol Lab Med 1992; 116: 849.
      10. Turgeon ML. Leucocytes. In: Turgeon ML, (ed.) Clinical Hematology. Theory and Procedures third edition. Lippincott Williams and Wilkins: Philadelphia, 1999; 180206.
      11. Madan N, Sikka M, Sharma S, et al. Red cell indices and discriminant functions in the detection of betathalassaemia trait in a population with high prevalence of iron deficiency anaemia. Indian J Pathol Microbiol 1999; 42: 5561.
      12. Sirdah, Bilto, El Jabour & Najjar. Screening secondary school students in the Gaza strip for ßthalassaemia trait. Clinical&Laboratory Haematology 1998; 20: 279.
      13. Hinchliffe RF, Lilleyman JS. Frequency of coincident iron deficiency and betathalassaemia trait in British Asian children. J Clin Pathol 1995; 48: 5945.
      14. Mast AE, Blinder MA, Lu Q, Flax S, Dietzen DJ. Clinical utility of the reticulocyte hemoglobin content in the diagnosis of iron deficiency. Blood 2002; 99: 148991.
 

 
Zehirlenmelere Yaklaşım, 2(3):208-213, 2002
Nedret UZEL
 
TÜM METİN
 
        Zehirlenmeler çocukluk çağında sık görülen kazalardır. Tüm zehirlenme vakalarının yarıdan fazlasını 6 yaşından küçük çocuklar oluşturur. Çocukluk çağında zehirlenmeler sık olmakla birlikte ölüm oranı çok düşüktür. Zehirlenmelere bağlı tüm ölümlerin % 5'ini 6 yaşından küçük çocuklar oluşturur. Çocukluk çağı zehirlenmelerinin % 90'ı toksik olmayan veya minör etkileri olan maddelere bağlıdır. Az sayıda zehirlenme vakasında terapötik girişim gerekmektedir. Sınırlı sayıda özgül antidot vardır. Destekleyici semptomatik tedavi zehirlenme tedavisinin temelidir.

      ÖYKÜ
      Vaka 1. Anne çocuk doktoruna telefon ederek 3 yaşındaki oğlunun yarım saat önce parasetamol şurubundan içtiğini, şu anda hiç bir probleminin olmadığını, ne yapması gerektiğini soruyor.
      Zehirlenme olmuşsa veya şüphesi varsa probleme yönelik tam bir öykü alınmalıdır. İlk değerlendirmede şu sorulara yanıt aranmalıdır.
      Toksinin tanımı: Ürünün adı (marka, jenerik veya kimyasal) ve içeriği, konsantrasyonu öğrenilmeli, içerdiği maddeler konusunda yeterli bilgi edinilemezse zehir danışma merkezine başvurulmalıdır.
      Alınan miktar: Ne kadar miktar aldığı belirlenmelidir. Tablet ise geri kalan tabletler sayılır, sıvı ise geri kalan sıvının hacmi ölçülür. Birçok ajanın toksisitesi doza bağlıdır. Çocuğun yaşı ve ağırlığı bilinmelidir. İnhalasyon, oküler veya dermal temasta maddenin konsantrasyonu ve temas süresi tayin edilmelidir.
      Semptomların ortaya çıkışı: Acil yaşam desteği, prognoz ve müdahalenin şeklini belirlemek için toksik maddenin neden olabileceği semptomların ve klinik seyrin bilinmesi gerekir.
      Temas zamanı: Bazı ürünlerde toksik belirtilerin ortaya çıkışı geç olabilir. Temas ile başvuru veya semptomların ortaya çıktığı zaman arasında geçen süre tedaviyi etkileyebilir.
      Medikal öykü: Altta yatan hastalık çocuğu toksinin etkilerine karşı daha duyarlı yapabilir. Kullanılan ilaçlar etkileşim ile prognozu ağırlaştırabilir.

      İNİSYAL TEDAVİ
      Toksik olmayan veya minör etkileri olan ya da terapötik / toksik indeksi geniş olan maddelerden potansiyel toksisite yaratmayacak miktarda alım öyküsü varsa ve herhangi bir semptom, bulgu yoksa çocuk evden izlenebilir.
      Anne çocuğun 14 kg ağırlığında, parasetamol şişesinin 100 ml ve 120 mg/5 ml olduğunu, daha önce 2 ölçek kullandığını, ilacın yarısının şişede bulunduğunu söylüyor. Bu durumda çocuğun en fazla 70 mg/kg parasetamol içtiğini tahmin edebiliriz. Bu miktar içim toksisiteye neden olmayacağı için çocuk evden izlenebilir.
      Hasta evde tedavi edilecekse 30 dakika, 1 ve 4 saat sonra telefonla aranarak değerlendirilmelidir. Hastanın durumunda bir değişiklik olursa hastaneye gönderilmelidir. Aileye hastaneye giderken çocuğun aldığı tahmin edilen ürünlerin kutu ve şişelerinin de götürülmesi önerilmelidir.
      Vaka 2. 23 aylık erkek çocuk evde uyuklar halde bulunmuş. Yerde boş amitriptilin kutusu görülmüş. Çocuk hemen yakındaki bir hastaneye götürülmüş. Durumu giderek kötüleştiği için hastanemize sevk edilen hasta ambulansta resüsitasyona yanıt veren 3 kardiyak arest geçirmiş. Hastanemize getirilen hastanın bilinci kapalı (Glascow koma puanı: 5), soluk, perioral siyanozu var. Solunumu yüzeyel, bradikardik, periferik nabızları zayıf, kapiller dolum zamanı >3 sn.
      Hemen yoğun bakıma alınan hasta entübe edilerek kardiyopulmoner resüsitasyona başlandı. İki damar yolu açılarak serum fizyolojik, adrenalin ve bikarbonat bolusları uygulandı. Hasta yetmiş dakika sonra kardiyopulmoner resüsitasyona ventriküler taşikardi ile yanıt verdi. Lidokain tedavisi ile düzelmeyen ventriküler taşikardi, MgSO4 perfüzyonu ile kontrol altına alındı.Aktif kömür, nazogastrik yoldan tekrarlanan dozlarla uygulandı. On gün mekanik ventilasyon ve diğer destek tedavileri alan hasta merkezi sinir sistemi (MSS) minimal sekeli ile taburcu edildi.
      Amitriptilin kardiyak ve MSS etkilerinin ölümcül olabildiği bir ilaçtır. Hastaneye yatırdığımız zehirlenme vakalarının % 28'inde amitriptilin sorumlu ajandır. Vakamız agresif destek tedavisi ile yaşama şansı elde etmiştir.
      Hastaneye getirilen zehirlenme vakasında ilk girişim yaşam desteğinin sağlanmasına odaklanmalıdır. Solunum yetersizliği, şok, disritmi, konvülziyon varsa tedavi öncelikle bunlara yönelik olmalıdır.

      EMİLİMİN ÖNLENMESİ DEKONTAMİNASYON
      Birçok toksin gastrointestinal sistemden veya akciğerlerden hızla emilir. Birçoğu da deriden iyi emilir. Toksini temas yüzeyinden acilen uzaklaştırmak toksisitenin gelişmesini etkiler.
      Dermal veya oküler dekontaminasyon etkilenen bölgenin çesme suyuyla yıkanması ile sağlanabilir. Oküler temasta göz en az 10 dakika akan suya tutulmalıdır. Bazı kimyasallar, özellikle alkali koroziflerle temasta daha uzun süre gerekir. Dermal temaslarda sabun ve su kullanılır. İnhale toksinlere maruz kalan hasta kontamine ortamdan uzaklaştırılır, açık havaya çıkarılır, gerekirse oksijen verilir.
      Toksinin mideden ve barsaklardan absorpsiyonunu engellemek için birçok yöntem kullanılabilir. Herbirinin kontrendikasyonları ve komplikasyonları vardır. Hangi yöntemin kullanılacağı kararı yararın riskinden daha fazla olmasına göre verilmelidir. Zaman önemlidir. Birçok toksin mideden hızla emilir. Dekontaminasyon absorbsiyondan sonra yapılırsa hasta hiç yarar görmeyeceği gibi zarar da görebilir. Genelde sıvı şeklindeki ürünler alındıktan sonraki ilk 30 dakikada, katı formlar ise 12 saat içinde emilir. Bu süreden daha geç yapılan dekontaminasyonun yararlı olma olasılığı yoktur.
      Kusturma: Kusturma için kullanılan tek ilaç ipeka şurubudur. Kusma ipeka verildikten 2030 dakika sonra başlar ve 12 saat devam eder. Deneysel araştırmalar verilen ilacın ipeka şurubu ile mideden uzaklaştırılan miktarının çok değişken olduğunu ve zamanla azaldığını göstermiştir. Ayrıca ipeka şurubu aktif kömür ve oral antidot verilmesini geciktirebilir veya etkisini azaltabilir. Bugün için kullanımı çok azalmıştır. Ayrıca ülkemizde de yoktur.
      Gastrik Lavaj: Oragastrik tüp koyarak mideye sıvı, genellikle serum fizyolojik verilip aspire edilerek midedeki toksik maddeleri uzaklaştırmak için yapılır. Gastrik lavaj uzun yıllardan beri yaygın olarak kullanılmasına rağmen yararını gösteren objektif bulgu yoktur. Özellikle çocuklarda büyük çaplı tüplerin kullanılamaması etkinliğini azaltmaktadır. Az sayıda uygun klinik araştırma yapılmıştır. Gastrik lavajın değeri halen tartışmalıdır.
      Vaka 3. 4 yaşındaki abla, yaklaşık 45 dakika önce 10 aylık kardeşine 0.5 gramlık aspirinlerden 45 adet yedirmiş. Hasta yolda bir kez kusmuş. Başvuruda hastanın bilinci açık, kardiyopulmoner sistem muayenesi normal, tartısı 9 kg idi. Hastanın 5 tablet aspirin yediğini varsayarak total 2.5 gram, 277 mg/kg salisilat aldığını öngörebiliriz. Bu miktar ile zehirlenme fatal olabilir.
      Vakamızda ilaç alımı potansiyel yüksek dozda olduğu ve ilk 60 dakika içinde hastaneye getirildiği için dekontaminasyon amacıyla mide lavajı yapılabilir.
      Klinik araştırmalar tek başına gastrik lavajın toksik madde alındıktan sonraki ilk 60 dakika içinde uygulansa dahi yararlı olduğunu doğrulamamaktadır. Hatta gastrik lavaj ile ilacın emilimi artabilmektedir. Postmortem incelemelerde midede ilaç kitleleri bulunmuştur. Deneysel ve klinik araştırmalara göre hasta potansiyel olarak yaşamın tehdit edecek miktarda toksin aldıysa ve işlem 60 dakika içinde yapılabiliyorsa gastrik lavaj uygulanmalıdır.

      Kontrendikasyonlar
      o Entübe edilmemiş, havayolunu koruyucu refleksleri olmayan, örneğin bilinci deprese hastalar
      o Kuvvetli asit alkali gibi korozif maddeler
      o Aspirasyon riski yüksek maddeler, örneğin hidrokarbonlar
      o Kanama, gastrointestinal perforasyon riski yüksek, yeni cerrahi girişim geçirenler.

      Komplikasyonlar
      o Aspirasyon pnömonisi
      o Laringospazm
      o Hipoksi, hiperkapni
      o Boğaza, özofagusa, mideye mekanik hasar
      o Sıvı elektrolit dengesizliği
      o İşleme aşırı reaksiyon verenlerde komplikasyon olasılığı yüksek

      Aktif Kömür: Toksinlerin emilimini önlemek için aktif kömür kullanımı son 20 yılda hızla artmıştır. Aktif kömür emilim yüzeyini çok genişletmek için birçok işlemden geçirilerek hazırlanır. Birçok toksin aktif kömürün yüzeyine adsorbe olur. Toksinin emilimi azalır böylece sistemik toksisite önlenebilir veya azaltılabilir. Ağır metaller, lityum, hidrokarbonlar ve molekül ağırlığı düşük olan alkoller aktif kömüre az bağlanır. Bu ajanlarla olan zehirlenmelerde kullanılmamalıdır. Aktif kömür adsorpsiyon, mikrobik kontaminasyon ve saflık yönünden standartlara uygun olmalıdır.
      Aktif kömürün yüzey alanı 9502000 m2/gramdır. Süperaktif karbonun yüzey alanı 3150 m2/g olmakla birlikte terapötik kullanımı için ticari preparatı yoktur. Aktif kömür toz şeklinde ise su ile karıştırılarak uygulanır. Katartik olan sorbitolle karışık ticari preparatları vardır. Aktif kömür içeren tablet veya kapsüller zehirlenme tedavisi için uygun değildir.

      Endikasyonlar
      o Gönüllülere dayanan araştırmalar aktif kömürün ilaç alındıktan sonraki ilk 1 saat içinde uygulanırsa yararlı olma olasılığının yüksek olduğunu göstermektedir.
      o Hasta potansiyel olarak toksik miktarda ilaç aldıysa bir saat içinde aktif kömür verilebilir.
      o Aktif kömür ilaç alımından sonra bir saatten daha uzun süre geçmişse de verilebilir. Bu uygulamanın yararını onaylayan veya dışlayan destekleyici bilgi yetersizdir.

      Doz
      o Zehirlenmelerde optimal aktif kömür dozu bilinmemekle birlikte mevcut bilgiler doz yanıt ilişkisine göre büyük dozların daha yararlı olacağı yönündedir.
      o Hayvan ve gönüllü insanlarda yapılan araştırmalar zehirlenme kliniğine çok uygun değildir. Çünkü deneysel araştırmalar aç hayvan veya insanlarda bilinen ve toksik olmayan miktarda ilaç verilerek yapılmaktadır.
      o Önerilen doz: Bir yaşına kadar: 1 g/kg, 112 yaş: 2550 g, ergen erişkin: 50100 g. Tek doz aktif kömür verilmesinden sonra konstipasyon görülmemiştir.

      Kontrendikasyonlar
      o Hava yolunu koruma refleksleri azalmış kişilerde
      o Anatomik gastrointestinal sistem bozuklukları varlığında
      o Hidrokarbon zehirlenmesi (aspirasyon riskini veya ağırlığını artırabilir)
      o Korozif zehirlenmeleri (endoskopik değerlendirmeyi engeller)

      Tekrarlanan (multipl) dozlarla aktif kömür tedavisi: Multipl doz aktif kömür tedavisi gastrointestinal diyaliz olarak da tanımlanan popüler ve etkin bir tedavi yöntemidir. Uygulama alanı sınırlıdır. Bazı ağır zehirlenmelerde yaşamı tehdit eden semptomlar varsa aktif kömür tekrarlanan dozlarda verilebilir. Bu uygulama ile birinci dozda absorbe olmamış toksin veya enterik dolaşımdaki toksin aktif kömür tarafından adsorbe edilir.
      Vakamızda ağır toksisite gelişme riski yüksek olduğu için tekrarlanan dozlarda aktif kömür vererek gastrik diyaliz uygulayabiliriz.
      Bu uygulamada sorbitol içeren aktif kömür preparatı yalnız 1. dozda kullanılmalı, sonraki dozlar sorbitol içermemelidir. Bazı ilaçlar özellikle teofilin ve fenobarbital gastrointestinal kanala sekrete olur. Organizma toksinin kandaki yüksek konsantrasyonu ile gastrointestinal kanaldaki daha düşük konsantrasyonu arasındaki dengeyi sağlamaya çalışır. Tekrarlanan dozlarda aktif kömür verilirse gastrointestinal kanaldaki toksin adsorbe edilir, böylece toksinin absorpsiyonu önlenerek kan ve gastrointestinal kanal arasındaki denge oluşmaz. Kandan sürekli gastrointestinal kanala toksin sekrete edilir ve aktif kömür tarafından adsorbe edilir. Bu şekilde toksinin eliminasyonu hızlanır. Digitoksin gibi enterohepatik dolaşımı olan ilaçlar da benzer şekilde elimine edilir. Teorik olarak yavaş salınan ilaçlar multipl doz aktif kömürle tedavi edilebilir. Teofilin zehirlenmesinde olduğu gibi kusma problemi varsa daha küçük dozlar sık aralarla verilir. Örneğin 50 g aktif kömür 4 saatte bir verileceğine 1213 g aktif kömür her saat verilebilir. Tekrarlanan dozlarda aktif kömür 46 saat aralarla istenilen sonuç alınıncaya kadar, örneğin klinik düzelme veya kan konsantrasyonunun düşmesi gibi devam edilir.
      Katartikler: Katartikler gastrointestinal sistemden zehirin atılımını hızlandırarak emilimini azaltmak amacıyla kullanılır.
      Katartiklerin tek başına veya aktif kömürle verilmesinin ilaçların emilimini azalttığını veya prognozu düzelttiğini gösteren hiçbir klinik çalışma yayınlanmamıştır. Mevcut bilgilere göre zehirlenme hastasının tedavisinde katartik kullanımının kesin endikasyonu yoktur.
      Tüm barsak irigasyonu (TBİ): Tüm barsak irigasyonu ozmotik olarak dengeli polietilen glikol elektrolit solüsyonunu (PEGES) ağızdan veya gastrik sonda ile büyük miktarlarda verilerek barsağın temizlenmesi esasına dayanır. Tüm barsak irigasyonu lümen içi içeriği fiziksel olarak dışarı atarak ilaç emilimini azaltır.
      PEGES iyonların net absorpsiyonuna veya sekresyonuna yol açmaz. Bu nedenle su ve elektrolit dengesinde önemli bir değişiklik yapmaz. Ancak zehirlenmelerde etkisini gösteren kontrollü klinik çalışma yapılmamıştır. TBİ için kesin endikasyonlar belirlenmemiştir. Deneysel çalışmalara dayanarak yavaş salınan veya enterik kaplı ilaçların potansiyel toksik alımı varsa TBİ düşünülebilir. TBİ fazla miktarda demir preparat almış hastaların tedavisinde teorik olarak değerli olabilir. Demir intoksikasyonu yüksek morbidite ve mortaliteye neden olabileceği için diğer gastrointestinal dekontaminasyon yöntemlerinin yetersiz kaldığı durumlarda TBİ uygulanabilir. Yasadışı ilaç paketleri alanlarda teorik olarak paketlerin uzaklaştırılmasında yararlı olabilir. Tek doz aktif kömürün TBİ den önce verilmesi aktif kömürün bağlama kapasitesini azaltmaz. Ancak birlikte uygulanırsa kömürün bağlama kapasitesi azalır.
      PEGES dozu: 9 ay6 yaş: 500 ml/saat, 612 yaş: 1000 ml/saat, ergen erişkin: 15002000 ml/saattir.
      TBİ'na rektal sıvı berrak gelinceye kadar devam edilir. Radyografide toksik maddeler mevcut ise tedavi uzatılabilir.

      Kontrendikasyonlar
      o Barsak perforasyonu veya obstrüksiyonu
      o Gastrointestinal kanama
      o İleus
      o Havayolu tehlikede olanlar
      o Hemodinamik açıdan stabil olmayanlar
      o Aşırı kusma

      Komplikasyonlar
      o Bulantı, kusma, abdominal kramp, aspirasyon

      ANTİDOT TEDAVİSİ
      Akut zehirlenmeye neden olan kimyasal ajanların, çok azı için özgül antidot vardır (Tablo 1). Antidot tedavisinin kendisi de zararlı olabilir. Kesin endikasyon varsa kullanılmalıdır.

      ATILIMIN HIZLANDIRILMASI
      Atılımın artırılması girişimleri çok az sayıdaki toksinde yararlı olabilir. Diyaliz teknikleri proteine bağlanan, suda çözünmeyen, dağılım hacmi geniş olan ve molekül ağırlığı fazla olan kimyasal maddelerin atılımında yararlı değildir. Ayrıca bu teknikler invazifdir ve tehlikelidir.
      Diürez: Birçok toksinin renal klirensi idrar hacmi ile orantılı değildir. Tek başına diürezi artırmak toksinin atılımını hızlandırmaz. Salisilat, fenobarbital gibi zayıf asitlerin eliminasyonu idrarın alkalileştirilmesi ile artar (alkali diürez). İdrarı alkalileştirmek için (pH>7.5) intravenöz bikarbonat verilir. Asit diürez tehlikelidir, uygulanmamalıdır.
      Diyaliz: Bazı ajanlarla olan zehirlenmelerin tedavisinde hemodiyaliz ve periton diyalizi başarılıdır. Metanol, etilen glikol, fazla miktarda alınan ve semptomatik olan salisilat ve teofilin zehirlenmelerinde yararlıdır. Diyaliz endikasyonu koyarken yarar zarar dikkate alınmalıdır.
      Hemoperfüzyon: Aktif kömür veya reçinelerden yararlanılarak yapılan hemoperfüzyon çocuklarda nadir durumlarda uygulanmaktadır. Standart tedaviye yanıt vermeyen ağır teofilin, salisilat, barbitürat, karbamazepin, fenitoin, metakualon zehirlenmelerinde hemoperfüzyon endikasyonu vardır.

      LABORATUVAR
      Bazı zehirlenmelerde toksik maddenin kan düzeyi tedavinin bir parçasıdır. Kan düzeyi ölçülmesi gereken maddeler: parasetamol, salisilat, metanol, etilen glikol, demir, teofilin, lityum ve karbonmonoksittir.
      Klinik durumun izlenmesi ve tedavinin düzenlenmesi amacıyla toksik maddenin organizmada yol açabileceği bozukluklar da araştırılmalıdır.
      Salisilat zehirlenmesi sıvı, elektrolit, asitbaz dengesi, karbonhidrat metabolizması bozukluklarına ve hemorajik diyateze neden olabilir. Vakamızda bu yönde laboratuvar incelemeleri yapmak ve destek tedavisini düzenlemek gerekir. Hem asidozu düzeltmek hem de idrarı alkalileştirerek salisilatın atılımını hızlandırmak amacıyla bikarbonat tedavisine başlanmalıdır. İlacın alımından sonraki 6. saatte kan salisilat düzeyi ölçülmelidir. Nomogramdan toksisitenin ağırlığı değerlendirilmelidir. İdrarın alkalileştirilmesi etkili olmadıysa veya ağır klinik toksisite tablosu varsa hemodiyaliz uygulanmalıdır.

      DESTEKLEYİCİ SEMPTOMATİK TEDAVİ
      Zehirlenme tedavisinin en önemli yönüdür. Çoğu kez tek tedavi şeklidir ve bu tedavi giderek önem kazanmaktadır. Esas amaç, kritik dönem süresince yaşam işlevlerinin devamının sağlanmasıdır.
      Solunum desteği: Solunum yolu açık tutulmalı ve gerekirse oksijen verilmelidir. Öğürme refleksi baskılanmış veya olmayan hastalarda aspirasyonu önlemek için endotrakeal entübasyon yapılır. Merkezi sinir sistemini baskılayan zehirlenmelerde mekanik ventilasyon gerekebilir.
      Kalp desteği: Hipotansiyon veya şoku düzeltmek için İV kristaloid sıvı tedavisi uygulanır. Miyokard depresyonu varsa inotropik ajanlar kullanılır. Kardiyak aritmi gelişmişse disritminin özelliğine göre antiaritmik ilaçlar verilir.
      Sıvı homeostazı: Kayıpları ve elektrolit düzensizliğini, asidozu düzeltecek İV sıvı tedavisi yapılır.
      Hematolojik destek: Hemolitik anemi varsa eritrosit transfüzyonu veya kan değişimi yapılır.
      Merkezi sinir sistemi desteği: MSS depresyonu veya konvülziyon olabilir. Konvülziyon varsa benzodiyazepin, fenitoin, fenobarbital kullanılabilir. İzoniyazid zehirlenmesinde piridoksin verilir. Uzayan komada destekleyici önlemler alınır. Beyin ödemi varsa mannitol 0.51 g/kg/dozda başlanır, gerekirse tekrarlanır.
      Böbrek yetersizliği: Renal toksisitesi olan ilaçlarla zehirlenmelerde böbrek fonksiyonu izlenir. Hemodiyaliz gerekebilir.
      İnfeksiyonların kontrolü: Hayvan veya insan ısırmaları gibi infeksiyon olasılığının yüksek olduğu durumlarda ve uzayan komada nosokomiyal infeksiyon yönünden hasta izlenir. Gerekirse antibiyotik tedavisi yapılır.
      Beslenme desteği: Semptomatik kostik zehirlenmelerde ve uzayan komada parenteral veya enteral beslenme yapılır.

      KAYNAKLAR
      1. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Posions Centres and Clinical Toxicologists. Position Statement: Ipecae Syrup. J Toxical Clin Toxicol 1997; 35: 699709.
      2. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Posions Centres and Clinical Toxicologists. Position Statement: Gastric Lavage. J Toxical Clin Toxicol 1997; 35: 7119.
      3. American Academy of Clinical Toxicology; European Associatiof of posions Centres and Clinical Toxicologists. Position Statement: Singledose activated charcoal. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 72141.
      4. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Posions Centres and Clinical Toxicologists. Position Statement: Cathartics. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 74352.
      5. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Posions Centres and Clinical Toxicologists. Position Statement: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 75362.
      6. Bradberry SM, Vale JA. Multipl dose activated charcoal: a review of relevant clinical studies. J. Toxicol Clin Toxicol 1995, 33: 40716.
      7. Çitak A, Sosyal D, Karaböcüoğlu M, Üçsel R, Uzel N. Efficiency of long duration of resuscitation and magnesium sulfate in amytriptyline poisoning. Europ J Emerg Med 2002; 9:636.
      8. Çıtak A, Sosyal DD, Yıldırım A, Karaböcüoğlu M, Üçsel R, Uzel N. Çocukluk yaş grubunda zehirlenmeler. 24. Pediatri Günleri ve 4. Pediatri Hemşireliği Günleri, Özet Kitabı, 1518 Nisan, İstanbul, 2002: s: 62.
      9. Karaböcüoğlu M, Nayır A, Taner Z, Uğur S, Uzel N. Akut salisilat zehirlenmesinde karbon hemoperfüzyonu uygulaması. İstanbul Tıp Fakültesi Mecmuası 1996; 59:1046.
      10. Krenzelok EP. Acute Poisonings. In: Burg FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA, (eds). Current Pediatric Therapy, 16th ed, Philadelphia: WB Saunders Comp, 1999: 11519.
      11. Larsen LC, Cummings DM. Oral poisonings: guidelines for initial evaluation and treatment. Am Family Physician 1998; 1: 8592.
      12. Spiller HA, Rodgers GC. Evaluation of activated charcoal in the home. Pediatrics 2001; 108: 1004.
      13. Uzel N. Zehirlenmeler. In: Neyzi O, Ertuğrul T (editörler) Pediatri kitabında 3. Baskı Nobel Tıp Kitapevleri: İstanbul. 2002; 152838.

 
Çocuklarda Enürezise Yaklaşım, 2(3):214-219, 2002
Ilmay BİLGE
 
TÜM METİN
 
     Çocukluk döneminde "altını ıslatma" yada "kontrolsüz idrar kaçırma" çocuk hekimleri ve çocuk ürologlarının çok sık karşılaştıkları bir başvuru nedenidir. Hem aile, hem çocuk, hem de bu konuda yaklaşımın net olarak belirlenmemiş olması nedeniyle hekimler açısından önemli bir sorun olan "altını ıslatma"dan M.Ö.1550 Eber papirüslerinde bile sözedildiği bilinmektedir. Enourein (işemek) sözcüğünden gelen "enürezis" çok uzun zamandan beri altını ıslatmanın her tipi için kullanılan bir kavramdır (1). Bu makalede enürezise yaklaşım konusundaki doğru ve yanlışları vaka örnekleri ve literatür desteği ile tartışmak ve bu konuda belirli mesajları vermek amaçlanmıştır.
      Vaka 1: 7 yaş, kız çocuk, haftada 45 gece yatağını ıslatma yakınması ile getirildi. Gündüz oyuna dalınca çamaşırlarını ıslattığı belirtiliyor.
      Yukarıda verilen örnekteki vaka ile karşılaşan her çocuk hekiminin aşağıdaki soruların yanıtlarını belirlemesi gereklidir;
      1. Normal koşullarda çocuklarda tuvalet eğitimi nasıldır? (fizyoloji)
      2. Vakanın yakınmaları patolojik bir sorun mudur? Nasıl yorumlayalım? (tanım)
      Enürezis kavramının net olarak tanımlanabilmesi için öncelikle olaya neden olabilecek mekanizmaların değerlendirilmesi gereklidir. Normal mesane, idrarı düşük basınçta depolar ve idrarı tam olarak boşaltır. Normal işeme fonksiyonu için ise beyin, beyin sapı, medulla spinalis, mesane detrussör kası ve eksternal sfinkterin sağlam ve koordine çalışıyor olması gereklidir. Bir çocuk normal gelişim sürecinde; önce gece dışkı kontrolü, sonra sırasıyla gündüz dışkı kontrolü, gündüz idrar kontrolü ve gece idrar kontrolünü kazanır (2). Her yenidoğan yaşama mesanesinde inhibe edilemeyen detrussör kasılmalarla başlar, sütçocukluğu döneminde sfinkter ve spinal refleks koordinasyonu gelişir, 24 yaşta yeterli sfinkter kontrolü kazanılır ve 4 yaşından sonra çocuklarda normal işeme paterni oluşur. İki yaşındaki çocukların % 25'inde, 2.5 yaşındaki çocukların % 85'inde, 24 yaş arasındaki çocukların % 98'inde gündüz idrar kontrolü kazanılmıştır (13).
      Görüldüğü gibi tüm çocuklar yaşama "altını ıslatarak" başlamakta ve % 99'u yaşamının bir evresinde normal işeme paternini öğrenmektedir. O halde altını ıslatmanın ne zaman patolojik bir durum olduğu sorusunun yanıtını belirlemek olayın tanımı açısından çok büyük önem taşımaktadır.
      Amerikan Pediatri Akademisi tarafından, gündüz ya da gece, yatağını veya elbiselerini istemsiz olarak ıslatmak, "enürezis" olarak tanımlamıştır. "International Children's Continence Society" kriterlerine göre ise; idrar kontrolünün kazanılmasının beklendiği yaşta istemsiz olarak ortaya çıkan idrar kaçırma (enürezis) patolojik bir durum olarak kabul edilir (1,3,4). Bu verilerin ışığında çocuklarda normal idrar kontrolünün gelişimi ve enürezisin tanımı açısından şu sonuca varabiliriz;
      SONUÇ 1: Enürezis; 5 yaşından büyük bir çocukta istemsiz olarak ortaya çıkan gündüz ya da gece yatağını veya elbiselerini ıslatmaktır.
      Örnek vakaya yeniden dönerek bu tanımlamalar doğrultusunda değerlendirdiğimizde, vakanın enüretik bir çocuk olarak tanımlanması gerektiği açıktır. Bu aşamada, enüretik bir çocukta durumun önemini belirleyebilmek için başka bir sınıflamaya gereksinim olup olmadığı sorusu gündeme gelmektedir.
      Enürezis; yanlızca geceleri ortaya çıkan bir durum ise "nokturnal enürezis", gece ve gündüz altını ıslatma söz konusu ise "diürnal enürezis" olarak sınıflandırılır. Ayrıca doğumdan itibaren hiç kuru kalmamış çocuklarda "primer enürezis", en az 6 ay kuru kalmış çocuklarda ise "sekonder enürezis"ten söz edilir. Literatürdeki kanıtlar gözönüne alındığında, nokturnal enürezis sıklığı; 5 yaşındaki çocuklarda % 1520, 10 yaşında % 510, 15 yaşında % 1'dir. Bu oranlar her yıl % 15 enüretik çocuğun spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Primer nokturnal enürezis (PNE), erkek çocuklarda kızlara göre iki kat daha fazla görülen bir sorundur. Enüretik çocukların % 15'inde enkoprezis, % 15'inde de gündüz bulgusu vardır. Tüm enüretik çocukların yanlızca % 15'inde sekonder enürezis söz konusudur, genel olarak iyi bir değerlendirme sonrasında yapılan gruplandırmada enüretik çocukların % 85'inin monosemptomatik PNE olduğu görülmektedir (5,6).
      Sonuç 2: Enürezisi olan bir çocukta durumun öneminin değerlendirilmesi için olayın primer ya da sekonder enürezis olduğu ve gündüz bulgusu (diürnal patern) olup olmadığı belirlenmelidir.
      Sonuç 3: Enüretik çocuklarda PNE en sık görülen durumdur ve yaşın ilerlemesi ile birlikte sıklık giderek azalır, sonuçta her yıl % 15 enüretik çocukta spontan iyileşme görülür.
      Çocuklarda enürezis konusu değerlendirilirken; neden bazı çocuklarda en geç 5 yaşında normal işeme paterni kazanılırken, bazı çocuklarda bu kazanımın daha geç olduğu sorusunun (patogenez) yanıtı da bulunmalıdır.
      Literatürde enüretik çocuklarda yürüme, konuşma gibi becerilerin de yaşlarına göre daha geç kazanılığını gösteren çalışmalar enürezis patogenezinde bireysel matürasyon gecikmesinin rolü olduğunu düşündürmektedir. Her iki ebeveyni de enüretik olan bir çocukta % 77, ebeveynlerinden biri enüretik olan çocukta % 46 ve hiçbiri enüretik olmayan bir çocukta % 15 olasılıkla enürezis olasılığı mevcuttur. Bu durum enürezis patogenezinde genetik faktörlerin büyük rolü olduğunun bir göstergesidir. Yapılan çalışmalar otozomal dominant, otozomal resesif ve sporadik tipte kalıtımın enüreziste rolü olabileceğini ve 13q,12q, 22. kromozom ile ilişkili bir defekt varlığına işaret etmektedir. Aileler enüretik çocuklarının çoğunlukla uykularının çok ağır olduğundan yakınırlar. Uyanıkken altını ıslatmayan bir çocukta uyuyunca ortaya çıkan idrar kaçırma enürezisin bir uyku bozukluğu olduğunu akla getirmektedir. Elektroensefalografi ile yapılan çalışmalarda durumun uykunun fazları ile ilişkisi olduğu gösterilmiş ve enürezisin aslında bir uyanamama sorunu olduğundan söz edilmiştir. Enüretik çocuklarda fonksiyonel mesane kapasitesinin daha düşük olduğunu gösteren ve enürezis patogenezinde ürodinamik faktörlerin yer alabileceğini kanıtlayan çalışmalar enürezis tedavisine de ışık tutmaktadır (4,6).
      2000 çocukta yapılan bir araştırmanın sonuçları, çocukların en çok ebeveyn ölümünden, ikinci sırada okulda altını ıslatmaktan ve daha sonra da kör kalmaktan korktuğunu göstermektedir (7). Her enüretik çocukta psikolojik bir değişiklik söz konusudur, bu durumun enürezisin nedeni mi, sonucu mu olduğu ise tartışmalıdır. Ancak dikkat eksikliği/hiperaktivite nedeniyle izlenen çocuklarda nokturnal enuresisin normal populasyondan 35 kat daha sık olduğu gösterilmiştir.
      Enüretik çocuklarda gece antidiüretik hormon (ADH) salınımının yeterli olmadığı ve nokturnal ADH eksikliği olduğu gösterilmiştir. Ayrıca enüretik çocuklarda ADH'ya renal tubuler yanıtın azaldığını ya da idrar sodyum, potasyum atılımında diürnal farklılık olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur.
      Anne sütü ile beslenmiş olan çocuklarda nokturnal enürezisin daha seyrek olduğu, ayrıca gıda allerjisi (sitrik asit [turunçgiller, ananas, domates], kafein, kolalı içecekler, çikolata) ile enürezis arasında bir ilişki olabileceği üzerinde de durulmaktadır.
      Sonuç olarak neden enürezisi sorusuna bir tek yanıt verebilmek olası değildir. Birçok faktör tek başına ya da birlikte enürezise yol açabilir. Bu noktada en önemli nokta enürezisin organik bir patoloji ile ilişkisi olmadığının belirlenmesidir.
      Enüretik çocuklarda nasıl bir yaklaşımda bulunmalıyız? (öykü ve fizik muayene)
      İyi alınmış bir öykü enüretik çocuğa yaklaşımın temelini oluşturur. Öykü alırken;
      o Tuvalet eğitimine ne zaman başlandığı
      o Ailede enüretik bir başka birey olup olmadığı
      o Ailenin hekimden ve tedavi yaklaşımından beklentileri
      o Çocuğun olaydan etkilenme derecesi
      o Çocuğun işeme öyküsü ve defekasyon öyküsü (kabızlık, enkopresis)
      öğrenilmelidir. İşeme öyküsünün alınması çok önemlidir ve her enüretik çocukta mutlaka aşağıdaki soruların yanıtı bilinmelidir;
      o İdrar kaçırma yeni bir sorun mu?
      o Ne zaman oluyor (gece, gündüz, sürekli)?
      o Damlatma şeklinde mi? Sıkışma ve idrar kaçırma var mı?
      o Kuru kaldığı süre ne kadar?
      o Gece işeme için uyanıyor mu?
      o İdrar akımı ve volümü nasıl?
      o Mesanesinin boşalmadığı hissi var mı?
      o Dizüri, üriner sistem infeksiyonu ya da konstipasyonla birlikte mi?
      o Günlük sıvı alımı ne kadar?
      o İdrar kaçırmayı önlemek için özel bir hareket yapıyor mu (Vincent's Belirtisi)?
      İyi alınmış bir öykü ile sekonder enürezis ve gündüz bulguları olan, mesane fonksiyon bozukluğu bulgularını taşıyan çocuklar, monosemptomatik primer nokturnal enüretik çocuklardan ayırt edilmelidir.
      Enüretik bir çocuğun fizik muayenesi sırasında sırt ve gluteal bölge değerlendirilmeli, lipom, dermal sinus, pigmentasyon, kıllı lezyon varlığı araştırılmalıdır. Alt ekstremiteler ve perinenin muayenesi dikkatle yapılmalı, çocuğun yürüme ve hareketleri gözlenmeli, alt ekstremitelerde derin tendon refleksleri, anal sfinkter tonusu, bulbokavernoz refleks değerlendirilmelidir.
      Ayrıca hastada glob vesikal ve karında kitle bakılmalı ve mutlaka çocuk idrar yaparken en az bir kez gözlenmelidir.
      Bu bilgiler ışığında vaka örneğimizi yeniden değerlendirdiğimizde;
      Vaka 1: 7 yaş, kız çocuk, haftada 45 gece yatağını ıslatma yakınması ile getirildi. Gündüz oyuna dalınca çamaşırlarını ıslattığı belirtiliyor. Bu olaydan çocuk çok etkileniyor, anne çok endişeli, baba kendisi de 9 yaşına dek geceleri altını ıslattığı için sakin. 2.5 yaşında gündüz idrar kontrolü kazanmış ve bir yıl sonra yeniden geceleri altını ıslatmaya başlamış, gündüz iç çamaşırı ıslak, damlatmaları oluyor, tuvalete zaman zaman yetişemiyor, bir kez idrar yolu infeksiyonu geçirmiş, fizik muayene bulguları normal.
      Vakamızı bu verilerle değerlendirince, ailede enürezis öyküsü olan sekonder enürezis tanısına ulaşabilir, geçirilmiş üriner sistem infeksiyonu (ÜSİ) öyküsü ve gündüz işeme paterninin de bozuk olması nedeniyle monosemptomatik nokturnal enürezis olmadığı kuşkusunu duyabiliriz.
      O halde öykü, fizik muayene bulgularının yanısıra yapılması gereken başka bir tetkik söz konusu mudur? (Laboratuvar değerlendirme)
      Bu sorunun yanıtı; iyi alınmış bir öykü ve dikkatli yapılmış bir fizik muayene enüretik çocuklarda genel olarak tanısal yaklaşım için yeterlidir şeklinde verilebilir. Ancak ayırıcı tanı ve doğru bir yönlendirme için her enüretik çocuk ilk kez değerlendirildiğinde;
      o idrar tahlili/dansite
      o idrar kültürü
      o serum glükoz, elektrolit, kreatinin rutin olarak istenmelidir.
      Ayrıca ülkemizde olduğu gibi ürolojik anomali ve vesikoüreteral reflü (VUR) vakalarının sıklığı nedeniyle kliniğimizin önerisi bir kez üriner sistem ultrasonografisinin yapılması ve anatomik değerlendirmenin yanı sıra postmiksiyonel residü miktarının belirlenmesidir.
      Sonuç 4: Primer monosemptomatik nokturnal enürezis vakalarında ileri tetkike gerek yoktur. İdrar analizi, idrar kültürü, serum üre, kreatinin ve glukoz düzeyinin bilinmesi yeterlidir. Sekonder enürezis ve gündüz bulguları olan, mesane fonksiyon bozukluğu bulgularını taşıyan, görünür nörolojik bulguları veya ÜSİ öyküsü olan çocuklarda ayrıntılı ürolojik değerlendirme yapılmalı miksiyon sistografisi, spinal MR, ürodinamik tetkikler tamamlanmalıdır.
      Vaka örneğimizde de gündüz bulgularının varlığı ve geçirilmiş ÜSİ öyküsü ürolojik açıdan değerlendirmeyi gerekli kılmış ve yapılan tetkikleri sonucunda "mesane disfonksiyonu ve bilateral 3. derece VUR" tanısı konmuştur.
      Primer monosemptomatik enürezis tanısı alan bir çocukta tedavi yaklaşımı konusunda tam bir görüş birliği yoktur. Ancak her yıl % 15 oranında spontan düzelme olasılığı olan bir sorunda tedavinin aile ve çocuğun beklentisi doğrultusunda planlanarak, bir ekip çalışması haline dönüştürüldüğünde başarılı olacağı unutulmamalıdır. Primer enürezisi olan çocuklardaki tedavi yaklaşımını bir vaka örneği üzerinde tartışarak belirleyelim;
      Vaka 2: 10 yaşında, erkek çocuk, geceleri çoğunlukla altını ıslatma yakınması ile getirildi. Gündüz hiçbir yakınması yok. Okul kampında iki gün Minirin isimli ilacı kullanmış ve bu dönemde altını ıslatmamış. Anne bu iki kuru geceden ilacın sorumlu olmadığını düşünüyor, çünkü çocuk aslında hiç uyumamış. Fizik bulguları ve idrar analizi normal.
      Bu vaka örneğini daha önceki bilgiler doğrultusunda; prepübertal yaşta, yaşamının başından beri enüretik ve yanlızca gece bulguları olan, gündüz işeme paterni normal, ÜSİ öyküsü olmayan, idrar analizi normal ve fizik muayenesinde özellik saptanmayan "primer monosemptomatik nokturnal enürezis" olgusu olarak değerlendirebiliriz.
      Yüzyıllardan beri nokturnal enürezis sorununu düzeltmek amacıyla; kaynatılmış tavuk kursağı, kasımpatı çayı, tavşan testisi ve kırmızı şarap, tavuk mide mukozası ve süt, uyurken beline kurbağa bağlama, uyumadan önce tuzlu gıda verilmesi gibi birçok yöntem denenmiştir. Ancak günümüzde literatür kanıtlarında da bulunabileceği gibi nokturnal enürezis tedavisi üç ana grupta değerlendirilmektedir;
      1. nonfarmakolojik tedavi
      2. farmakolojik tedavi
      3. diğer yöntemler
      Primer nokturnal enürezisi olan bir çocukta tedavi başlamadan önce; organik nedenler mutlaka dışlanmalı, ailenin tedaviden beklentisi belirlenmeli ve her ailenin tedaviye uygun olmadığı unutulmamalıdır (8).

      NONFARMAKOLOJİK TEDAVİ:
      Her zaman seçilmesi gereken ilk yöntemdir. Davranış değiştirme ve motivasyon amacını taşıyan yöntemlerin tümünü kapsar. Bu amaçla primer nokturnal enürezisi olan çocuklarda fonksiyonel mesane kapasitesini arttırmak amacıyla mesane eğitimi uygulanır. Her miksiyon arasındaki süreyi 0.5 saat arttırmak ve 34 saat istemli idrar kontrolü sağlamak, istemli idrar akımını kesme ve başlatma egzersizlerini çocuğa öğretmek, bunların yanı sıra gündüz sıvı alımını arttırmak ve günlük miksiyon sıklığı ve volümünün kaydını tutmak ile mesane eğitim programı başlatılır. Bu yöntemlerin birlikte kullanımı ile 6 aylık izlemde % 66 olguda fonksiyonel mesane kapasitesinde 60 ml artış gösterilmiştir (4,6).
      Nonfarmakolojik tedavi kapsamında ikinci öneri de sorumluluk geliştirme amacıyla hastaya "işeme takvimi ve günlük" tutturmaktır. Sıvı kısıtlaması, ödül ya da ceza uygulama ve geceleri uyandırmanın nokturnal enürezisi olan çocuklarda etkinliği gösterilememiştir. Ancak kuru günler için küçük ödüller verilmesi önerilebilir.
      Enürezis alarmı, şartlandırma yöntemi ile idrar kontrolünün kazanılmasını sağlar. Klasik tipteki alarm ilk kez Pfaundler tarafından 1904 yılında tanımlanmış, uzun yıllar bu tip alarm kullanıldıktan sonra, aile ve çocukta yaratabileceği ani korku ve stresi arttırıcı faktör özelliği nedeniyle son yıllarda alarmsaat ya da ultrasonik tipte alarm kullanımı gündeme gelmiştir. Bu konuyla ilgili yapılan çalışmalar, alarm uygulaması ile hiçbir tedavi almayan enüretik çocuklara göre 13 kat fazla kuru gece, 1618 hafta uygulama sonrası % 75100 başarı, 6. haftada mesane kapasitesinde artış olduğu gösterilmiştir. Alarm kullanımına ara verilmesini izleyen relaps oranı % 2969 olarak bildirilmektedir, ancak relaps tedavisi de başarılıdır.
      Son yıllarda enürezsis tedavisinde gündemde olan başka bir yöntem de "Biofeedback" yöntemidir. Görsel, duysal ve taktil uyaranlar ile çocuğa doğru işemenin yeniden öğretilmesidir.

      FARMAKOLOJİK TEDAVİ: Primer nokturnal enürezis tedavisinde ilaç kullanımı tartışmalıdır. Bu amaçla kullanılan üç ana grup ilaç sözkonusudur:
      1. Trisiklik antidepresanlar
      2. Desmopressin (DDAVP)
      3. Antikolinerjikler
      Ayrıca konstipasyonu olan çocuklarda bu sorunun da mutlaka çözülmesi gerektiğinden, barsak motilite düzenleyicileri ve laksatifler de enüreziste kullanılan ilaç tedavisi kapsamında yer alabilir.
      Trisiklik antidepresanlar grubundan "imipramin", enürezis tedavisi amacı ile kullanılan bir ajandır. Genel olarak etkisi doz ilişkilidir ve oral olarak 11.5 mg/kg/gün dozlarında kullanılır. Yan etki oranı yüksek olan bu ilacın antidepresan, antikolinerjik ya da renal tubuler etkilerinden hangisi ile idrar kontrolünü sağladığı bilinmemektedir. Çalışmalarda imipramin kullanılan çocuklarda tedavi edilmeyen gruba göre haftada 3.3 kat daha fazla kuru gece sağlandığı gösterilmiştir. İmipramin ile desmopressin kullanımı arasında ise fark olmadığı gösterilmiştir (3,9).
      Desmopressin, PNE'li çocuklarda nokturnal ADH eksikliği ya da yanıtsızlığı gösterildikten sonra tedavi amacıyla kullanılmaya başlanmış ve hastalarda % 1099 oranında yanıt, % 5.7 oranında da kalıcı yanıt sağlanmıştır. Rutin uygulamada uzun süreli, intranazal 2040 mg kullanımı önerilir. Yan etki oranı çok düşük olan ilacın kullanımındaki en önemli sorun, ilaç kesiminden sonra % 70100 oranında görülen relapstır. Büyük çocuklarda daha yüksek oranda kalıcı yanıt sağlar. Ayrıca 10 mg ile başlanıp 46 haftada doz arttırma (60100 mg/gün) ve izlemde yanıt alınınca dozu yavaş yavaş azaltma uygulaması ile kalıcı yanıt oranının % 70'lere çıktığı bildirilmektedir. Plasebo kontrollü çalışmalarda 4.5 kat fazla kuru gece sağlandığı gösterilmiştir. Oral desmopressin tabletler ile 200400 mikrogram/gün dozunda aynı etki sağlanmaktadır. Tartı, kan basıncı, su/tuz dengesi izlenmeli, kusma ishal varsa ilaç kesilmeli, sıvı alımı azaltılmalıdır. İlacın çok nadir görülen yan etkileri; rinit, burun kanaması, kusma, hipersensitivite, başağrısı, karın ağrısı, nazal konjesyon, su retansiyonu, hiponatremi, konvulsiyon ve hipertansiyondur (3,6,10).
      Antikolinerjik ilaçlar, mesanede detrussör aktivitesini inhibe ederler. Oksibutinin (0.30.5 mg/kg/gün) bu amaçla çocuklarda güvenle kullanılan bir ajandır. Ancak antikolinerjik ilaçların primer nokturnal enürezisde kullanımı için yeterli kanıt yoktur (4,11).
      Akupunktur, hipnoz, psikoterapi, bitkisel tedaviler enürezisli çocuklarda kullanılan diğer yöntemlerdir ve etkinlikleri tartışmalıdır (6,11).
      Bu bilgiler doğrultusunda 10 yaş, primer enürezis nokturnası olan erkek olgu örneğinde, çocuğun olaydan çok etkilendiğini ve ailesinin çocuğuna yardım etmek istediğini de öğrendikten sonra nasıl bir yol izlemeliyiz?
      Yukarıda sözü edilen literatür kanıtlarını özetlediğimizde; alarm uygulaması ile 13 kat daha fazla kuru gecenin sağlanabileceği ve kalıcı yanıt olasılığının yüksek olduğu; desmopressin kullanımı ile etkinin hemen başlayacağı ve tedavi verilmeyen duruma göre 4 kat daha fazla kuru gece sağlanabileceği, ancak ilaç kesiminden sonra büyük olasılıkla sorunun yineleyeceği; imipraminin yan etkisinin yüksek olduğu, ayrıca yanıt ve relaps oranı açısından desmopressinden farklı olmadığı; oksibutinin kullanımı için ise elimizde yeterli kanıt olmadığı açıktır (3,11). O halde; vaka örneğinde öncelikle nonfarmakolojik tedavi yöntemlerini ve şartlandırma yöntemini seçmek, hastaya alarm yöntemini uygulamak, ayrıca mutlaka kuru kalmayı istediği okul kampı vs gibi dönemler için ise desmopressin önermek doğru bir tedavi yaklaşımı olacaktır.
      Vaka örneği ve lteratür verileri ile primer nokturnal enürezisisli çocuklarda tedavi açısından yaptığımız bu değerlendirmede genel tedavi yaklaşımı için şu sonuca varabiliriz:

      SONUÇ 5: PNE vakalarında; öncelikle aile ve çocuk olayın ciddi bir medikal sorun olmadığına ikna edilmelidir. Yeterince büyük çocuklar (>7 yaş) ve istekli ailelerde tedavi başlanmalıdır. Başlangıçta ilaç tedavisinden kaçınmak ve davranış modifikasyonu amacını taşıyan yöntemleri uygulanmak gereklidir. Tam iyileşmede en etkin yöntem olduğu bilinen enürezis alarmı ilk tedavi olarak önerilebilir. İlaç tedavisi çocuk ve ailenin yapısına göre seçilebilir, geçici bir çözümdür. Eğer enüretik bir vakada ilaç kullanılacaksa desmopressin (IN & PO) tercih edilmelidir. Aileye başarılı bir tedavi sonrası relaps olabileceği anlatılmalı ve relapsın da tedaviye yanıtlı olduğu güvencesi verilmelidir.

      KAYNAKLAR
      1. Austin PF, Ritchey ML. Dysfunctional voiding. Pediatr Rev 2000; 21: 109.
      2. Hellstrom AL, Hansin E, Hansson S, et al. Micturation habits and incontinence in 7yearold Swedish school entrants. Eur J Ped 1990; 149: 4347.
      3. Bosson S. Nocturnal enüresis. Clinical Evidence 2001; 5: 26873.
      4. Robson LM. Diurnal Enuresis. Pediatrics in Rewiew 1998; 18: 40712.
      5. Hurley RM. "Enuresis" The difference between night and day. Pediatr in Rew 1990; 12:16771.
      6. Wojcik LJ, Kaplaan GW. The wet child. Urol Clin North Am 1998; 25: 73543.
      7. Ollendick TH, King NJ, Frary R. Fears in children and adolescents. Behav Res Ther 1989; 27: 11926.
      8. ListerShape D. A systematic review of the effectiveness of interventions in nocturnal enuresis. NHS Center for Reviews York: University of York, 1997 (CRD report II).
      9. Glazener CMA, Evans JHC. Tricyclic and related drugs for nocturnal enuresis in children. Cochrane Review, 2000.
      10. Glazener CMA. Desmopressin for nocturnal enuresis in children. Cochrane Review, 2000.
      11. Graaf MJM. 40 years of being treated for nocturnal enuresis. Lancet 1992; 340: 9578.
 
Çocukluk Çağında Akut Başağrıları, 2(3):220-225, 2002
Emin ÜNÜVAR
 
TÜM METİN
 
     Başağrısı insanlık tarihi kadar eski bir geçmişe sahiptir. Tarihte başağrısına ait ilk bulgulara Mısır'lılara ait belgelerde rastlanmaktadır (1). Geçen 3000 yıl içerisinde başağrısı hakkında oldukça ayrıntılı bilgilere ulaşılabilmişken, bazı tip baş ağrılarının nedeni halen gizemini korumaktadır. Başağrısı konusunda yayınlanmış birçok araştırma bulunmasına rağmen, gerçek prevalansı kesin olarak bilinmemektedir. Ancak toplumun % 5'inde migren, % 15'inde gerilim tipi başağrısı, % 30'unda da migren dışı başağrısı olduğu bildirilmektedir (2).

      Vaka
      Dokuz yaşındaki kız çocuğu son 1 haftadır devam eden şiddetli başağrısı yakınması ile getiriliyor. Daha öncesinde böyle bir başağrısının olmadığını ve başağrısından dolayı gece uyuyamadığını belirtiyor. Ateşi yok, kafa travması da tanımlamıyor. Ağrı özellikle sabah saatlerinde olmakta ve kusma eşlik etmekte. Muayenede sol gözde pitoz ve göz küresi hareketlerinde özellikle yukarıya bakışta kısıtlılık dikkat çekiyor. Annede migren tipi başağrısı, babada hipertansiyon mevcut. Aile ortamında herhangi bir sorunu yok ve okulunda başarılı çalışkan bir öğrenci. Bu güne kadar sağlıklı ciddi bir problemi olmamış, son iki yıldır gözlük kullanmakta. Çeşitli ağrı kesiciler kullanmasına karşın ağrısında azalma olmamış.
      Bu vakada başağrısı ile ilgili hangi sorular yönetilmelidir?
      Vakanın değerlendirilmesindeki önemli noktalar nelerdir?
      Tanısı hangi basamaklarla yapılmalıdır?
      Tanısal yaklaşımda hangi yöntemler tercih edilmelidir?
      Vaka nasıl yönlendirilmelidir?

      Başağrısının etiyolojisi
      Çocukluk ve adolesan döneminde görülen başağrıları arasında migren ve gerilim tipi başağrısı ilk iki sırada yer alır (7). İkisi de tekrarlayan ve kronik başağrılarıdır.
      Başağrısı vakaları öykülerine göre aşağıdaki gibi